Способ лечения медикаментозно-резистентных супровентрикулярных тахикардий

Способ лечения медикаментозно-резистентных супровентрикулярных тахикардий

Иллюстрации

Показать все

Реферат

 

Изобретение относится к медицине , точнее - к кардиохирургии. Цель изобретения - снижение травматичности путем разрушения, атриовентрикулярного соединения разрядом импульсного тока между двумя эндокардиальными электродами, 1-ый из которых в области атриовентрикулярного соединения со стороны трикуспидального клапана, а 2-ой - со стороны аортального клапана . Ширина 2-го электрода больше ширины 1-го в 1,6-2 раза. Предлагаемое расположение электродов создает максимальную концентрацию энергии импульсного тока локально в области AV-соединения сердца &ез рассеивания в окружающих тканях и тем самым снижает повреждающее действие электрического тока на ткани сердца вне AV- соединения. Ш (Л

СОЮЗ СОВЕТСКИХ

СОЦИАЛИСТИЧЕСНИХ

РЕСПУБЛИК

А1 (19) (И> (59 4 61 N 1 32

ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ

Н АВТОРСКОМУ(СВИДЕТЕЛЬСТВУ

ГОСУДАРСТВЕННЫЙ КОМИТЕТ

ПО ИЗОБРЕТЕНИЯМ И ОТНРЫТИЯМ

ПРИ ГКНТ СССР (21) 3915920/28-14 (22) 19.06.85 (46) 30.12.88. Бюл. Р 48 (71) Сибирский филиал Всесоюзного кардиологического научного центра

AMH СССР (72) Э.О.Гимрих, В.В.Пекарский, Б.P.Ðåçàïîâ, А.M.×åõoâ, С.В.Попов, А.И,Оферкин и А.Ф.Усынин (53) 616.647 (088.8) (56) Авторское свидетельство СССР

9 1299589, 06.03.86. (54) СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ИЕЩЛКАМЕНТОЗНОРЕЗИСТЕНТНЫХ СУПРОВЕНТРИКУЛЯРНЫХ ТАХИКАРДИЙ (57) Изобретение относится к медицине, точнее — к кардиохирургии. Цель изобретения — снижение травматичности путем разрушения. атриовентрикулярного соединения разрядом импульсного тока между двумя эндокардиальными электродами, 1-ый из которых в области атриовентрикулярного соединения со стороны трикуспндального клапана, а 2-ой — со стороны аортального клапана. Ширина 2-го электрода больше ширины 1-го в 1,6-2 раза. Предлагаемое расположение электродов создает максимальную концентрацию энергии импульсного тока локально в области

AU-соединения сердца без рассеивания в окружающих тканях и тем самым снижает повреждающее действие электрического тока на ткани сердца вне AUсоединения.

1447378

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиохирургии.

Целью изобретения является снижение травматичности путем разрушения атриовентрикулярного соединения разрядом импульсного тока между двумя эндокардиальными электродами, первый из которых помещен в области атрио вентрикулярного соединения со стороны трикуспидального клапана, а второй - со стороны аортапьного клапана, при этом ширина второго электрода ,больше ширины первого s 3,6-2 раза.

Расположение двух электродов в области атриовентрикулярного соединений сердца со стороны аортального и трикуспидального клапанов (с анатомически равных сторон атриовентрикулярного соединения сердца) создает мак- 2> сиианьную концентрацию энергии имйульсного тока локально в области

А7-соединения сердца.без рассеивания

s окружающих тканях и тем самым снижает повреждающее действие электрического тока на ткани сердца вне AV соединения.

