Способ диагностики хронической гипоксии плода

Способ диагностики хронической гипоксии плода

Иллюстрации

Показать все

Реферат

 

СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ ПЛОДА путем определения активности ферментов в крови беременной женицшы, отличающийся тем, что, с целью повышения точности способа, в лимфоцита.х крови определяют активность сукцинатдегидрогеназы и е глицерофосфатдегидрогеназы , а в нейтрофила.х крови -активность щелочной и кислой фосфатаз и при снижении активности сукцинатдегидрогеназы от 4,8 до 7,2 гранул, а « глицерофосфатдегидрогеназы от 3,4 до 5,4 гранул, щелочной фосфатазы от 12 до 112 ед. и кислой фосфатазы от 64 до 118 ед. дия -ностируют наличие хронической гипоксии плода. сл

СОЮЗ СО8ЕТСКИХ

СОЦИАЛИСТИЧЕСКИХ

РЕСПУБЛИК

„„Я0„„1075111 з(ю G Ol N 1/28, А 61 В 10/00

ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ

i К АBTOPCHOMY СВИДЕТЕЛЬСТВУ

ГОСУДАРСТВЕННЫЙ КОМИТЕТ СССР

ПО ДЕЛАМ ИЗОБРЕТЕНИЙ И ОТКРЫТИЙ (21) 3421303/28-13 (22) 27.04.82. (46) 23.02.84. Бюл. № 7 (72) P. Б. Верницкайте, Н. Б. Качергене, P. П. Нарциссов, А. В. Венцкаускас и А.А.Винкус (71) Вильнюсский ордена Трудового Красного Знамени. и ордена Дружбы народов государственный университет им. В. Капсукаса (53) 616.091.8 (088.8) (56) 1. Авторское свидетельство СССР № 670300, кл. А 61 В 10/00, 1979.

2. Жантиев Е. М. Ферментативная диагностика нарушений состояния плода и новорожденного. «Актуальные вопросы охраны здоровья женщин, матери и новорожденного». Под ред. Н. М. Побединского, N., 1980, с. 13). (54) (57) СПОСОБ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКОИ ГИПОКСИИ ПЛОДА путем определения активности ферментов в крови беременной женщ псы, отличающтсся тем, что, с целью повышения точности способа, в лимфоцитах крови определяют активность сукцинатдегидрогеназы и Аглицерофосфатдегидрогеназы, а в нейтроф илах крови активность щелочной и кислой фосфатаз и при снижении активности сукцинатдсгидрогеназы от 4,8 до 7,2 гранул, а аглицерофосфатдегидрогеназы от 3,4 до 5,4 гранул, щелочной фосфатазы от 12 до 112 ед. и кислой фосфатазы от 64 до 118 ед. диагйостируют наличие хронической гипоксии плода.

1075111

Изобретение относится к медицине, а именно с диагностике гипоксии плода в конце беременности у женшин с патологией беременности.

Известен способ диагностики гипоксии плода во время родов путем биохимического исследования крови новорожденного (1) .

Однако известный способ не позволяет диагностировать гипоксию плода.

Известен также способ диагностики гипоксии плода, включающий биохимическое исследование крови беременной женшины путем изучения ферментов энергетического обмена (НАДФ-зависимой изоцитратдегидрогеназы, НАД-зависимой малатдегидрогеназы и изофермента щелочной фосфатазы ((2). 15

Однако известный способ не позволяет достаточно точно диагносцировать гипоксию плод», так как выявляемые ферменты не всегда реагируют на гипоксию. Кроме того способ сопряжен с забором крови из вены.

Цель изобретения - — повышение точности способа диагностики хронической гипоксии плода.

Поставленная цель достигается тем, что согласно способу диагностики хронической 2s гипоксии плода путем определения активности ферментов в крови беременной женшины, в лимфоцитах крови определяют активность сукцинатдегидрогеназы и d, -глицерофосфятдсгидрогеназы,а в нейтрофилах кр()ви — — активность щелочной и кислой фосф»гяз и при снижении активности сукцинятдсгидрогенязы от 4,8 до 7,2 гранул, » о. глицсрофосфатдегидрогеназы от 3,4 до 5.4 грянул, щелочной фосфатазы от 12

;In 12 ед. и кислой фосфатазы от 64 до

1!8 сд. диагностируют наличие хронической

I IIH0êcии плода.

0»особ Осу(цествляется следующим образо.;(.

У бсрс)(снной женщины берут кровь из пальца (Ipигот((ВлиВ»K)T мазОK и Окра!НиВа 4р. ют на сукци (атдегидрогеназу, ()(-глицерофосфятдегидрогснязу, щелочную и кислую фосфатязы lln общеизвестным методам (.(1. В. Беккера и Б. Г. Каплана).

Далее при определении активности сукципатдегидрогеназы и C -глицерофосфат- 45 де(яд))огенязы в каждом виде клеток (не менее 50 клеток на случай) подсчитывают количество гранул формазона.

Для количестве(щого учета активности щелочной и кислой фосфатаз подсчитыва(от

100 нейтрофилов и при их подсчете разделяют на гнить групп по степени выраженности окраски цитохимической реакции; нулевая группа -- цитоплазма нейтрофилов не окрашена; первая группа — цитоплазма нейтрофилов окрашена в красный цвет и имеются единичные гранулы; вторая группа — цитоплазма окрашена в красный цвет, имеются значительно(число гранул, занимающие половину цитоплазмы; третья группа вся цитоплазма окрашена в красный цвет; заполнена гранулами, однако в области ядра гранулы не выявляются; четвертая группа -- цитоплазма интенсивно окрашена в красный цвет, вся заполнена гранулами и последние выявляются в области ядра нейтрофилов.

