Способ плевродеза при спонтанном пневмотораксе
Реферат
Изобретение относится к медицине, в частности к пульмонологии. Цель - предотвращение болевого синдрома и сокращение сроков лечения при спонтанном пневмотораксе. Для этого после эвакуации воздуха из плевральной полости в нее вводят 4% -ный раствор бикарбоната натрия 250 - 350 мл с экспозицией 20 - 30 мин.
Изобретение относится к медицине, а именно к пульмонологии.
Известен способ проведения плевродеза путем выполнения торакотомии и нанесения на серозные покровы париетальной и висцеральной плевры химических агентов рукой (тальк, хлортетрациклина гидрохлорид и др. ). Известен способ проведения плевродеза путем нанесения химчиеских агентов) коллаген, тальк и т. п. ) через тубус и под контролем операционного торакоскопа посредством распыления вещества под давлением. Однако эти способы чрезвычайно болезненны, трудоемки, а в случае тяжелого состояния больного, трудно выполнимы. В качестве прототипа принят способ плевродеза, включающий опорожнение плевральной полости от воздуха и однократное введение шприцом в плевральную полость раствора хлортетрациклина гидрохлорида (0,2 кг на 10 кг массы тела больного в растворе 150 мг лидокаина объемом 50 мл) после предварительного введения в плевральную полость в качестве анестезирующего вещества раствора 150 мг лидокаина в объеме 150 мл с экспозицией лекарственного препарата в плевральной полости в лечение 2 - 3 ч. Недостатками способа являются следующие моменты: несмотря на предварительное внутриплевральное введение анестеризующего лекарственного препарата, использование в качестве химического агента для плевродеза раствора хлортетрациклина гидрохлорида вызывает выраженный болевой синдром, что, снижая эффективность проведения плевродеза, приводит в большинстве случаев к образованию осумкованного реактивного гидроторакса и вызывает необходимость неоднократного применения анальгезирующих и наркотических средств в течение нескольких суток после выполнения манипуляции и удлиняет сроки пребывания больного в стационаре. Целью изобретения является предотвращение возникновения болевого синдрома и сокращение сроков лечения. Поставленная цель достигается тем, что в способе, включающем опорожнение плевральной полости от воздуха и однократное введение в плевральную полость лекарственного средства в количестве 250 - 350 мл с экспозицией в течение 20 - 30 мин, в плевральную полость в качестве лекарственного препарата вводят 4% -ный раствор бикарбоната натрия. Способ основан на применении в качестве химического агента для плевродеза известного вещества бикарбоната натрия, используемого в медицине как ощелачивающего средства при введении в кровяное русло (для лечения ацидоза) (или в просвет желудка) для нейтрализации кислого желудочного содержимого. Сообщений о внутриплевральном введении этого вещества и о его действии на организм человека и животных при вышеуказанном способе введения нет. Отличающийся от прототипа механизм действия заключается в том, что 4% -ный раствор бикарбоната натрия, обладая слабощелочным действием (рН 8,1) при введении в плевральную полость вызывает интенсивное выпадение фибрина и склеивание серозных листков, практически не вызывая при этом отека плевры и окружающих тканей, что клинически выражается в безболезненности процедуры. Подобный механизм действия химического агента и его клинический эффект неизвестны. Способ осуществляют следующим образом: путем плевральной пункции шприцом опорожняют плевральную полость от воздуха. Однократно вводят в плевральную полость 4% -ный раствор бикарбоната натрия в количестве 250 - 350 мл в зависимости от массы тела больного. 4% -ный раствор бикарбоната натрия находится в плевральной полости 20 - 30 мин, а затем его удаляют повторной плевральной пункцией или через дренаж. Оптимальные условия выполнения способа определены экспериментальным путем и подтверждены 61 клиническим наблюдениям. Эксперименты проведены на 79 животных (крысы). Исследования показали, что только при введении 4% -ного раствора бикарбоната натрия достигается наиболее активное внутриплевральное фибринообразование, наблюдается отсутствие отека плевры и полное слипание плевральных листков без каких-либо изменений в поведении животных. Все животные этих групп в отличие от других остались живы. Введение в плевральную полость более высоких концентраций растворов вызывало значительные изменения в поведении животных (повышение двигательной активности с последующей гиподинамией и гибелью животных) или же неполное слипание плевральных листков, в связи с появлением в плевральной полости реактивного серозного выпота. Введение растворов бикарбоната натрия менее концентрированных, чем оптимальные, не вызывало у всех животных в этих группах полного слипания серозных плевральных листков, т. е. полного плевроза не было достигнуто. П р и м е р 1. Больной Пономарев С. В. 49 лет, история болезни N 4263, доставлен в стационар 10.03.90 г. с диагнозом: Рецидивирующий неспецифический спонтанный пневмоторакс справа, дыхательная недостаточность 1 - 2 степени. Год назад по поводу спонтанного пневмоторакса был госпитализирован