Способ оценки функционального состояния ствола головного мозга

Способ оценки функционального состояния ствола головного мозга

Иллюстрации

Показать все

Реферат

 

Изобретение относится к медицине и может быть использовано в нейрореаниматологии и нейрохирургии для лечения больных с тяжелой изолированной и сочетанной черепно-мозговой травмой. Сущность изобретения состоит в том, что определяют в общециркуляторном русле содержание молочной , пировиноградной кислот, отношение лактат-пируват и кислотно-основное состояние и при показателях молочной кислоты (МК) 1,74 ± 0,07 ммоль/л, пировиноградной (ПВК) 0,15 ± 0,01 ммоль/л, отношения лактат/пируват(Л/П) 11,6 ± 0,6 и показателях кислотно-основного состояния (КОС) рН 7,45 ± 0,01, BE+2,8 ± 0,4 мэкв/л, рС02 36,4 ± 0,7 мм рт.ст. диагностируют интактность мозгового ствола, при показателях МК 4,83 ± 0,24 ммоль/л, ПВК 0,25± ±0,02 ммоль/л, Л/П 20,7 ± 2,2 и показателях КОС рН 7,47 ± 0,01, BE 2,7 ± 0,5 мэкв/л, рС02 35,0 ± 0,9 мм рт.ст. диагностируют возбуждение мозгового ствола, при показателях МК 6,0 ± 0,01 ммоль/л, ПВК 0,25 ± 0,03 ммоль/л, Л/П 44,8 ± 13,3 и показателях КОС рН 7,26 ± 0,03, BE 6,3 ± 1,4 мэкв/л, рС02 43,6 ± 2,5 мм рт.ст. диагностируют угнетение мозгового ствола. Использование способа позволяет диагностировать возбуждение мозгового ствола за несколько часов до клинико-неврологического проявления диэнцефально-ката олического синдрома и своевременно проводить соответствующую терапию. w Ё

СОЮЗ СОВЕТСКИХ

СОЦИАЛИСТИЧЕСКИХ

РЕСПУБЛИК (si)s G 01 N 33/48

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ПАТЕНТНОЕ

ВЕДОМСТВО СССР (ГОСПАТЕНТ СССР) ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ

К АВТОРСКОМУ СВИДЕТЕЛЬСТВУ (21) 4761152/14 (22) 21.11.84 (46) 15.07.93. Бюл.N. 26 (71) Кузбасский научно-исследовательский институт травматологии и реабилитации (72) В.M,Êóçíåöîâà, В.Э.Краузе и В.А.Кузнецов (56) Вопросы нейрохирургии, М 2, 1987,с.

32-38. (54) СПОСОБ ОЦЕНКИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ СТВОЛА ГОЛОВНОГО

МОЗГА (57) Изобретение относится к медицине и может быть использовано в нейрореаниматологии и нейрохирургии для лечения больных с тяжелой изолированной и сочетанной черепно-мозговой травмой. Сущность изобретения состоит в том, что определяют в общециркуляторном русле содержание молочной, пировиноградной кислот, отношение лактат-пируват и кислотно-основное состояние и при показателях молочной кислоты (МК) 1,74 +. 0,07 ммоль/л, пировиногИзобретение относится к медицине, а именно к нейрореаниматологии, нейрохирургии и может быть использовано в практике ведения пострадавших с тяжелой изолированной и сочетанной травмой (при доминирующем краниальном повреждении), а также у нейрохирургических больных.

Целью изобретения является упрощение способа оценки функционального состояния ствола головного мозга с расширением возможностей его применения.

Поставленная цель достигается тем, что у больных с тяжелым поражением мозга, „,5U 1827622 А1 радной (ПВК) 0,15 +- 0,01 ммоль/л, отношения лактат/пируват (Л/П) 11,6 + 0,6 и показателях кислотно-основного состояния (КОС) рН 7,45 + 0,01, ВЕ +2,8» 0,4 мэкв/л, рСО2 36,4»: 0,7 мм рт.ст. диагностируют интактность мозгового ствола, при показателях МК 4,83 + 0,24 ммоль/л, ПВК 0.25»

+0,02 ммоль/л, Л/П 20,7 +. 2,2 и показателях КОС рН 7,47»-0,01, BE 2,7 + 0,5 мэке/л, рСО2 35,0 +. 0,9 мм рт,ст, диагностируют возбуждение мозгового ствола, при показателях MK 6,0» 0,01 ммоль/л, ПВК 0,25»

