Способ лечения хронических заболеваний печени

Способ лечения хронических заболеваний печени

Иллюстрации

Показать все

Реферат

 

Изобретение относится к медицине, а именно к гепатологии. Цель изобретения - повышение эффективности лечения при достижении клинико-биохимической ремиссии . Для этого больным хроническими заболеваниями печени вводят мембраностабилизирующее средство - простенон.

COK)3 СОВЕТСКИХ

СОЦИАЛИСТИЧЕСКИХ

РЕСПУБЛИК

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ПАТЕНТНОЕ

ВЕДОМСТВО СССР (ГОСПАТЕНТ СССР) ОЛИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ

К АВТОРСКОМУ СВИДЕТЕЛЬСТВУ (21) 4797353/14 (22) 08.01.90 (46) 15.06.93. Бюл. Ф 22 (71) Ставропольский государственный медицинский институт (72) А.В.Ягода (56) Толомбаева H.Т. Мембраностабилиэирующие препараты легалон и эссенциале в комплексном лечении больных хроническим гепатитом и циррозом печени. / В кн. Третий Всесоюзный съезд гастроэнтерологов.

М.-Л., 1984, т.2, с.270-272.

Изобретение относится к области медицины, а именно к гепатологии.

Целью изобретения является повышение эффективности лечения хронических заболеваний печени путем введения мембраностабилизирующего средства— простенона для достижения клинико-биохимической ремиссии.

Поставленная цель достигается тем, то больным с патологией печени после исключения заболеваний, служащих противопоказанием для назначения простагландинов Е

/патология женской половой сферы, гипотония, поносы, аллергические реакции, флебиты/, назначают простенон /0,1 спиртовый раствор/ 250-500 мкг — в зависимости от индивидуальной реакции — на 300 мл физиологического раствора хлорида натрия внутри вен но кап ель но со скоростью 20-40 капель в 1 минуту. Первое введение проводят в количестве 250 мкг с минимальной скоростью. Через 20-30 минут после начала инфуэии измеряют АД, скорость регулируют с учетом переносимости препарата /жар, „„ Ы„,1821209 Al (я)э А 61 К 31/557 (54) СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКИХ

ЗАБОЛЕВАНИИ ПЕЧЕНИ (57) Изобретение относится к медицине, а именно к гепатологии. Цель изобретения— повышенйе эффективности лечения при достижении клинико-биохимической ремиссии. Для этого больным хроническими заболеваниями печени вводят мембраностабилиэирующее средство — простенон. гиперемия лице, стеснение в груди, покраснение вены в месте расположения иглы/. 3

Введение осуществляют ежедневно в течение 12 — 18 дней.

Положительный эффект простенона заключается в уменьшении или исчезновении клинических проявлений /слабости, повышенной утомляемости, зуда, боли, желтухи/, уменьшении или нормализации размеров печени, селезенки, показателей билирубина, АлАТ, щелочной фосфаты, тимо- О© ловой пробы, содержания в крови альбуми- К) . нов, гамма-глобулинов, иммуноглобулинов

А и 6, кортиэола, нормализации нарушенно- Я го соотношения между Т-хелперами и Т-суп- Съ рессорами, снижении содержания в крови белковосвязанного оксипролина. У больных с сопутствующим эрозивно-язвенным пора-, жением желудка и двенадцатиперстной Ф кишки происходила зпителизация /рубцевание/ дефектов слизистой. Ilo сравнению с.методом лечения препаратом эссенциале наблюдалось сокращение сроков наступления ремиссии, установлен более высокий

1 821209 эффект в отношении редуцирования таких признаков заболевания как слабость, повышенная утомляемость, тяжесть в правом подреберье, гипераланинемия, гипербилирубенемия; повышенные показатели щелоч- 5 ной фосфатазы и тимоловой пробы.

Пример 1. Больной К-в Б.И., 49 лет (история болезни Ф 1907), инвалид 2 группы, находился в клинике с 21.07.1989 r. no

24.08.1989 r. с диагнозом: хронический ак- 10 тивный гепатит вирусной этиологии, фаза обострения.

