Способ моделирования синдрома гипокоагуляции крови
Иллюстрации
Показать всеРеферат
Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть использовано для изучения механизмов нарушения гемостаза, а также для экспериментальной разработки методов и средств направленного лечения синдрома гипокоагуляции кро ви. Целью изобретения является повышение воспроизводимости способа. Изменение агрегатного состояния крови достигается путем введения лекарственных веществ группы катехоламинов в центральное ядро миндалевидного комплекса, что оказывает влияние на длительность фаз свертывания крови. Положительный эффект при использовании данной модели состоит в приближении к клиническому течению путем создания синдрома гипокоагуляции за счет регуляции III фазы свертывания крови.
СОЮЗ СОВЕТСКИХ
СОЦИАЛИСТИЧЕСКИХ
РЕСПУБЛИК
ki, ос
ГОСУДАРСТВЕН-Ы(Й КОМИТЕТ
ПО ИЗОБРЕТЕНИЯМ И ОТКРЫТИЯМ
ПРИ ГКНТ СССР
ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ
К АВТОРСКОМУ СВИДЕТЕЛЬСТВУ (21) 4816991/14 (22) 23.04.90 (46) 15.04.92. Бюл. М 14 (71) Одесский медицинский институт им. Н.И.Пирогова (72) Н.В.Община, B.Ï.Ãëóõoå и Э.В.Герасимович (53) 615.475 (088.8) (56) Авторское свидетельство СССР
N 1658200, 29.01.90, (54) СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ СИНДРОМА ГИПОКОАГУЛЯЦИИ КРОВИ (57) Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть использовано для изучения механизмов нарушения
Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть использовано для изучения механизмов нарушения гемостаза, а также для экспериментальной разработки методов и средств направленного. лечения гемостаза.
Цель изобретения — повышение воспроизводимости способа.
Способ осуществляют следующим образом.
Под нембуталовым наркозом животному вжиоляют хемотрод в центральное ядро миндалевидного комплекса. Через 5-6 дн после операции с помощью микроинъектора медленно в течение 1 мин вводят бэта-ад- реномиметик — иэопреналин, 1%-ный раствор, в объеме 0,055 мл, в дозе 0,5 мкг.
Пример. Кошка(самец), 6 животных весом 3-4 кг, наркоз нембуталовый (40 мг/кг, внутрибрюшинно). Центральное ядро миндалевидного комплекса раздражают чеЯЫ 1727154 A 1 (5()5 G 09 В 23/28 гемостаза, а также для экспериментальной
l разработки методов и средств направленного лечения синдрома гипокоагуляции кро. ви. Целью изобретения являетсл повышение воспроизводимости способа.
Изменение агрегатного состояния крови достигается путем введения лекарственных веществ группы катехоламинов в центральное ядро миндалевидного комплекса, что оказывает влияние на длительность фаз свертывания крови. Положительный эффект при использовании данной модели состоит в приближении к клиническому течению путем создания синдрома гипокоагуляции за счет регуляции (П фазы свертывания крови. реэ предварительно вживленный хемотрод микроинъекциями изопреналина в обьеме
0,005 мл, в дозе 0,5 мкг. Забор крови производят из нару;кной яремной вены до и после введения изопреналина через 30, 60 и 120 мин. Статическую обработку производили методом непараметрических критериев
Вилкинсона-Манна-Уитни.
Поданным тромбозластограммы видно, что тромбоэластографическая константа тромбопластина через 30 мин удлинилась на 12%, через 60 мин — на 15% и через 120 мин — на 23%. Тромбографическая константа тромбина удлинилась через 30 мин на 7%, через 80 мин — на 29% и через 120 мин — на . 3%, максимальная амплитуда и эластичность сгустка изменялись незначительно как в сторону гипер-, так и в сторону гипокоагуляции. Неспецифическая константа коагуляции увеличилась через 30 мин на 11%, через 60 и 120 мин —.на 18%. Тромбозластог1727154
Составитель A. Лычкова
Техред M.Ìoðãåíòàë Корректор Н. Король
Редактор А. Огар
Заказ 1280 Тираж Подписное
ВНИИПИ Государственного комитета по изобретениям и открытиям при ГКНТ СССР
113035, Москва, Ж 35, Раушская наб., 4/5
Производственно-издательский комбинат "Патент", r. Ужгород, ул.Гагарина, 10 i рафическая константа использования протромбина через 30 мин оставалась почти без изменений, тогда как через 60 и 120 мин уменьшилась на 13 и 7 соответственно.
Константа специфического свертывания крови через 30 мин уменьшалась незначительно, а через 60 и 120 мин удлинилась на
23 и 26 соответственно. Константа синерезиса . отражала резко выраженный гипокоагуляционный эффект через 60 и 120 мин и была длиннее фона на 17 и 24 . Общая константа свертывания крови через 30 мин удлинилась незначительно, а через 60 мин — на 17 и через 120 мин — на 22 Константа синереэиса во времени отражала понижение динамических свойств сгустка через
60 мин на 18 . Глобальный показатель на протяжении всего опыта отражал снижение коагуляции свойств крови на 23, 22 и 28 .соответственно. Угловая константа снизилась через 60 и 120 мин на 12 и 18 соответственно. Показатели биохимических методов исследования процесса свертывания крови в большинстве результатов отражал гипокоагуляционный эффект. Так. время рекальцификации удлинилось через
30 мин на 13, через 60 мин — íà 47 и через 120 мин †.на 23 . Толерантность плазмы к гепарину через 30 мин повысилась на 17, через 60 мин — на 20, через 120 мин понизилась на 22 Активность факто- ров протромбинового комплекса уменьшилась на 112 (, т.е. более чем в 2 раза, через
60 мин — Hà 20 — и через 120 мин — на 54
Концентрация фибриногена уменьшилась через 30 мин на 20 и через 60 и 120 мин
5 была выше фоновых значений на 15 .
Тромботест уменьшился через 30 мин на
11, через 120 мин — на 8 .
Раздражение раствором изопреналина центрального ядра миндалевидного комп10 лекса вызывает гипокоагуляцию за счет удлинения Н! фаз и В фазы свертывания . крови на протяжении всего опыта и особенно выраженную гипокоагуляцию через 60 мин после введения раствора изопропена15 лина, и до конца наблюдения в течение 2 ч.
Таким образом, преимуществом предлагаемого технического решения является то, что при раздражении бэта-адренореактивных структур миндалевидного комплек20 са возникает стойкий гипокоагуляционный процесс, Формула изобретения
Способ моделирования синдрома гипо25 коагуляции крови путем введения лекарственных веществ группы катехоламинов в структуры мозга экспериментального животного, отличающийся тем, что, с целью повышения воспроизводимости способа, в
30 качестве лекарственного вещества используют изопреналин, который вводят в миндалевидный комплекс мозга.