Расположение первого электрода в области атриовеитрикуляриого соединения сердца со стороны трикуспидаль-30 його клапана значительно уменьшает вероятность поврещчения этого клапана, поскольку электрод необходимо располагать непосредственно под медиальной створкой. Уменьшение сботно-3 шения ширины электродов менее, чем в

1,б раза, снижает эффективность разрушения атриовентрикулярного соединения (АЧ) сердца, а увеличение более

2,0 приводит к повреждению межпред- 40 сердной перегородки, Пример 3. Больная С., 52 лет, страдающая ишемической болезнью сердца в сочетании с гипертонической бо.лезнью ХХА ст. и документированными частыми (17-48 раз в месяц) пароксизмами мерцательной аритмия. Нарушения . ритма с рдца беспокоят больную в течение последних 7 лет. В начале пароксизмы мерцательной аритмии возникали по 4-5 раз в год и проходили самостоятельно или после перорального приема антиаритмических нрепаратов, последние 2 года — не менее 23 раза в месяц и купировались только бригадной скорой помощи внутривенным введением новокаинамида. Для предупреждения пароксизмов мерцательной аритмии до поступления в отделение больная принимала обэидан, из оптин, хинидин,новокаинамид,корда >он,ритмилен, комбинацию новокаинамида и иэоптина, хинидина и обзидана в рекомендуемых суточных дозировках, однако указанное лечение было неэффективным, приступы мерцательной аритмии возникали лишь незначительно реже, а их продолжительность не менялась. Наряду с антиаритмической терапией больная получала антиангинальную и гипотензивную терапию, однако в периоды учащения приступов приступы стенокардии с трудом купировались коронаролитиками и обезболивающими препаратами.

За последние 2-3 года многократное лечение в стационарах давало лишь кратковременное улучшение состояния.

С целью достоверного выбора антиаритмических препаратов для предупреждения пароксизмов аритмии выполнено внутрисердечное электрофизиологйческое исследование, по которому документированы резкие изменения злектрофиэиологических характеристик предсердий и атриовентрикулярного соединения сердца и лишь комбинация: кордарона с ритмиленом оказала относительный антиаритмический эффект..

Больная выписана с рекомендацией приема кордарона в суточной дозе

800 мг и ритмилена в суточной дозе

600 мг с последующим снижением дозы кордарона (за 3 недели) до 200 мг в сутки и ритмилена (эа 4 недели) до .

300 мг в сутки. Повторно осмотрена через 3 мес. Только в течение nepaoro месяца пароксизмы аритмии не возникали, затем возобновились с прежней частотой и длительностью.

Учитывая неэффективность предупреждения пароксизмов мерцательной аритмии широким спектром антиаритмических препаратов, включая их комбинации, больной предложено создание искусственной полной А-В блокады с последующей имплантацией электрокардиостимулятора. Получено согласие пациентки, Через бедренную вену к области атриовентрикулярного соединения средца введен трехполюсный электрод и установлен таким образом, что с двух его полюсов зарегистрирован потенциал пучка Гиса величиной 0,2 мВ.

Второй электрод через правую подклю" чичную вену введен в верхушку право14

ro желудочка для временной электрокардиостимуляции. Далее по способупрототипу произведено 5 попыток деструкции атриовентрикулярного соединения последовательными разрядами

4,5,6 и ? кВ, однако через 1-20 мин восстанавливался синусовый ритм.

После второго и через 6 ч после пятого разрядов электрического тока из вены забиралась кровь для определения NB фракции КФК. Если исходный уровень ее составлял 20 Е/л, после второго разряда — 38 Е/л, то через

6 ч после пятого разряда - 71 Е/л.

На следующий день после попыток деструкции атриовентрикулярного соединения сердца выполнена радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с Тс 99 м, при этом отмечено включение индикатора в области атриовентрикулярного соединения на протяжении 0,7 см, которое при повторном исследовании через

8 дней не регистрировалось.