0,03 ммоль/л, Л/П 44,8»- 13,3 и показателях КОС р Н 7,26 + 0,03, В Е 6,3 + 1,4 мэка/л, рС02 43,6 +. 2,5 мм рт,ст, диагностируют угнетение мозгового ствола, Использование способа позволяет диагностировать возбуждение мозгового ствола за несколько часов до клинико-неврологического проявления диэнцефально-катаболического синдрома и своевременно проводить соответствующую терапию. начиная со вторых суток травматической болезни (операционного периода), одновременно определяют и сопоставляют показатели кислотно-основного состояния (КОС) и углеводного обмена — молочную (МК), пировиноградную — (ПВК) кислоты, отношение лактат/пируват (Л/П).

Способ осуществляется следующим образом.

Со вторых суток травматической болезни или послеоперационного периода (после стихания общих проявлений травмы — шока, кровопотери, вентиляционной недостаточности) у пострадавших с тяжелой ЧМТ, нейрохирургический больных, ежедневно (при

1827622 необходимости 2 раза в день) одновременно определяют концентрацию МК, ПВК, Л/П и КОС. Кровь для исследования показателей углеводного обмена забирается из любой крупной системной вены (мы забирали из подключичной), Артериализированная кровь для определения КОС вЂ” по общим правилам из пальца кисти, Сопоставляются данные КОС и показатели углеводного обмена. При этом возможны варианты. Ствол головного мозга интактен: концентрация МК в общециркуляторном русле составляет 1,74 +. 0,07; ПВК

0,15 + 0,01 ммоль/л; ЛП 11,6 0,6. Показатели КОС нормальные или отмечается компенсированный вентиляционный алкалоз рН 7,45 +. 0,01; BE + 2,8 +. 0,4 мэкв/л; рСО2 36,4 + 0,4 мм рт.ст. Ствол головного мозга возбужден: концентрация МК вобщециркуляторном русле составляет 4,83 - 0,24; П В К 0,25 0,02 ммоль/л; Л/П 20,7

+-2,2. Показатели КОС нормальные или отмечается компенсированный вентиляционный алкалоз рН 7,47 +0,01; ВЕ+2,7+ 0,5 мэкв/л; рСОг 35,0 0,9 мм рт.ст. Ствол головного мозга угнетен: концентрация МК в общециркуляторном русле составляет 600

0,91; ПВК 0,25 0,03 ммоль/л; Л/П 44,8

+13,3. По данным КОС отмечается различной степени выраженности метаболический или смешанный алкалоз рН 7,26 + 0,03; BE

6,3 1,4 мэкв/л; рСОг 43,6+ 2,5.

У 66 пострадавших с тяжелой изолированной и сочетанной ЧМТ (краниальный компонент травмы ведущий) изучали в общециркуляторном руле МК методом Баркера и Саммерсона; ПВК вЂ” методом Фридмена и Хаугена, Л/П и КОС артериализированной крови при поступлении, в 1, 2, 3, 5, 7, 10 дни травматической болезни.

Из 38 пострадавших с изолированной

ЧМТ тяжелые ушибы, размножения мозга выявлены у 35; сдавливание эпи-субдуральными и внутримозговыми гематомами у 23, ушибы мозга средней тяжести у 3.

У 28 пострадавших с сочетанной ЧМТ, имевших ведущее краниальное повреждение как в момент повреждения, так и в динамике травматической болезни (16) или имевших ведущее краниальное повреждение спустя несколько часов, сутки после травмы и в дальнейшем (12) тяжелые ушибы и размножения (26), сдавления головного мозга (8), ушибы средней тяжести 92) сочетались с тоавмами гоуди (14), живота {7), таза (3), конечностей (12), позвоночника (1).

При поступлении у 12 из 28 травмированных с сочетан ной ЧМТ ведущим был внекраниальный компонент травмы, 5

55 лактацидоз, анаэробиоз являлись следствием гемодинамических и вентиляционных расстройств, возникших вследствие массивной кровопотери, шока, тяжелой травмы груди.

Мероприятиями интенсивной терапии, ИВЛ, своевременными оперативными вмешательствами ликвидированы явления общециркуляторной и вентиляционной гипоксии, привели к нормализации показателей углеводного обмена и КОС в первые часы и сутки после травмы.