Жалобы на тяжесть в правом подреберье, общую слабость. В декабре 1988 года перенес острый сывороточный гепатит в 15 тяжелой форме. В марте 1989 r. был повторный эпизод желтухи. Ухудшение наступило в июле. После лечения (эссенциале, витамины, гемодез) самочувствие улучшилось, однако сохранялись гипербилирубинемия, 20 увеличение АлАТ, Объективно: состояние относительно удовлетворительное. Кожа и склеры желтушны, печень. на 3 см выступает из-под края реберной дуги, болезненная при паль- 25 пации, поверхность гладкая, консистенция плотно-эластическая, селезенка не пальпируется. Легкие и сердце без особенностей.

Пульс 70 в 1 минуту, АД-120/80 мм рт.ст.

Анализ крови:эр. 3,3 10 /л, Нв-114 г/л, 30 л.5,8 10 /л, п.2%„с.51% э.2, лимф.42% мон.3, тромбоц.190 10 /л; СОЗ .8 мм/ч.

Анализ мочи без особенностей. Билирубин: общий 34,2, прямой — 23,9 мкмоль/л.

АсАТ 0,3 ммоль/л ч, АлАТ 1,4 ммоль/л ч. 35

Щелочная фосфатаза 180 Е/л. Альбумины

44,2 г/л, глобулины: альфа1 и альфа2 — 7, бета — 16,2 . гамма — 16,3о . Протромбиновы1т индекс 84%, тимоловая проба 5,7 ед, Иммуноглобулины: 1,8 г/л, M — 1.0 г/л, G — 40

10,1 г/и, циркулирующие иммунные комплексы /ЦИК(— 10;0 ед, В-лимфоциты — 10%, Т-лимфоциты — 41%, Тх — 29, Тс — 12%, Tx/Тс — 2,4, кортизол — 197,0 нмоль/л, тироксин — 31,5 нмоль/л, СТà — 0,115 нг/мл.

Австралийский антиген не обнаружен. Ультразвуковое исследование: правая доля печени 126 мм, левая — 72 мм, диаметр портальной вены 12 мм, селезеночной — 6 мм, размеры селезенки 109Х50 мм. - 0

Пункционная биопсия печени: зернистая дистрофия гепатоцитов, расширение и . фиброз портальных, трактов, лимфоцитарная инфильтрация с,примесью плазматических клеток в портальных полях с 55 разрушением пограничной пластинки.

Проведено лечение простеноном 0,1

0,5 мл (500 мкг) внутривенно капельно на

300 мл физиологического раствора М 15.

Самочувствие значительно улучшилось, исчезли тяжесть в подреберье. слабость, желтуха, уменьшились размеры печени. Билирубин: 17,1 мкмоль/л, АсАТ—

0,25 ммоль/л ч, АлАТ вЂ” 0,68 ммоль/л ч, щелочная фосфатаза 100 E/ë, альбумины

50 г/л, глобулины; альфа1 и альфа 2 — 11,2%, бета — 4,4, гамма — 17,8, тимоловая проба 4,1 ед, протромбиновый индекс 88, Иммуноглобулины; А — 1,76 г/л, M — 1,1 г/л, G—

10,0 гл, ЦИК вЂ” 6,5 ед, В-лимфоциты — 13%, Т-лимфоциты — 42, Tx-33$, Тс-10;(„

Тх(Тс — 3,3. Кортизол — 250 нмоль/л, тироксин - 41 нмоль/л, СТà — 0,5 нгlмл.

Таким образом, наряду с клиническим улучшением произошла нормализация показателей билирубина, АлАТ, тимоловой пробы, протромбина, кортизола, активности щелочной фосфатазы, увеличилось количественно B-лимфоцитов, пришел к норме показатель Tx/Òñ. Выписан в хорошем состоянии.

Пример 2. Больной С-в P.Ä..; 25 лет (история болезни N. 1941), чабан, находился в клинике с 26.07, пог 22.08.1989 r. с диагнозом: хронический активный гепатит вирусной этиологии, фаза обострения.

