Способ лечения синдрома полиорганной недостаточности у больных разлитым гнойным перитонитом

Способ лечения синдрома полиорганной недостаточности у больных разлитым гнойным перитонитом

Реферат

 

Изобретение относится к медицине, а именно к методам эффекрентной медицины в хирургии. Изобретение позволяет восстановить вентиляционно-перфузионные отношения в легких, улучшить кислородо-транспортную функцию крови и коррекцию метаболических нарушений, связанных с дренирующей функцией и мембранной фильтрации крови, приводящей к поступлению продуктов межуточного обмена в общий кровоток и развитию метаболического ацидоза, за счет проведения гемофильтрации при максимальной скорости экстракорпорального кровотока (500 мл/мин) и трансмембранном давлении 350 мм рт. ст. с одномоментной мембранной оксигенацией крови, подбирая индивидуальную объемную подачу кислорода в газовую фазу оксигенератора в зависимости от сдвигов PH венозной крови в сторону метаболического ацидоза и возмещая потери жидкости с ультрафильтратом подиэлектролитной смесью методом постдилюции с постепенной дегазацией под контролем электрического импеданса грудной клетки. 2 табл.

Изобретение относится к медицине, а именно к методам эффективной медицины и хирургии.

Известен метод гемосорбции, применяемый для лечения синдрома эндогенной интоксикации различной этиологии (Ю.М.Лопухин, М.Н.Молоденков Гемосорбция М. Медицина, 1985). Известен также метод малопоточной мембранной оксигенации крови, используемый как изолированно, так и в сочетании с гемосорбцией (Е.К. Добрынский Гемосорбция и мембранная оксигенация при некоторых вариантах эндогенной интоксикации и гипоксии. Автореферат канд.дис. Ленинград, 1988).

Наиболее близким техническим решением является сочетанное применение гемосорбции и мембранной оксигенации крови для коррекции синдрома эндогенной интоксикации и гипоксии различной этиологии.

Недостатком этого метода у больных с различным гнойным перитонитом в фазе полиорганной недостаточности является невозможность управлять балансом жидкости при явлениях гипергидратации, особенно в случаях развития респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ), отсутствие возможности корригировать грубые метаболические нарушения, свойственные синдрому полиорганной недостаточности (СПН), преимущественно эффективные механизмы действия гемосорбции, кратковременность процедуры и незначительная скорость экстракорпорального кровотока, что, в целом, нивелирует эффект малопоточной мембранной оксигенации крови (ММОК) на кислородотранспортную функцию крови, ограниченные возможности применения метода при гиподинамическом синдроме кровообращения.

Цель изобретения восстановление вентиляционно-перфузионных отношений в легких, улучшение кислородотранспортной функции крови и коррекции метаболических нарушений, связанных с дренирующей функцией мембранной фильтрации крови, приводящей к поступлению продуктов межуточного обмена в общий кровоток и развитию метаболического ацидоза, за счет проведения гемофильтрации при максимальной скорости экстракорпорального кровотока (500 мл/мин) и трансмембранном давлении 350 мм рт.ст. с одномоментной мембранной оксигенацией крови, подбирая индивидуальную объемную подачу кислорода в газовую фазу оксигенатора в зависимости от сдвигов рН венозной крови в сторону метаболического ацидоза и возмещая потери жидкости с ультрафильтратом полиэлектролитной смесью методом постдилюции с постепенной дегидратацией под контролем электрического импеданса грудной клетки.

Существенность отличий предлагаемого способа в том, что впервые в лечении перитонита в фазе полиорганной недостаточности в едином блоке экстракорпорального контура объединяются два процесса: высокопоточная гемофильтрация в режиме создания дефицита возмещения жидкостных потерь с дозированной дегидратацией легких под контролем импедансометрии и ММОК с регулируемым дыхательным алкалозом в экстракорпоральном контуре. Подобное объединение в экстракорпоральном контуре двух процессов позволяет с одной стороны проводить гемофильтрацию с необходимым дефицитом восполнения жидкостных потерь для экстренной дегидратации легких при РДСВ с целью уменьшения количества внесосудистой воды в них и восстановления вентиляционно-перфузионных отношений, избегая при этом опасных нарушений КЩС крови, связанных с массивным поступлением в общий кровоток из интерстиция продуктов межуточного обмена, за счет регулируемого дыхательного алкалоза, создаваемого в экстракорпоральном контуре мембранным оксигенатором, с другой в процессе высокопоточной гемофильтрации до восстановления микроциркуляции в легких и ликвидации шунтирования кровотока справа-налево поддерживать кислородотранспортную функцию крови за счет оксигенации до 500 мл/мин, что составляет, как минимум, 10 часть минутного объема сердца с учетом того, что до 50% крови шунтируется справа налево.

