Способ моделирования эндогенной интоксикации

Способ моделирования эндогенной интоксикации

Иллюстрации

Показать все

Реферат

 

Изобретение относится к медицине и предназначено для изучения патои морфогенеза эндогенной интоксикации, возникающей под влиянием продуктов естественного метаболизма. Целью изобретения является повышение воспроизводимости модели. Животному однократно внутрибрюшинно вводят смесь водных растворов молочной кислоты (330 мг/кг), хлористого аммония (116 мг/кг), мочевины (3200 мг/кг) и мочевой кислоты (68,5 мг/кг). Указанные соединения являются естественными метаболитами и, будучи взятыми в низкотоксических дозах, потенцируют в смеси действие друг друга, приводят к более низкому уровню летальности, что обеспечивает возможность изучения развития эндогенной интоксикации в динамике. 1 табл.

СОЮЗ СОВЕТСКИХ

СОЦИАЛИСТИЧЕСНИХ

РЕСПУБЛИК (19) (11) (5D 4 G 09 В 23/28

ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ

Н А BTOPGHOMV СВИДЕТЕЛЬСТВУ

ЛДяр ЦЦ /б

Вещество

1300 920 660

260 248 232

7600 7000 6400

167 152 137

Молочная кислота

Хлористый аммоний

Мочевина

Мочевая кислота

ГОСУДАРСТВЕННЫЙ НОМИТЕТ

ПО ИЗОБРЕТЕНИЯМ И ОТКРЫТИЯМ

ПРИ ГННТ СССР (21) 4215201/28-14 (22) 25.08.87 (46) 15.08.89. Бюл. Р 30 (71) Киевский государственный институт усовершенствования врачей и Киевский научно-исследовательский инсти» тут клинической и экспериментальной хирургии (72) С.А.Шалимов, Г.Н.Войтенко, Л.В.Кейсевич, 10.Н.Добровольский, А.В.Соломко, В.И.Зубков, С.В.Дейнека и В.А.Деев (53) 615.476 (088.8) (56) Шалимов С.А. и др. Моделирование острой почечной недостаточности.

Клиническая хирургия, 1984, и 9, 54-55. (54) СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ ЭНДОГЕННОЙ

ИНТОКСИКАЦИИ

Изобретение относится к медицине, а именно к общей патологии, и предназначен для изучения пато- и морфогенеза эндогенной интоксикации, воз никающей под влиянием продуктов естественного метаболизма.

Цель изобретения — повышение восР произведения способа.

Способ осуществляют следующим образсм.

Однократно внутрибрюшинно животно му вводят смесь водных растворов молочной кислоты 330 мг/кг, хлористого аммония 116 мг/кг, мочевины

3200 мг/кг и мочевой кислоты

68,5 мг/кг массы тела, что соответст вует 1/2 ЛД, для каждого из пере2 (57) Изобретение относится к медицине и предназначен для изучения патон морфогенеза эндогенной интоксикации, возникающей под влиянием продуктов естественного метаболизма. Целью изобретения является повьппение воспроизводимости модели. Животному однократно внутрибрюшинно вводят смесь водных растворов молочной кислоты (330 мг/кг), хлористого аммония (116 мг/кг) мочевины (3200 мг/кг) и мочевой кислоты (68,5 мг/кг). Указанные соединения являются естественными метаболитами и, будучи взятыми в низкотоксических дозах, потенцируют в смеси действие друг друга, приводят к более низкому уровню летальности, что обеспечивает возможность изучения развития эндогенной интоксикации в динамике. 1 табл. численных компонентов, при указанном пути введения.

Найденные значения токсичности для каждого из компонентов определены методом Литчфилда и Вилкоксона с последующим построением дозозависимой прямой токсичности и представлены в таблице.

Формула изобретения

Способ моделирования эндогенной интоксикации путем воздействия токсических веществ на экспериментальное животное, отличающийся тем, что, с целью повышения воспроизводимости модели, внутрибрюшинно однократно вводят водные растворы молочной кислоты в дозе 330 мг/кг,хлористого аммония в дозе 116 мг/кг, мочевины в дозе 3200 мг/кг и мочевой кислоты в дозе 68,5 мг/кг.

Составитель А.Лычкова

Редактор Ю.Середа Техред М.Ходанич Корректор Т.Малец

Заказ 4876/49 Тираж 469 Подписное

ВНИИПИ Государственного комитета по изобретениям и открытиям при ГКНТ СССР

113035, Москва, Ж-35, Раушская наб., д. 4/5

Производственно-издательский комбинат "Патент", г. Ужгород, ул. Гагарина, 101, 3 1501129

В отличие от четыреххлористого углерода указанные соединения являются продуктами естественного метаболизма и, будучи взятыми в низкотоксических дозах, потенцируют в смеси действие друг друга, вызывают дистрофические и некробиотические изменения, проявляющиеся нарушением физиологических функций органов и систем. 10

Пример. )животному вводят молочную кислоту 330 мг/кг, хлористый аммоний 116 мг/кг, мочевину 3200 мг/кг, мочевую кислоту 68,5 мг/кг массы тела, что составляет 1/2 ЛД

Быпи проведены патоморфологические исследования печени, почек, легких и 20 сердца. При микроскопическом исследовании обзорных препаратов, окрашенных гематокснлином и эоэином обнаружено: в почках — в клубочках — агрегаты эритроцитов с образованием микрЬтромбов, очаговый гемолиз, гиперемия петель и их сегментарный фибриноидный некроз. Эпителий проксимального отдела канальцев — белковая, кое-где гиалино-капельная дистрофия 30 с очагами десквамации эпителия и де струкции базальной мембраны. В эпителии дистального отдела — преимущественно гидропическая дистрофия, в просвете канальцев — белковые массы, 35 в некоторых из них — эритроциты. В строме почки — выраженное полнокровие мелких вен, мелкоочаговые кровоизлияния, тяжелый интерстициальный и периваскулярный отек, в печени — 40 полнокровие и расширение синусоид, местами дискомплекция балок, в прос- . вете. вен — микротромбы, иногда белковый преципитат. В гепатоцитах белковая, местами гидропическая дистрофия, 45 в легких — фокусы дистелектазов выраженная гиперемия сосудистого русла, сладжирование эритроцитов. В просвете вен — микротромбоз, в сердцеинтерстициальный отек, капиллярная гиперемия. Миокардиоциты - очаговая белковая дистрофия, фрагментация и миолиз, гипохромия и вакуолизация: ядер. В остальных внутренних органах выявлены аналогичные изменения, сопровождающиеся дистрофией клеточных элементов и расстройствами микроциркуляции.

На основании изложенного можно сделать вывод, что во внутренних органах выявляются тяжелые дистрофические и очаговые некробиотические изменения, как следствие выраженных растройств микроциркуляции, возникающих при моделировании эндогенной интоксикации естественными метаболитами .

Указанные естественные метаболиты при совместном введении взаимно потенцируют свои токсические свойства, приводят к более низкому уровню летальйости (по сравнению с прототипом), что обеспечивает возможность изучения развития эндогенной интоксикации в динамике.