Жалобы: на слабость, повышенную утомляемость, тупые боли в правом подреберье, В 1984 году перенес острый гепатит

В. В течение года чувствовал себя хорошо.

С 1985 по 1988 r. ежегодно наблюдалось желтушное окрашивание склер, не лечился.

В июле 1989 г. вновь пожелтели склеры, кожа, появилась лихорадка, показатель билирубина составил 59 8 мкмоль/л/прямой—

51,3 мкмоль/л/.

Обьективно: размеры печени увеличены, нижний край на 3 см выступает из-под реберной дуги, поверхность гладкая, консистенция плотно-эластическая, Селезенка не пальпируется. Легкие и сердце без особенностей, Пульс 70 в 1 минуту, АД вЂ” 120/80 мм рт.ст, Анализ крови: эр. 3,6 10 /л, Нв-128 г/л, л.7,6 109/л, п.4, с.44о, э,1%, лимф,38, мон, 13, тромбоц.156 109/л; СО;.3 10 мм/ч.

Билирубин 17,1 мкмоль/л, АсАТ 0,25 ммоль/л ч, АпАТ 2,5 ммоль/л ч. Щелочная фосфатаза 45 Е/л. Альбумины 39,4 г/л, глобулины; альфа1 и альфа2 — 7,4%, бета — 9,2, гамма — 37,1%, Протромбиновый индекс

96, тимоловая проба 15 ед. Иммуноглобулинь!. А — 2,2 г/n, M — 1,0 г/л, G — 15,3 г/л, ЦИК вЂ” 20 ед. Р-лимфоциты — 10 j„T-лимфоциты — 42 0 Тх-20%, Тс-22 „Тх/Тс-0,9. Кортизол — 170 нмоль/л, тироксин — 39 нмоль/л, СТà — 5,6 нг/мл. Австралийский антиген обнаружен. Ультразвуковое исследование:

5 1821209 правая доля печени 153 мм, левая — 75 мм, ткань диффузно гиперэхогенна, диаметр воротной вены 10 мм, селеэеночной — 7 мм, селезенка 124Х 65 мм, На сканограмме: накопление РФП невысокое, распределение 5 равномерное, селезенка накапливает РФП, четко контурируется.

Пункционная биопсия печени: балочное строение сохранено, зернистая и гидропическая дистрофия гепатоцитов, избыточное 10 разрастание соединительной ткани в триадах с обильной лимфоцитарной ин-. фильтрацией, ступеьчатые и мостовидные некрозы.

Проведено лечение простеноном 0,5 мл 15

0,1% раствора (500 мкг) внутривенно капельно на физиологическом растворе N 14.

После нескольких вливаний уменьшились, а.затем исчезли слабость. боль, уменьшились размеры печени. При ультра- 20 звуковом исследовании размеры правой доли 136 мм, левой — 72 мм, селезенки—

1",8 Х 62 мм, Билирубин 13,6 мкмоль/л, АсАТ 0,3 ммоль/л ч, АлАТ 0,5 ммоль/л ч.

Альбумины 37,4 г/л, глобулины: альфа1 и 25 альфа2 — 10,4, бета — 6,2, гамма — 29,2 .

Протромбиновый индекс 98, тимоловая проба 10 ед, щелочная фосфатаэа 80 Е/л.

Иммуноглобулины: А — 1,95 г/л, М вЂ” 1,3 г/л, G — 13,5 г/л, ЦИК вЂ” 16 ед. В-лимфоциты — 30

О Т-ллмфоциты — 36 Тх-27 Тс — 90

Тх/Тс — 3,0. Кортизол — 230 нмоль/л, тироксин — 29 нмоль/л, СТà — 5,0 нг/мл.

