Способ дифференциальной диагностики отечной и деструктивной форм острого панкреатита

Способ дифференциальной диагностики отечной и деструктивной форм острого панкреатита

Иллюстрации

Показать все

Реферат

 

Изобретение относится к медицине и может быть использовано в гастроэнтерологии . Цель изобретения - повышение точности способа. У больного производят забор крови, выделение плазмы и определение в ней содержания пептида активации трипсиногена и при его концентрации 6,7-8,1 мкг/мл диагностируют отечную форму панкреатита , а при значении 9,7 мкг/мл и выше - деструктивную форму панкреатита. По сравнению с прототипом точность возрастает на 29%.

СОЮЗ СОВЕТСКИХ

СОЦИАЛИСТИЧЕСКИХ

РЕСПУБЛИК (я)s G 01 N 33/68

ГОСУДАРСТВЕННЫЙ КОМИТЕТ

ПО ИЗОБРЕТЕНИЯМ И ОТКРЫТИЯМ

ПРИ ГКНТ СССР ;70 Ьqc g

3,, «„

ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ

К АВТОРСКОМУ СВИ4ЕТЕЛЬСТВУ (21) 4775152/14 (22) 27.12.89 (46) 15.04,92. Бюл. ¹ 14 (71) Московский медицинский стоматологический институт им. Н.А.Семашко (72) В.А.Пенин, В.А.Виноградов, В.А.Тищенко, Г.Н,Писаревский, С.И.Емельянов и

H.Ë. Матвеев (53) 615,374 (088.8) (56) Богер М.М, Методы исследования поджелудочной железы. Новосибирск: Наука, 1982, с. 81 — 93. (54) СПОСОБ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ОТЕЧНОЙ И ДЕСТРУКТИВНОЙ ФОРМ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

Изобретение относится к области медицины, точнее к хирургии и гастроэнтерологии., Целью изобретения является повышение точности диагностики острого панкреатита, Способ осуществляют следующим образом, В плазме крови в течение первых 3 — 4 сут заболевания определяют количественное содержание пептида активации трипсиногена (ПАТ) методом конкретного иммунно-ферментного анализа и при значениях этого показателя 6,7 — 8,1 мкг/мл диагностируют отечную форму панкреатита, при значениях 9,7 мкгlмл и более — деструктивный панкреатит, а при значениях 5,8 мкг/мл и ниже делают вывод об отсутствии острого панкреатита.

„„SU „„1727081 А1 (57) Изобретение относится к медицине и может быть использовано в гастроэнтерологии. Цель изобретения — повышение точности способа. У больного производят забор крови, выделение плазмы и определение в ней содержания пептида активации трипсиногена и при его концентрации 6,7 — 8,1 мкг/мл диагностируют отечную форму панкреатита, а при значении 9,7 мкг/мл и выше — деструктивную форму панкреатита. По сравнению с прототипом точность возрастает на 29%.

Пример 1. Больной Т., 25 лет, и.б. N

6123, поступил в 7,00 14.06.89, через 15 ч после начала заболевания с жалобами на боли в эпигастральной области, тошноту, трехкратную рвоту со слизью, сухость во рту. Заболел остро после погрешности в питании. При осмотре состояние средней тяжести, кожные покровы обычной окраски. В легких дыхание везикулярное, хрипов н ет. А рте риал ьное да вл ение 120/70 мм рт,ст., пульс 98 уд. в мин. Язык слегка обложен, влажный. Живот участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, болезненный в эпигастральной области, В анамнезе: хронический гастро-дуоденит.

Лабораторные данные при поступлении: лейкоциты крови 18.0 х 10 /л, диастаза мочи — 2048 ед. Поставлен диагноз: острый панкреатит. Проводилась смазмолитическая, инфузионная терапия. К вечеру

1727081

18.06.

6,4

16.06.

9,0-6,7

128 — 64

6,4

14.06

18,3-17,4

2048-2048

5,8

15,06.

13,0-10,3

512

17.06.