в другой стационар, где произведено дренирование плевральной полости справа с последующей аспирацией на протяжении 2 сут, выписан через 4 сут. Настоящее заболевание возникло остро 10.03.90, когда после физической нагрузки отметил появление резкой боли в правой половине грудной клетки, чувство нехватки воздуха и нарастающую одышку. Обратился в поликлинику, где при рентгенологическом исследовании выявлено наличие воздуха в правой плевральной полости с поджатием правого легкого на половину его объема. Бригадой скорой помощи доставлен в НИИ СП им. Склифосовского Н. В. Дренирование правой плевральной полости с постоянной аспирацией в течение 2-х последующих суток оказалось неэффективным, в связи с чем выполнен плевродез предлагаемым способом. После эвакуации воздуха из плевральной полости в нее однократно введен 4% -ный раствор бикарбоната натрия в количестве 300 мл. Во время и после внутриплеврального введения препарата болевых ощущений больной не испытывал, инъекции наркотических и ненаркотических лекарств не производились. Слипание плевральных листков наступило в течение ближайших трех часов после проведения плевродеза, о чем свидетельствовало прекращение поступления воздуха из плевральной полости. Состояние больного улучшилось: исчезла одышка, частота дыхательных движений в 1 мин составила 18. На следующий день рентгенологический контроль признаков пневмоторакса не выявил. На 8-е сутки с момента наложения плевродеза больной выписан из стационара в удовлетворительном состоянии. П р и м е р 2. Больной Яцков И. А. 25 лет, история болезни N 2410, доставлен в клинику бригадой скорой помощи 8.02.89 г. с диагнозом: Правосторонний тотальный спонтанный пневмоторакс, дыхательная недостаточность 2 степени. Заболел за 5 ч до поступления, когда внезапно появились боли в правой половине грудной клетки, чувство нехватки воздуха, одышка до 24 в 1 мин. При поступлении в НИИ СП им. Н. В. Склифосовского рентгенологически выявлен тотальный пневмоторакс справа со значительным смещением средостения слева. Общепринятые лечебные схемы, включая постоянную внутри плевральную аспирацию воздуха в течение 30 ч эффекта не дали, из плевральной полости продолжал в большом количестве поступать воздух. В связи с этим выполнен плевродез предлагаемым способом. При этом внутриплеврально введено 350 мл 4% водного раствора бикарбоната натрия. Болевой синдром, который потребовал бы введение во время процедуры и в ближайшие 5 ч после нее, обезболивающих лекарственных средств так же не наступил. В последующие 5 сут состояние больного было удовлетворительным. Клинически и рентгенологически признаки пневмоторакса отсутствовали, что позволило через 7 сут, т. е. 15.02.89 г выписать больного из стационара. Результаты экспериментов подтверждены опытом клинического использования способа прототипа и предлагаемого способа у 61 больного неспецифическим спонтанным пневмотораксом (см. таблицу 1). При сравнении идентичных по полу, возрасту, и тяжести патологического процесса групп больных по результатам использования предлагаемого способа и прототипа оказалось, что применение предложенного способа исключило потребность в применении ненаркотической и наркотической анальгезирующей терапии, сделало ненужным проведение предварительной внутриплевральной анестезии перед введением химического агента в плевральную полость, не сопровождалось возникновением атеклектатической пневмонии и образованием осумкованного реактивного гидроторакса. Использование предлагаемого способа в 4 раза уменьшило число рецидивов пневмоторакса и позволило значительно сократить средний койко-день пребывания больного в стационаре. Использование 4% -ного раствора бикарбоната натрия предотвращает возникновение болевого синдрома за счет его слабощелочного действия, которое не вызывает отека плевры, способствует интенсивному выпадению фибриона в плевральную полость и склеиванию ее серозных листков, вследствие возникающему в ней асептическому воспалению. Введение 4% -ного раствора бикарбоната натрия в плевральную полость приводит к тому, что всасываясь через висцеральную плевру, он вызывает ощелачивание (разжижение) альвеолярной и бронхиальной слизи, улучшая при этом дренажную функцию бронхиального дерева. Общеизвестно, что бикарбонат натрия в организме распадается на нетоксичные метаболиты (воду и углекислый газ). 4% -ный раствор бикарбоната натрия, применяемый при плевродезе в объеме 250 - 350 мл, не оказывает никакого влияния на кислотно-щелочное равновесие крови, так как для преодоления естественной буферной емкости крови необходимо внутривенно или внутриартериальне введение более 1000 мл такого раствора. (56) Р. У. Лайт. Болезни плевры. М. , 1986, с. 134 - 139, 285 - 286.Формула изобретения
СПОСОБ ПЛЕВРОДЕЗА ПРИ СПОНТАННОМ ПНЕВМОТОРАКСЕ, включающий эвакуацию воздуха из плевральной полости и однократное введение в плевральную полость раствора лекарственного средства в объеме 250 - 350 мл с экспозицией 20 - 30 мин, отличающийся тем, что, с целью предотвращения возникновения болевого синдрома и сокращения сроков лечения, в плевральную полость вводят 4% -ный раствтор бикарбоната натрия.