При этом краниальный компонент травмы становился ведущим, развивались в динамике центрогенные синдромы витальных расстройств диан цефал ьно-катаболический (патогенетической сущностью развития которого является возбуждение верхнестволовых структур головного мозга), диан цефально-ареактивный (патогенетической сущностью развития которого является угнетение и разрушение верхнестволовых структур головного мозга), мезенцефалобульбарный (угнетение нижнестволовых структур мозгового ствола).

У 16 из 28 пострадавших с сочетанной

ЧМТ краниальный компонент травмы был ведущим как при поступлении, так и в динамике острого периода.

При поступлении у этих травмированных и у больных с изолированной ЧМТ нарушения углеводного метаболизма были вызваны следующими причинами: развитие бульбарных расстройств с нарушениями гемоди нами ки и вентиля ции (45,4 ), вентиляционной гипоксией периферического происхождения вследствие аспирации (12 ), развитием возбуждения ствола (9 /), Явления вентиляционной гипоксии периферического происхождения были ликвидированы в течение нескольких часов. И в динамике травматического периода отмечалось развитие названных центрогенных синдромов витальных расстройств.

При сопоставлении клинических и лабораторныхданных выявлено, что при отсутствии центрогенных синдромов и периферических вентиляционных расстройств(интактный ствол) показатели углеводного метаболизма несколько отличаются от нормальных — концентрация глюкозы (КГ)

4,67 0,69; МК1,1 0,28; ПВК0,08+ 0,01 ммоль/л; Л/П 10,0 2,5 и составляют КГ

687 4- 071 МК 1 74 007 (р < 005) ПВК

0,15 ч 0,01 (р < 0,001) ммоль/л; Л/П 11,6»

+0,6 (р < 0,05). При этом по данным КОС отмечаются либо нормальные показатели, либо субкомпенсированный вентиляционный алкалоз, 1827622

При развитии возбуждения ствола мозга отмечается выраженный лактацидоз в условиях субкомпенсированного вентиляционного алкалоза. КГ составляет

6,97 ": 0,89 ммоль/л; МК 4,83 + 0,24; ПВК

0,25 ч 0,02 (р < 0,001) ммоль/л; Л/П 20,7»

+.2,2 (р < 0,001).

У 10 больных с возбуждением мозгового ствола клинико-неврологические и метаболические данные сопоставлены с изменениями ЭЭГ и пульсовой составляющей фото плети змо граммы (Ф П Г) г аль ца кисти, характеризующей микроциркуляцию в кожно-мышечном секторе, ЭЭГ и ФПГ регистрировались на 8-канальном энцефалографе

ЭЭГ 8 С "Медикор", Венгрия.

Возбуждение верхнестволовых отделов мозга проявлялось типичной картиной ЭЭà — кратковременными вспышками дистантно-синхронизированных колебаний в ритме

7 — 6 кол/с, или наличием гиперсинхронизированного маломодулированного альфаритма. По мере развития возбуждения преобладающей на ЭЭГ становилась генерализованная бета-активность.

У больных с возбуждением ствола мозга не отмечено грубых изменений центральной гемодинамики и микроциркуляции. АД составляло 147 + 4,5/89,0» 3,1 мм рт.ст., ЧСС 124,9 ч 5,1 в мин; УО 63,4 7,5 мл при норме 60 — 80 мл; MOC 6,53 + 0,48 л/мин при норме 3,5 — 6,0 л/мин. Амплитуда ФПГ лишь приближалась к нижней границе нормы (200 — 300 мкв) и составляла 245,8 + 53,8 мкв. Не обнаружено также изменений тонуса сосудов по состоянию формы пульсовой кривой: отношение амплитуды пульсовой волны к амплитуде волны дикротической составило 2,3 : 0,55 при норме 1,5 — 3,0.

Исключен также был вентиляционный характер происхождения лактацидоза и анаэробиоза при возбуждении мозгового ствола. Так у пострадавших, имевших возбуждение ствола, проявляющееся соответствующим симптомокомплексом: угнетением или утратой сознания, ослаблением или исчезновением рефлексов, артериальной гипертензией, тахикардией, повышением температуры тела до 39 — 40 С, психомоторным возбуждением — в условиях спонтанного дыхания или ИВЛ, там, где она была показана, PaOz поддерживалось на уровне 69,4 - 3,3 мм рт.ст., ЯаОг (насыщение гемоглобина артериальной крови) составляло 92,7 +0,4 . В то же время в группе больных, где стволовые синдромы витальных расстройств отсутствовали и выраженного лактацидоза и анаэробиоза также не было, показатели PaOz и Sa02 были даже несколько ниже (соответственно 64,8 4,1 мм рт.ст„и 91,1 ч 1,27;, о > 0,05).