Таким образом, произошла нормализация показателей АпАТ, тироксина, Тх/Тс, 35 снизился (не до нормы) уровень гамма-глобулинов, .тимоловой пробы, ИГ А, 6, ЦИК, уменьшились значения Т-лимфоцитов, в том числе Тс, повысился уровень ИГ М, стали более высокими показатели Тх и кортизола. 40

Пример 3. Больная Б-а Т.В., 48 лет (история болезни М 2620). санитарка, находилась в клинике с 16.10 по 15.11.1989 r. c диагнозом: цирроз печени вирусной этиологии в стадии формирования, активная фаза 45 с признаками гепато-целлюлярной недостаточности, портальная гипертензия 2 ст.

Жалобы: на головную боль, плахой сон, раздражительность, ощущение покалывания в правом подреберье, выпадение волос 50 на голове. Больна с 1986 года — после перенесенного вирусного гепатита в тяжелой форме, При выписке иэ инфекционной больницы сохранялись слабость и небольшие отклонения в анализах крови, 8 1989 г. 55 выявлены гипербилирубинемия и увеличение СО3. С апреля принимает преднизолон, в течение последнего месяца доэа—

7,5 мг/сут, Обье тивно; состояние средней тяжести, иктеричность склер, единичные телеангиоэктазии, Печень ча 2 см выступает из-под реберной дуги, плотная, безболезненная.

Селезенка не пальпируется. Легкие и сердце без особенностей. Пульс 74 в 1 минуту, АД вЂ” 110/60 мм рт.ст.

Анализ. крови; зр. 3,3 10 л, Нв — 113 г/л, л.4,2 10 /л, п.1, с. 36, ç.4, лимф.21 (,, мон.8 . тромбоц.188.10 /л; СОЭ 50 мм/ч, Билирубин 51,3 мкмоль/л /прямой—

22,2 мкмоль/л/, АсАТ вЂ” 1,8 ммоль/л ч.

ANAT — 2,6 ммоль/л ч, щелочная фосфатаза

355 Р/л. Альбумины 18,7 г/л, глобулины: альфа и альфа 2 — 20 „бета — 12, гамма—

46 . Протромбиновый индекс 85, тимоловая проба — 15 ед. Иммуноглобулины;

А — 2,6 г/л, М вЂ” 2,0 г/л, G — 20,0 г/л, ЦИК-20 ед. Кортизол — 52 нмоль/л, тироксин—

32,5 нмоль/л, СТà — 0,5 нгlмл, В-лимфоциты — 10, Т-лимфоциты — 40-",ь, Тх-29, Тс11о, Тх/Тс-2,6. Австралийский антиген не обнаружен. Ульразвуковое исследование: правая доля печени 126 мм, левая — 66 мм, ткань гиперэхогенна, воротная вена 12 мм, селеэоночная 7 мм, селезенка 125 Х 56 мм.

Гастрофиброскопия; варикозное расширение вен пищевода и желудка, эрозивный гастродуоденит.

На фоне уменьшения дозы предниэолона (до 5 мг/сут) назначен простенон

0,1 0,5 мл (500 мкг) внутривенно капельно, После 12 введений исчезли болевые ощущения, нормализовался сон. Размеры печени не изменились. Нормализовались показатели билирубина (17,1 мкмоль/л), АсАТ (0,25 ммоль/л), АлАТ (0,5 ммоль/л) щелочной фосфатазы (110 Е/л), альбумина (49 г/л), гамма-глобулинов (15о ), протромбинового индекса (1 04 ). Показатели тимоловой пробы (19 ед) и СТГ (13 нгlмл) увеличились, тироксина — не изменились (43 нмоль/л).

Снизилось содержание в крови кортизола (10 нмоль/л). Содержание иммуноглобулинов А (2,5 г/л), М (1,9 г/л), G (18,1 г/л, ЦИ1ф

21 ед) практически не изменилось. Не найдено существенных сдвигов в количестве Т- и В-лимфоцитов. При контрольной гастрофиброскопии эрозий в желудке и двенадцатиперстной кишке не обнаружено.

Выписана. в удовлетворительном состоянии, преднизолон отменен.