6,7

4 — 8

22,09, 19,3

128-81922048

26,09

8,6

512-32

6,7

176

7,4

6,7

14,06. боли переместились в правую подвздошную область, где четко стал определяться положительный симптом

Щеткина-Блюмберга. Диастаза мочи сохранялась на уровне 2048 ед. С подозрением на острый аппендицит больной

Лейкоциты крови / х 10 /, л

Амилаза мочи, ед

ПАТ крови, мкг/мл

Данный пример показывает, что у больного с острым аппендицитом, протекавшим в начале заболевания с клинической картиной острого панкреатита и высокой амилазурией, не было обнаружено какого-либо значительного повышения содержания ПАТ в плазме крови. Панкреатита не обнаружено.

П риме р2. Больная 3.23 года, иб, N 5485, поступила 23,11,89 с жалобами на боли в верхней половине живота опоясывающего характера, тошноту. С 14.09.89 находилась s 50 ГК больнице по поводу острого отечного панкреатита, где в результате проведенной консервативной терапии состояние больной практически нормализовалось, диастаза мочи снизилась с 2048 до 128 ед.

Однако, 22.11.89 у больной вновь обострились клинические симптомы заболевания, диастаза мочи возросла до 32182 ед.

С описанными жалобами госпитализирована в хирургическое отделение городской клинической больницы N 33 г. Москвы, При осмотре состояние больной относительно

Лейкоциты крови (х 10 ), л

Амилаза мочи, ед

ВАРМА-амилазная активность плазмы крови, нмоль/мин х мл

ПАТ плазмы крови, мкг/мл

Данный пример показывает, что у больной с острым панкреатитом содержание ПАТ в плазме крови достигло значений

6,7 мкг/мл в день поступления, а при контрольном исследовании перед выпиской снизилось до нормальных значений (03,10.89—

5,1 мкг/л). У больной диагностирована отечная форма острого панкреатита.

Пример 3. Больная М„36 лет, и.б.

М 13173, поступила 24.10,89 через 1,5 сут после начала заболевания с жалобами на боли в эпигастральной области, иррадиирующие в спину, тошноту, сухость во рту.

Заболела остро, вскоре после погрешноэкстренно оперирован, удален флегмонозно-измененный червеобразный отросток, Послеоперационный период протекал гладко. Больной выписан на восьмые сутки с

5 выздоровлением, Данные лабораторного исследования: удовлетворительное, кожные покровы обычной окраски, температура тела 36,9 С. В

15 легких дыхания везикулярное, хрипов нет.

Артериальное давление 100/80 мм рт.ст., пульс 88 ударов в минуту. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот не вздут, участвует в акте дыхания, при пальпации

20 мягкий, болезненный в эпигастрии и обоих подреберьях. B анамнезе: аппендэктомия в

1969 г. периодические боли в верхней половине живота с пятилетнего возраста, начавшие беспокоить бол ьную после

25 перенесенного эпидемического паротита.

Лабораторные данные при поступлении; лейкоциты крови 10,8 х 10 /л, диастаза мочи

16384 ед. В результате проведенной инфузионной. терапии, лечения даларгином, 30 спазмолитиками острые явления купированы. УЗИ от 19,11,89: поджелудочная железа диффузно увеличена, контуры ее неровные.

Выписана в удовлетворительном состоянии на 12 сут после госпитализации. Данные

35 лабораторного исследования:

23.09. 24.09 25.09

1 0,8 9,5-9,0 8,5-6,3

32182 — 2048 — 2048 2048-512

16384-4096

45 сти в питании появились описанные жалобы, была неоднократная рвота с желчью, частый жидкий стул. При осмотре состояние больной ближе к удовлетворительному, кожные покровы обычной окраски. B легких везикулярное дыхание, хрипов нет. АД

50 140/100 мм.рт.ст., пульс 80 ударов в мин, ритмичный. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот не вздут, участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, умеренно болезненный в эпигистральной области. В

55 анамнезе: холесцисэктомия в ноябре 1986 г. аппендэктомия. Лабораторные данные при поступлении: лейкоциты крови 10,5 х 10 /л, диастаза мочи 2048 ед, Установлен диаг1727081

24.10.

