Способ лечения неревматических миокардитов

Способ лечения неревматических миокардитов

Иллюстрации

Показать все

Реферат

 

Изобретение относится к кардиологии. Цель - сокращение сроков лечения неревматических миокардитов за счет коррекции метаболизма в миокарде. Это достигается введением рибоксина в сочетании с фенкаролом. При этом отмечается существенное улучшение энергетического обмена в миокарде и его функций. Использование способа сокращает сроки лечения, уменьшает его стоимость.

СОЮЗ СОВЕТСКИХ

СОЦИАЛИСТИЧЕСКИХ

РЕСПУБЛИК (19) (11) А1 (g1) 4 А 61 К 31/52

ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ

К А ВТОРСКОМ,Ф СВИ4ЕТЕЛЬСТВУ

ГОСУДАРСТВЕННЫЙ КОМИТЕТ пО изОБРетениям и ОтнРытиям

ПРИ ГКНТ СССР (21) 4215102/28-14 (22) 23,03.87 (46) 07.07.89.Бюл. № 25 (71) Киевский медицинский институт им.акад.A.À.Áîãoìîëüöà (72) P.H.Микунис, С.Б.Французова, В.П.Пархонюк, Л.И.Антоненко и Н.А.Колесова (53) 615..45 (088.8) (56) Палеева Н.P. и др. Миокардиты,—

М., 1982, с.243-553.

Изобретение относится к медицине, в частности к кардиологии.

Цель изобретения — сокращение сроков лечения за счет коррекци.. метаболизма в миокарде.

Пример 1. Больной Б., 49 лет, поступил в клинику с жалобами на боль в области сердца, сердцебиение, перебои в работе сердца. Заболел

3 мес.назад. Заболевание связывает с ангиной. При поступлении: P> — 100 в 1 мин, аритмичен, экстрасистолия с периодами пароксизмальной тахикардии.

Тоны сердца ослабленные.Рентгеноскопия — сердце пониженного мышечного тонуса, умеренное увеличение левого желудочка. ЗКà — ритм синусовый, правильный, 75 в 1 мин, прерывается частыми супранентрикулярными экстрасистолами. Умеренное снижение вольтажа ЭКГ. Промежуточная ЭПС.

Диффузные изменения в желудочках, 2 (54) СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ НЕРЕВМАТИЧЕСКИХ

МИО КАРДИТО В (57) Изобретение относится к кардиологии. 1,ель — сокращение сроков лечения неревматических миокардитов за счет коррекции метаболизма в миокарде. Это достигается введением рибоксина в сочетании с фенкаролом.

При этом отмечается существенное улучшение энергетического обмена в миокарде и его функций. Использование способа сокращает сроки лечения, уменьшает его стоимость. явления гипоксии. Диагноз: неревматический миокардит.

Больному проведен 15-дневный курс лечения. Рибоксин 0,2 табл.

3 раза в день, фенкарол — 0,025

1 табл. 4 раза в день. Через 23 дня выписан с улучшением. ЭКà — ритм синусовый, правильный, 66 в 1 мин.

Промежуточная ЭПС, Небольшое левое преобладание. Улучшение питания в отделе желудочков. Экстрасистолия не наблюдается.

Отмечается положительная динами-. ка показателей гемодинамики.

Снизилась активность лиэосомальных ферментов. Это свидетельствует об уменьшении воспалительной реакции, нормализации проницаемости клеточных мембран.

Увеличились в периферической крови сумма адениловых нуклеотидов, АТФ, г, сумма никотинамидных коферментов, 1491515 их окисленных форм, что свидетельствует о нормализации метаболизма в миокарде.

Пример 2. Больной П., 36 лет, поступил в клинику с жалобами на боли в области сердца, сердцебиение, одышку при физической нагрузке и в гокое. Заболел после гриппа. В результате клинического обследования был выставлен диагноз: неревмати-ческий миокардит. После курса лечения препаратами в клинике улучшились электрокардиограмма, гемодинамика, биохимические показатели крови. Боль- 15 ной был выписан через 2 нед с улучшением. Через год после заболевания больной был повторно обследован в клинике. Состояние здоровья хорошее.

Жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы не предъявляет.

Курс лечения рибоксином и фенкаролом при неревматических миокардитах был проведен в клинике 26 больным.Во всех случаях отмечался положитель- 25 ный эффект.

Установлено неизвестное ранее бла гоприятное действие сочетанного введения рибоксина и фенкарола на течение неревматического миокардита в щ эксперименте и клинике. При проведении монотерапии данными препаратами эффект был менее выражен.

При применении сочетания препаратов отмечается существенное улучшение энергетического обмена в миокарде, которое превосходит показатели при проведении монотерапии.

Изменения показателей энергетического обмена сочетаются с положитель- 40 ными сдвигами функции миокарда. Это отражается положительной динамикой

ЭКГ, улучшением кардиогемодинамики.