Пример 4. Больной С-в P.Ô., 45 лет (история болезни hb 2342), слесарь, находился в клинике с 12.09, по 20,10.1989 r, с диагнозом: хронический персистирующий гепатит, фаза обострения. хронический дуоденит, 1821209

Составитель А. Ягода

Техред M. Моргемтал

Редактор А. Хоримэ

Корректор И. Шуллэ

Заказ 2078 Тираж Подписное

ВНИИПИ Государственного комитета по изобретениям и открытиям при ГКНТ СССР

113035, Москва, Ж-35, Раушскэя мэб., 4/5

Производственно-издательский комбинат "Патент", г, Ужгород. ул.Гагарина, 101

Жалобы: постоянмая ноющая боль с правом подреберье, не связанная с приемом пищи, В 1974 году перенес острый гепатит. С 1977 г. отмечается периодическая желтушность склер. сопровождающаяся увеличением размеров печени. Последнее ухудшение в июле 1988 года.

Обьективно: состояние удбвлетворительмое. Печень на 2 см выступает иэ-под ребермой дуги, плотно-эластической консистенции, слегка болезненная, пальпируется нижний полюс селезенки. Легкие, сердце без патологии. Пульс72 в1мин, АД-125/85 мм. рт.ст.

Общий анализ крови в пределах нормы, Билирубин 11,5 мкмоль/л, АсАТ - 1.0 ммоль/h ч, АлАТ-2,0 ммоль/л ч. Щелочная фосфэтаэа 175 Е/л. Альбумины 31,7 г/л, глобулины: альфа1 и альфа z -20, бета — 10ф„ гамма — 24ф . Протромбиновый индекс 87$, тимоловая npo0a — 6 ед. Иммуноглобулины:

А — 2,0 r/n, М вЂ” 0,7 г/л. G — 9,05 г/л, ЦИК—

14,5 ед. В-лимфоциты — 8, Т-лимфоциты—

53, Тх-46, Тс-7, Тх/Тс- 6,6. Кортиэол—

185 нмоль/л, тирсксин — 25,2 нмоль/л, СТГ

- 0,5 нг/мл. Австралийский антигем ме обнаружен. При сканировании макопление изотопе несколько снижено, распределение ме совсем равномерное. Ультразвуковое исследование: правая доля печени 140 мм, левая — 80 мм, ткань диффуэно гиперэхогеннэ, размеры сосудов и селезенки ме увеличены.

Гастрофиброскопия: поверхностный гастродуодемит.

Пункционная биопсия печени: эерни стая дистрофия гепатоцитов, умеренный фиброз.и инфильтрация портальных трактов лимфоцитами с примесью нейтрофилов, по5 граничная пластинка сохранена.

Назначен простенон — 500 мкг внутривенно капельно на физиологическом растворе. Проведено 13 инфузий. Исчезла боль, сократились размеры печени, не стал опре10 деляться нижний полюс селезенки. При ультразвуковом исследовании правая доля печени 133 мм, левая — 75 мм. Билирубин

11,5 кмколь/л, АсАТ вЂ” 0,55 ммоль/л ч, АлАТ -0,68 ммоль/л ч, щелочная фосфата15 за — 117,7 Е/л. Альбумины 40,3 г/л, глобулины: альфа1 и альфа 2 — 18, бета — 14, гамма — 15, тимоловая проба 8 ед, протромбиновый индекс 92 . Иммуноглобулины: А — 2.4 г/л, M — 1,0 г/л, G — 12 5 г/л, 20 ЦИК вЂ” 9.0 ед. В-лимфоциты — 16, Т-лимфоциты — 557ь, Тх-41$, Тс-14, Тх/Тс-2,9, Корти зол — 190 н мол ь/л, ти роксин—

20,0 нмоль/л, СТà — 1,0 нг/мл. Выписан из стационара в хорошем состоянии.

Формула изобретения

Способ лечения хронических заболеваний печени, включающий введение мембрэ30 ностабилизирующего средства, о т л и ч а юшийся тем, что, с целью повышения эффективности лечения при достижении клинико-биохимической ремиссии, больному вводят простенон.