Но приведенным показаниям и с той же целью выполнена деструкция атрио" вентрикулярного соединения сердца предлагаемым способом. Для этого через бедренную вену к области атриовентрикулярного соединения сердца введен 3-полюсный электрод и установлен таким образом, что с одного из его полюсов зарегистрирован максимальный, по отношению к другим полюсам электрода, потенциал пучка Гиса, который бып равен 0,2 мВ. Далее через бедренную артерию до аортального клапана бып введен второй 2-полюсный электрод, ширина каждого полюса которого больше ширины полюса первого электрода в 1,6 раза и установ;лен таким образом, чтобы с одного из полюсов второго электрода бып зарегистрирован максимальный потенциал " пучка Гиса величиной 0,5 мВ. Затем между указанными полюсами двух элек- . тродов был подан разряд электрическо- го тока величиной 1 5 кВ, что привело к развитию полной А-В блокады, потребовавшей применения временной эндокардиальной электрокардиостимуляции через заранее установленный в .области верхушки правого желудочка биполярный электрод. Через 6 ч после вызванной полной А-В блокады уровень

ИВ фракции КФК составил 22 Е/л по сравнению с исходным уровнем 19 Е/л.

Через 4 дня после создания искусственной А-В блокады выполнена радио47378

4 изотопная сцинтиграфия миокарда Тс

99 м пирофосфатом, при котором не отмечено включение индикатора в миокард. Через 5 дней после успешно вызванной полной А-В блокады произведена имплантация постоянного электрокардиостимулятора ЭКС-222. Пациентка выписана через 4 мес, состояние

1О;вполне удовлетворительное. Приступов сердцебиения не ощущает. По данным

ЭКГ и холтеровского мониторирования ведущим является ритм ЭКС-222, лишь изредка регистрировались спонтанные сокращения сердца. При отключении

ЭКС-222.спонтанная частота ритма сердца колебалась от 38 (cpasy после устранения функции ЭКС-222) до

56 в 1 мин. По данным эхокардиографии размеры полостей левого предсер дия и левого желудочка уменьшились по сравнению с этапом до деструкции атриовентрикулярного соединения сердца, соответственно с 4,7 до 4,0 см

25 и с 5,6 до 4,9 см, фракция изгнания левого желудочка была достаточной—

677., ударный объем сердца (на фоне навязанной электрокардйостимуляции)92 мл/удар. Толерантность к физичесЗ0 кой нагрузке составила 100 Вт по сравнению с 50 Вт до вызывания полной А-В блокады.

За отмеченный период времени повышение артериального давления свыше 150/90 мм рт.ст. отмечалось лишь

2 раза, приступы стенокардии стали возникать значительно реже.

Контрольный осмотр (через 8 мес. после искусственно вызванной полной

А-В блокады, коррегированной имплан40 тацией ЭКС-222). Состояние хорошее, Приступы аритмии не беспокоят, артериальное давление повышалось к вечеру в 4 раза с момента предыдущего осмотра, приступы стенокардии

45 при условии постоянного приема коронаролитинов практически не беспокоят.

Предлагаемый способ осуществлен у 8 пациентов с супровентрикулярныбо ми тахикардиями. У.всех больных от.мечены хорошие результаты без ослож-. нений. При этом сохраняется стойкая ремиссия до 1,5-2 лет.

Таким образом, предлагаемый спо- " соб практически нетравматичен, высоко эффективен и может быть использован при лечении медикаментозно-ре зистентных нарушений ритма сердца.

1447378

° Формула изобретения

Составитель К.Родионов

Техред N. Ходанич

Редактор Е.Копча

Корректор И.Муска

Заказ 6776/5 Тираж 541 Подписное

ВНИИПИ Государственного комитета по изобретениям и открытиям при ГКНТ СССР

113035, Москва, Ж-35, Раушская наб., д. 4/5

Производственно-полиграфическое предприятие, r Ужгород, ул. Проектная, 4

Способ лечения медикаментоэно-реэистентных супровентрикулярных тахикардий, включающий воздействие разрядом электрического тока на область атриовентрикулярного соединения сердца с последующей имплантацией электрокардиостимулятора о т л и— ч а ю шийся тем, что, с целью снижения травматичности, первый полюс эндокардиального электрода помещают в области антривентрикулярного соединения сердца со стороны трикуспидального клапана, а второй - со стороны аортального клапана, при этом, второй полюс шире первого в 1,6-2 раза.