10,5

2048-64

25.10.

26.10.

4,5

17.10.

5,3

101

4.8

146

9,6

7,1

25

35

45

55 ноз; острый. панкреатит, отечная форма. В результате проведенной смазмолитической, инфузионной терапии, лечение даларгином, острые. явления купированы. УЗИ от 29.10.89: поджелуЛейкоциты крови, / х10 /л

Амилаза мочи, ед.

BAPNA-амидазная активность плазмы крови, нмоль/мин х мл

ПАТ плазмы крови, мкг/мл

Данный. пример показывает, что у больной с отечной формой острого панкреатита содержание ПАТ в крови достигло

9,6 мкг/мл, но уже спустя 4 сут от начала заболевания значение показателя снизилось до нормальных значений, что свидетельствует о развитии отечной формы острого панкреатита.

Пример 4. Больной Н., 67 лет, и.б.

N 2013, поступил 8.11.89 через 5 ч после начала заболевания с направительным диагнозом: прободная язва желудка? Жалобы при поступлении на боли ноющего характера по всему животу с наибольшей интенсивностью в эпигастрии, иррадиирующие в спину, живот, тошноту, многократную рвоту, Ранее подобных приступов не было, При осмотре: состояние средней тяжести, повышенного питания. Кожные покровы обычной окраски. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Артериальное давление 160/90 мм рт.ст., пульс 98 — 112 уд. в мин. Язык обложен белым налетом. Живот умеренно вздут, при пальпации мягкий, болезненный во всех отделах, особенно в эпигастральной области, где определяется умеренное напряжение брюшной стенки, симптом

Ортнера — положительный. В анамнезе:

ИБС, атеросклеротический кардиосклероз, хронический гастрит. При поступлении дифференциальный диагноз проводился между прикрытой перфорацией желудка и острым панкреатитом.

Данные инструментального и лабораторного обследования при поступлении: рентгеноскопия органов брюшной полости— пневматоз поперечно-ободочной кишки, гастроскопия — эрозивный эзофагит, эрозивный гастрит, прододжающееся кровотечение из эрозий, лейкоциты крови 12,6 х

10 /л, амилаза мочи 32 ед„Нв 170 г/л, 9 гематокрит 507. Несмотря на проводимую инфузионную, гемостатическую терапию у больного постепенно нарастали явления интоксикации, появились гиперамилазудочная железа с явлениями отека, больше в области головки. Выписана в удовлетворительном состоянии на 6 сут после госпитализации. Данные лабораторного исследования; рия (2048 ед), стали отчетливее перитонеальные симптомы. В связи с этим 09.06. выполнена диагностическая лапароскопия, в брюшной полости большое количество темно-гемморагического выполта, на большом сальнике бляшки стеатонекрозов, петли кишечника, желчный пузырь не изменен, На основании лапароскопической картины поставлен диагноз; острый геморрагический панкреонекроз, ферментативный перитонит. Брюшная полость дренирована четырьмя дренажами. Проводилась интенсивная инфузионная, детоксикационная терапия, введение антибиотиков, перитонеальный диализ с ингибиторами протеаз, гемосорбция, внутривенное и эндолимфатическое введение даларгина, На девятые сутки от начала заболевания в эпигастрии стал определяться инфильтрат, состояние больного ухудшилось, отмечались подъемы температуры тела до 38,7 С, вырос лейкоцитоз, появился сдвиг лейкоцитарной формулы влево, В связи с чем 30.06, произведена лапаратомия, санация брюшной полости и сальниковой сумки, черезлюмбальное дренирование сальниковой сумки по поводу формирующейся ложной кислоты, серозно-гнойного парапанкреатита. В послеоперационном периоде несмотря на интенсивную терапию состояние больного продолжало ухудшаться, прогрессировало нарушение гемодинамики, развился отек легких, токсическая кома. На фоне нарастающей сердечно-сосудистой, печеночно-почечной недостаточности вечером 23.06.89 наступила смерть больного. На вскрытии: субтотальный геморрагический панкреонекроз, массивный некроз парапанкреатической клетчатки, разлитой серозно-геморрагический перитонит, левосторонний серозно-геморрагический плеврит, резкая дистрофия внутренних органов, общее венозное полнокровие. Данные лабораторного исследования:

1727081

12,06

6,8

11,06

10,9

9,2-7,46,6

0,41

10,06

8,0

3.2К -16

7,3-9,3

08,06. 09,06

12,6-13,6

32-2048 2048

10,4

0,415

512-8

0,36 0,47

Лейкоциты крови, х10 /л

Амилаза мочи, ед

Амилаза плазмы крови, мг/с х л

Амилаза выпота брюшной полости, ед

Средние молекулы, ед.оптич, плотности

ВАРКА-амидазная активность плазмы крови, нмоль/мин. х мл

Антитриптическая активность плазмы крови, АТрЕд/мл

ПАТ плазмы крови, мкг!мл

Определение протеолитической и амилазной активности и содержания ПАТ в плазме крови производилось до 3 раз в сутки для отражения динамики показателей в ходе острого приступа заболевания и проводимого лечения. Данный пример показывает, что у больного с острым геморрагическим панкреонекрозом отмечается увеличение показателя ПАТ в плазме крови до 9,6 мкг/мл. На фоне начатой интенсивной терапии содержание

ПАТ снизилось до 8,6 мкгlмл, но в последующие двое суток продолжало оставаться на уровне 12,4 — 9,3 мкг/мл, что свидетельствует о продолжающемся деструктивном процессе в поджелудочной железе. Дальнейшее снижение содержания ПАТ говорит о приостановке острых деструктивных процессов в поджелудочной железе. Последующий неблагоприятный исход заболевания обусловлен нарастающим гнойно-септическим процессом в очаге заболевания и окружающем клетчатом пространстве. Диагноз: деструктивный панкреатит, геморрагический панкреонекроз, Пример 5. Больная Д., 62 г., и.б, N. 2368, поступила 15.08.89 через одни сутки после начала заболевания с жалобами на боли в левой половине живота опоясывающего характера, тошноту, неоднократную рвоту пищей без облегчения, сухость во рту, При осмотре: состояние тяжелое, кожные lloKpQвы обычной окраски, больная повышенного питания. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Артериальное давление 140/90 мм рт.ст„пульс 100 ударов в мин. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот мягкий, болезненный при пальпации в левом подреберье и левой подвздошной области, где определяется сомнительный симптом Шеткина-Блюмберга, Bанамнезе: :ХИБС,,хронический гастрит, мезасигма, хронический колит, аппендэктомия. Лабораторные данные при поступлении: лейкоциты крови 8,8 х 10 /л, 9 диастаза мочи 1024 ед. При обзорной рентгеvAl èëï ë(ë ААр ьвлп RA>ns ю илй ter n С °, 20

229 130-176 60

11133 12733- 14335

13342

9,7 8,6-1 2,4 9,3-4,3- 7, 1

3,9 жен серп в левом поддиафрагмальном пространстве. Больная через 3,5 ч после поступления была взята на операцию с диагнозом: перфорация полого органа брюшной полости, перитонит. Во время операции выявлено: в брюшной полости до 50,0 мл геморрагического выпота, увеличение и резкое уплотнение поджелудочной железы, которая при визуальном осмотре красно-бурого цвета с бляшками стеатонекрозов, резкий отек забрюшинной клетчатки и корня брыжейки тонкой кишки, которая имеет бурный цвет. Париетальная брюшина покрыта питехиями. Произведено дренирование и тампонирование сальниковой сумки, дренирование брюшной полости.