Подобная динамика отмечается и в изменении максимальной скорости на- 45 растания и снижения внутрижелудочкового давления. Изменения показателей гемодинамики достоверны.

Морфологическое изучение на ультраструктурном уровне свидетельствует

50 также о лучшем эффекте при применении двух препаратов. В миокарде была больше выражена внутриклеточная регенерация. В кардиомиоцитах участки пересокращения миофибрилл обнаружи55 вались исключительно редко, большин-, ство миофибрилл находилось в расслабленном состоянии с четко выраженной поперечной исчерненностью. Наблюдалось упорядочение расположения митохондрий. В общей популяции этих органелл преобладали небольшие по размерам, что является признаком активного деления этих структур. Митохондрии, в основном, округлой формы с сохраненной мембраной, их количество повышено. Наиболее убедительным и отличительным признаком интенсивной внутриклеточной регенерации в кардиомиоцитах является обилие полисом, канальцев зернистой эндоплазматической сети, гранул гликогена. Примечательно, что при лечении двумя препаратами в интерстициальном пространстве практически не обнаруживаются клеточный детрит, вакуолярные образования с отечной жидкостью, что, повидимому, является признаком уменьшения аутолитических процессов в миокарде. Следует отметить, что применение двух препаратов значительно улучшает процессы микроциркуляции.

В эндотелии кровеносных капилляров наблюдается увеличение количества микропиноцитозных везикул, не наблю" дается обтурации просвета микрососудов.

Наряду с улучшением метаболизма наблюдалось снижение под влиянием лечения активности лизосомальных ферментов, что свидетельствует о стабилизации лизосомальных мембран, об уменьшении активности воспалительного процесса, При проведении традиционной терапии (28 больных) динамиКа биохимических показателей, активность лизосомальных ферментов была менее выражена.

1 Сверхсуммарный эффект применения препаратов можно объяснить тем, что, в отличие от известных антигистамин", ных препаратов фенкарол реализует свой эффект через активирующее действие на гистаминметаболизирующий фермент диаминоксидазу (гистаминаэу).

Снижение уровня гистамина зависит во многом от активности окислительного дезаминирования биогенных аминов. Эти катаболические процессы требуют на первом этапе достаточного количества никотинамидных коферментов, особенно их окисленных форм. В дальнейшем необходима энергия макроэргических соединений, прежде всего АТФ. Акцептором восстановленных эквивалентов гистаминметабо1491515 числа микропиноцитозных незикул и мультивезикулярных комплексов указынения препаратов.

Изучение отдаленных реэультатон лечения показало преимущество этой схемы лечения перед традиционной терапией.

Внедрение в лечебную практику предлагаемого способа лечения неревматических миокардитов существенно повысит эффектинность фармакотерапии, сократит сроки .лечения, уменьшит стоимость лечения, улучшит трудовую реабилитацию больных с данной патологией.

Формула и з о 6 р е т е н и я

Составитель Л.Столярова

Редактор Е.Папп Техред Л.Олийнык Корректор О.Ципле

Заказ 3779/9

Подписное

Тираж 643

ВНИИПИ Государственного комитета по изобретениям и открытиям при ГКНТ СССР

113035, Москва, Ж-35, Раушская наб., д. 4/5

Производственно-издательский комбинат "Патент", г.Ужгород, ул. Гагарина,101 лизирующих ферментов также служит окисленная AopMB HHKoTHHBM Hblx Ko ферментов. Успех окислительного дезаминиронания но многом зависит от

5 состояния митохондрий, целостности их мембран и матрикса. При сочетанном применении препаратов рибоксин, увеличивая количество адениловых нуклеотидов, никотинамидных коферментов, особенно их окисленных форм, нормализуя структуру митохондрий, создает условия для реализации фармакологических нозможностей фенкарола.

При явлениях недостаточности энер- 15 гетического обеспечения миокарда, при нарушении в митохондриях интеграции дыхательной цепи с разобщением процессов окисления эффективность 1 фенкарола снижена. 20

В свою очередь, фенкарол, уменьшая отек, стабилизируя мембраны, улучшая микроциркуляцию, приближая митохондрии к миофибриллам, усиливает метаболический эффект рибоксина. В резуль- 25 тате подобного взаимодействия наиболее интенсивно проявляется внутриклеточная регенерация в кардиомиоцитах.

Это подтверждается на ультраструктурном уровне значительным увеличением gp количества рибссом, полисом, канальцев зернистой эндоплазматической сети, гранул гликогена. Увеличение влет на усиление трансэндотелиального переноса нещестн, что свидетельствует об улучшении трофики. Идет активное деление митохондрий, количество их увеличивается. Именно эти процессы и являются проявлением сверхсуммарного эффекта сочетанного примеСпособ лечения неревматических миокардитов, включающий введение лекарственных средств, о т л и ч а юшийся тем, что, с целью сокращения сроков лечения за счет коррекции метаболизма в миокарде, ннодят рибоксин в сочетании с фенкаролом.