Количество нейтрофилов, относящихся к каждой из пяти групп, умножают на номер группы и все произведения суммируют. Полученные данные, т.е. сумму принимают за показатели активности щелочной и кислой фосфатаз в 100 нейтрофилах крови. Активность дегидрогеназ и гидролаз лейкоцитов крови у неоеременных женщин в зависимости от фазы мепструационно-овуляционного цикла и при патологии беременных представлены в табл. 1.

Как видно из табл. 1 у небеременных женщин во второй фазе менструационноовуляционного цикла незначительно снижается активность дегидрогеназ в лимфоцитах крови, Но повышается активность гидролаз (щелочная и кислая фосфатазы) в ьейтрофилах крови. У беременных женшин при патологии беременности (токсикозы, экстрагенитальные заболевания) активность дегидрогеназ в лимфоците крови снижается (Р(0,05), а активность гидролаз, наоборот резко повышается (Р<0,01), что свидетельствует о нарушении энергообеспечиваюших систем при патологии беремснности, следствием чего и является хроническая гипоксия плода из-за нарушения Обмена Веществ в фета-плацентарном комплексе.

По изменению активности ферментов лейкоцитов крови в 93,3 /<, случаев можно диагностировать хроническую гипоксик) плода, причем при цитохимическом исследовании тетрады активности внутриклеточных ферментов (сукцинат-, I)! -;лицероофосфатдегидрогеназы, щелочной и кислой фосфаТЯЗЫ) ТОЧНОСТЬ ДИВГНОСТИКИ, BC.IÈ×ÈÂßÐTCß на 49,0 /0 по сравнению с известным с»особом.

Частота изменений активности внутриклеточных ферментов при патологии беременных женщин представлена в табл. 2.

Ори,яер 1. У 10. H. 22 лет с патологией беременности (водянка) в конце бсременности проведено исследование активности внутриклеточных ферментов. Показатели были резко снижены: активность сукцинатдсгидрогена:-:ы 5,1 гранул В лимфоците, активность а -глицерофосфатдегидрогеназы

3,5 гранул в лимфоцитс, актив(гость щелочной фосфатазы 12,0 ед. и кислой фосфатазы

98,0 ед. в нсйтрофилах крови. На основании полученнь х результатов активности внутриклеточных ферментов лейкоцитов крсви ди3(íîñòèðîâàíà хроническая гипоксия плода.

Новорожденный родился В состоянии асфиксии (оценка по Ангару 5 баллов), ги1075111

Т а б л и ц а 1

Небеременные

1-я фаза менструационноовуляционного цикла

15,1 -1,1 8,4+0,6 16,1 3,7 98,8+6,5

2-я фаза мен— струационноовуляционного цикла 12, 6+1, 0 6, 7+О, 7 23, 8+6, 2 104, 9+4, 1

Беременные патология беременных (токсикозы, экстрагенитальные заболевания) 7,2+0,6 5,4+0,5 112,0+13,1 118,6+6,9

СДà — активность сукцинатдегидрогеназы в лимфоците (число гранул,; и -ГФДà — активность c(-ãëèöåðoôoñôàòдегидрогеназы в лимфоците (число гранул);

ЦФ„ — показатель активности щелочной фосфатазы в нейтрофилах, КФ„ — показатель активности кислой фосфатазы в нейтрофилах.

Примечание: потрофичен. После рождения последа в нем визуально обнаружены изменения, а патологоанатомические исследования подтвердили состояние хронической гипоксии.

Пример 2. У Д. А. 29 лет отягощен акушерский анемнез ревматическим пороком сердца и начинаюшейся гипоксией плода.

3а 3 сут до родов исследования ферментативной активности лейкоцитов крови свидетельствовали о состоянии резкой гипоксии. Активность < -глицерофосфатдегидрогеназы (9,52 гранул в лимфоците) превышала активность сукцинатдегидрогеназы (9,06 гранул в лимфоците). Активность гидролаз в нейтрофилах крови снижена (щелочная фосфатаза 108,0 ед., кислая фосфатаза

89,0). Новорожденный родился в состоянии гипоксии (оценка по Апгару 6-7 баллов) .

Пример 3. У М. А. 39 лет отягощен акушерский анамнез ревматическим пороком сердца, токсикозом беременности.

В конце беременности проведены исследования ферментативной активности клеток крови. Активность в лейкоцитах сукцинатдегидрегеназы до 8.9 гранул, а -глицерофосфатдегидрогеназы 7,1 гранул, в нейтрофилах активность щелочной фосфатазы 146 ед., 10 кислой фосфатазы 133 ед.

Ребенок родился без признаков гипоксии.

Предлагаемый способ позволяет получить более высокую точность диагностики (на 49 /p) хронической гипоксии плода. Кроме того, он менее травматичен.

1075111

Т а б л и ц а 2

СДГ

4Фн,(- ГФДГ

13(43,3:-) КФн

Составитель Л. Стебаева

Редактор Н. Лазаренко Техред И. Верес Корректор В. Бутяга

Заказ 231/35 Тираж 823 Подписное

ВНИИПИ Государственного комитета СССР по делам изобретений и открытий

113035, Москва, Ж вЂ” 35, Раушская наб., д. 4/5

Филиал ППП «Патент», г. Ужгород, ул. Проектная, 4

18(60,0o)

12(41,4Ъ)

16(53,5%) 1(3,3 Ъ:) — (О-)

1(3,3Ъ)

4(13,3-o) 11(36,706)

17(58,6-o)

13(43,3o)

13(43,3%)