На основании полученных и сопоставленных данных клинико-неврологического, электрофизиологического и биохимического обследования был сделан вывод о центрогенном расстройстве углеводного обмена при ЧМТ, возникающем вследствие ирритации верхнестволовых структур головного мозга.

Эти центрогенные расстройства углеводного метаболизма могут служить одним из диагностических тестов возбуждения мозгового ствол, а также использованы для контроля за эффективностью лечения, Наиболее грубые нарушения углеводного обмена наблюдались при угнетении мозгового ствола. Клинически угнетение ствола проявлялось угнетением сознания до уровня сопора или комы, расстройствами ритма дыхания с переходом в дыханиР типа

Чейн-Стокса или Биота и гемодинамики с появлением артериальной гипотонии и брадикардии, снижением мышечного тонуса, угасанием рефлексов вплоть до атонии и арефлексии. При этом в условиях суб- и декомпенсированного метаболического, в ряде случаев и вентиляционного ацидоза (рН

7,26 0,03; BE 6,3 1,4 мэкв/л; рСО2

43,6 2,5 мм рт.ст., р < 0,001) концентрация

МК в общециркуляторном русле составляла

6,0 + 0,91 ммоль/л; ПВК 0,25 - 0,03 ммоль/л; Л/П 44,8 + 13,3, р < 0,001.

При использовании способа имеет место лечебный эффект. Например, возбуждение мозгового ствола данным способом диагностируется за несколько часов до клинико-неврологических проявлений диэнцефально-катаболического синдрома и своевременное проведение соответствующей терапии избавляет пострадавшего от этого грозного осложнения травматической болезни.

Способ прост, не требует дополнительного оснащения, подготовки кадров, остродефицитных реактивов, дорогостоящей аппаратуры, Способ может быть использован несколько раз в сутки, что особенно ценно, так как функциональное состояние мозгового ствола может в течение суток меняться.

Способ сокращает смертность, позволяет прогнозировать течение и исход травматической болезни.

Доступен для выполнения в среднеоснащенной лаборатории и может быть рекомендован для широкого применения.

1827622

Формула изобретения

20

30

40

50

Составитель В.Кузнецова

Техред М. Моргентал Корректор М.Андрушенко

Редактор

Заказ 2357 Тираж Подписное

ВНИИПИ Государственного комитета по изобретениям и открытиям при ГКНТ СССР

113035, Москва, Ж-35, Ра шская наб., 4/5

Производственно-издательский комбинат "Патент", г. Ужгород, ул. Гагарина, 101

Способ оценки функционального состояния ствола головного мозга путем клиниконеврологического обследования, о т л и ч аю шийся тем, что, с целью упрощения и снижения травматичности способа, определяют содержание молочной, пировиноградной кислот, отношение лактат/пируват и кислотно-основное состояние и при показателях молочной кислоты (MK) 1,74 «+ 0,07 ммоль/л; пировиноградной кислоты (ПВК)

0,015 0,01, отношения лактат/пируват (ОЛП) 11,6 +0,6 и показателях кислотно-основного состояния (КОС) рН 7,45 й0,01

ВЕ+2,8 +. 0,4 мзкв/л, рСО 36,4 0,7 мм рт.ст. диагностируют сохранную функци с

5 мозгового ствола, при показателях МК 4,83

+0,24 ммоль/л; ПВК 0,25 =" 0,02 ммоль/л

ОЛП 20,7 2,2 и показателях КОС рН 7,47

0,01, BE + 2 7 0,5 мэкв/л, рСО2 35,0 + 0,9 мм рт.ст. диагностируют возбуждение

10 мозгового ствола, при показателях МК 6,00

0,91 ммоль/л, ПВК 0,25 0,3 ммоль/л, BE

6,3 + 1,4 мэкв/л, pCOz 43,6 2,5 мм рт.ст. диагностируют угнетение мозгового ствола.