Послеоперационный диагноз: острый геморрагический пан креонекроз, ферментативный перитонит. Производилась интенсивная дезинтоксикационная терапия, антибактериальная, восполнительная терапия, дренирование главного лимфатического протока, введение даларгина. Однако в течение последующих трех дней состояние больной прогрессивно ухудшалось, сохранялся акроцианоз, застойная пневмония нижней доли легкого левого. АД100/60 мм рт,ст., пульс 132 — 136 ударов в мин, жажда, сухость во рту, вздутие живота, парез кишечника, застой в желудке до 400—

600 мл/сут. Количество лимфы розового цвета по дренажу ГЛП 600-900 мл/сут. 19,08 на фоне нарастающей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, прогрессирующей интоксикации наступила смерть больной, На вскрытии; в брюшной полости мутный выпот около 100,0 мл, диффузный серознофибринозный перитонит, бляшки стеатонекрозов на больном сальнике, брюшине, резкий отек корня брыжейки тонкой кишки, субтотальный геморрагический некроз поджелудочной железы, множественные конкременты в желчном пузыре, дистрофия печени и почек, субтотальные ателектазы нижних долей обоих легких. Данные лабора1727081

18.08

17.08.

14,3

16 — 8

10,8- 12,3

16.08.

1 1,8

16-4

9,5-10,5

15.08.

8,8

1024

Лейкоцита крови, х 10 /л

Амилаза мочи, ед

ПАТ плазмы крови, мкгlмл

12,2- 11,6

Способ дифференциальной диагностики отечной и деструктивной форм острого панкреатита путем забора крови, выделения плазмы с последующим ее исследованием, отличающийся тем, что, с целью повышения точности способа,.в плазме крови определяют содержание пептида активации трипсиногена и при его значении

6,7 — 8,1 мкг/мл диагностируют отечную форму панкреатита, а при значении свыше 9,7 мкгlмл диагностируют деструктивный панкреатит.

40

Составитель В.Литовчинко

Техред М.Моргентал Корректор А,Осауленко

Редактор О.Спесивых

Заказ 1277 Тираж Подписное

ВНИИПИ Государственного комитета по изобретениям и открытиям при ГКНТ СССР

113035, Москва, Ж-35, Раушская наб., 4/5

Производственно-издательский комбинат "Патент", г. Ужгород, ул.Гагарина, 101

Данный пример показывает, что у больного с деструктивным панкреатитом (геморрагическим пан креонекрозом) отмечается повышение содержания ПАТ в крови выше

9,5 мкг/мл, Несмотря на проводимую в по- 10 слеоперационном периоде интенсивную терапию этот показатель по мере прогрессирования процесса продолжал нарастать и сохранился на уровне -10,5-12,3 мкл/кл. Данный пример показывает, что 15 стойкое повышение ПАТ в крови выше 9,4 мкг/мл свидетельствует о неблагоприятном, быстро прогрессирующем течении деструктивных процессов в поджелудочной железе. Несмотря на проводимую интен- 20 сивную терапию состояние больной прогрессивно ухудшилось, смерть наступила в острую, токсическую фазу заболевания, Диагностирован деструктивный панкреатит (геморрагический панкреонекроз). 25

Преимущества предлагаемого способа диагностики острого панкреатита по сравнению с прототипом заключаются в более высокой специфичности и чувствительности показателя ПАТ по отношению к острому 30 панкреатиту, возможности дефференцировать формы заболевания. Более высокая. специфичность показателя ПАТ в плазме крови по отношению к острому панкреатиту заключается в том, что по сравнению с про- 35 тотипом увеличена степень дифференциа-, ции острого панкреатита с другими острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости на 11,2 . Так, с помощью прототипа удалось исключить наличие острого панкреатита у 71,47; больных, тогда как по значениям ПАТ в крови плазме удалось исключить острый панкреатит у 82,6 больных с различной острой патологией органов брюшной полости.

Более высокая чувствительность показателя ПАТ в плазме крови по отношению к острому панкреатиту заключается в том, что по сравнению с прототипом увеличена выявляемость больных с острым панкреатитом на 29 . Так, цифры BAPNA-амидазной активности (прототип) были достоверно повышены у 65 исследованных больных с острым панкреатитом, тогда как показатели количественного содержания ПАТ в плазме крови оказалось достоверно повышенными у 94 этих больных.

Формула изобретения