Способ моделирования церебрального арахноидита

Способ моделирования церебрального арахноидита

Иллюстрации

Показать все

Реферат

 

Изобретение относится к медицине . Для повышения воспроизведения патогенеза и клинической картины заболевания за счет возможности обратного развития в большую цистерну мозга вводят цельную кровь в дозе 0,6- 2 мл/кг массы тела животного. Проведение терапии лидазой вызывало обратное развитие патологии в 83,4% случаев .

СОЮЗ СОВЕТСНИХ

СОЦИАЛИСТИЧЕСНИХ

РЕСПУБЛИН (51) 4 С 09 В 23/28

ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ

К АВТОРСКОМУ СВИДЕТЕЛЬСТВУ

ГОСУДАРСТВЕННЫЙ НОМИТЕТ СССР

ПО.ДЕЛАМ ИЗОБРЕТЕНИЙ И ОТНРЫТИЙ (21) 4146928/28-14 (22) 08. 10.86. (46) 23.11.88. Бюл. Ф 43 (71) Киевский научно-исследовательский институт нейрохирургии и Киевский государственный институт усовершенствования врачей (72) И.З.Самосюк, Е.Л.Мачерет, T.П.Верхоглядова и Н.И.Лисяный (53) 615. 476 (088. 8) (56) Сафонова И. С. Невропатология и психиатрия, 1977, Ф 2, с 190-195.

„„SU„„1439662 А 1 (54) СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО АРАХНОИДИТА (57) Изобретение относится к медицине. Для повьппения воспроизведения патогенеза и клинической картины заболевания за счет возможности обратного развития в большую цистерну мозга вводят цельную кровь в дозе 0,62 wz/êã массы тела животного. Проведение терапии лидазой вызывало обратное развитие патологии в 83,4Х случаев °

1439662

Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной неврологии, и может быть использовано для изучения патогенеэа церебрального арахноидита.

Цель изобретения — повьппение воспроизведения патогенеза и клинической картины заболевания à счет возможности обратного развития.

Спо соб осуще ствляется следующим образом.

Животное фиксируют к манипуляционному столику и вводят внутримьпнечно калипсол или кетолар в дозе 6-8 мг/кг. !5

При возбуждении животных дополнитель- но н/мышечно: вводят дроперидол

0,1 мг/кг. Через 7-15 мин после наступления наркоза проводят субокципитальную пункцию. У кроликов извлекают 20

1,0 — 1,5 мл, а у морских свинок 0,20,4 мл спинномозговой жидкости, вместо которой вводят цельную кровь ° Во избежание быстрой сворачиваемости крови стенки шприца смачивают раство- 25 ром гепарина.

После введения необходимого количества крови в субарахноидальное пространство животное снимают с манипуляционного столика и оставляют под 3р наблюдением до полного прекращения действия наркоза. В последующие дни экспериментальных животных содержат на обычном рационе и за ними осуществляют тщательное наблюдение с соответствующими записями в протоколах наблюдений.

Для изучения наступающих морфологических (гистологических)изменений в динамике животных забивают в раз- 4р личные сроки от 1 сут до ll мес. Головной мозг фиксируют в формалине, после чего разрезают на три части, которые затем заливают в целлоидин.

Материал окрашивают гематоксилин- 45 эозином и по нан Гизону с последующим изучением микропрепаратов.

Пример 1. Морскую свинку весом 350 г фиксируют к манипуляционному столику. Кожу обрабатывают спиртом, иодом и снова спиртом. Внутримышечно вводят 4 мг кетолара и 0,05 мг дроперидола. Проводят пункцию большой цистерны мозга инъекционной иглой. Показалась капля спинномозговой жидкости, эа ней следующая, которые собираются н мерную пробирку (выпущено 0,3 мл). После чего шприцом в цистерну вводят 0,3 мп цельной крови.

Через 35 мин морская свинка проснулась. Поведение ее через 1,5 часа было обычным. Затем свинку помещали в клетку и содержали на обычном рационе. На тридцатые сутки свинку умерщвляют дачей эфирного наркоза.

Вскрыта черепная коробка, мягкая мозговая оболочка несколько мутноватого цвета. В области основания и конвекситальной поверхности имеются единичные нежные спайки с твердой мозговой оболочкой. При этом на микропрепарате мозга обращает на себя внимание расширение желудочковой системы мозга. После фиксации мозга в формалине с последующей заливкой в целлоидин приготовлены микропрепараты мозговых оболочек с окраской гематоксилинэозином и по ван Гиэону.

На микропрепаратах мозговых оболочек отмечаются явления фиброза, при этом регистрируется так же фиброэ стенок сосудов мягких мозговых оболочек, гиперплазия эндотелия„ которые носят неравномерный характер.

Более выражен фибропластический процесс на местах бывшего скопления кровяных элементов (базальные цистерны, конвекситальная поверхность мозга).

Указанные патоморфологические изменения соответствуют таковым клиническим наблюдениям и расцениваются как церебральный арахноидит (ЦА).

Были прослежены этапы развития ЦА на экспериментальных моделях, забивая животных в различные сроки ° Характерно, что отсутствие фибропластических изменений в мозговых оболочках к

30 сут эксперимента свидетельстнует о том, что в дальнейшем их развитие практически исключается при введении крови. Проведение терапии лидазой вызывает обратное развитие указанной патологии в 83,4% случаев, тогда как в известном способе н 58,8 . формул а изобретения

Способ моделирования церебрального ар ахноиди т а пут е м в в еде ния н еще с тв а, вызывающего спаечный процесс, в большую цистерну мозга животных, о т л ич а ю шийся тем, что, с целью повышения воспроизведения патогенеза и клинической картины заболевания эа счет возможности обратного развития, в большую цистерну мозга вводят цельную кровь н дозе 0,6-2,0 мл на 1 кг массы тела животного.