Способ осуществляется следующим образом.

Собирают экстракорпоральный контур, напрямую соединяя жидкостные фазы оксигенатора и гемофильтра. Газовую фазу оксигенатора "продувают" СО₂ с объемной скоростью 100 мл/мин в течение 15 мин, создавая при этом положительное давление в жидкостной фазе оксигенатора с помощью роликового насоса, который включают со скоростью 100 мл/м.

Затем промывают гемофильтр и жидкостную фазу оксигенатора 3000 мл физиологического раствора натрия хлорида, в последний литр которого добавляют 5 тыс. Ед гепарина. Внутривенно вводят гепарин из расчета 150 ед. гепарина на 1 кг веса тела больного. Измеряют электрический импеданс грудной клетки и параметры КЩЦ венозной крови больного. Подключают экстракорпоральный контур к сосудистой системе больного, для чего пунктируют одну из центральных вен двухпросветным катетером. Включают роликовый насос со скоростью 25 мл/мин и заполняют экстракорпоральный контур кровью больного, контролируя при этом параметры центральной гемодинамики. При заполнении экстракорпорального контура, скорость роликового насоса доводят до 500 мл/мин, включают микропроцессор, который работой насосов и создает трансмембранное давление 350 мм рт. ст. и контролирует баланс жидкости таким образом, чтобы в процессе процедуры создавать дефицит восполнения жидкостных потерь до 3-х литров. Начинают подачу в газовую фазу оксигенатора 80% смеси кислорода с атмосферным воздухом со скоростью 1,2 л/мин. При накоплении 5 л ультрафильтрата измеряют параметры КЩС в венозной крови больного. При развитии метаболического ацидоза, который при данном объеме ультрафильтрата уже можно зарегистрировать, эмпирически подбирают производительность оксигенатора с целью коррекции метаболического ацидоза создаваемым работой оксигенатора дыхательным алкалозом. Это достигается путем обогащения воздушной смеси, подаваемой в оксигенатор, кислородом и увеличением объема кислорода, подаваемого в оксигенатор в единицу времени. Вновь контролируют параметры КЩС в венозной крови больного и производят коррекцию работы оксигенатора, ориентируясь на вновь полученные данные КЩС. Контроль параметров КЩС производят каждый раз, когда объем ультрафильтрата увеличивается на 5 литров (10 л, 15 л, 20 л.).

Это необходимо делать, поскольку степень ацидоза неуклонно возрастает по мере продолжения процедуры и зависит от тяжести исходных нарушений микроциркуляции и межуточного обмена. Дегидратирующий режим процедуры продолжают до момента сдвига импеданса грудной клетки в положительную сторону. Процедуру завершают при достижении объема ультрафильтрата в пределах 25 л.

П р и м е р. Больной А. 1952 г.р. история болезни N 2367 в декабре 1991 года перенес приступ острого панкреатита, после чего появилась и стала нарастать лихорадка, стал отмечать увеличение размеров живота. 10.02.91 г. в Солнечногорской ЦРБ произведена лапароскопия, при которой в брюшной полости обнаружено большое количество геморрагической жидкости и очаги стеатонекроза. 15.02.92 г. состояние больного резко ухудшилось, лихорадка приобрела гектический характер, появились и стали усиливаться боли в животе. 17.02.92 г. переведен в отделение абдоминальной хирургии МОНИКИ. При поступлении состояние больного тяжелое. Эйфория, свое состояние критически не оценивает. Занимает в постели вынужденное положение (сидя) из-за чувства нехватки воздуха. Тахикардия до 120 уд в 1 мин. Артериальное давление 120/80 мм рт.ст. Живот значительно увеличен в размерах. При перкуссии притупление в отлогих местах. При аускультации перистальтические шумы не выслушиваются. Живот при пальпации напряжен, резко болезненный во всех отделах. Положителен симптом Щеткина-Блюмберга. В анализах: лейкоцитоз 17,010⁹/л, снижение активности холиэстеразы до 20 мкмс/л, декомпенсированный метаболический ацидоз (РН 7,29), ВЕ (-9,8), гиперкреатиниемия (0,17 мкмоль/л) с явлениями гипергидратации (объем циркулирующей крови 4968,0 мл, должный 4153,0 мл, к должному 119,6% ). При реогепатографии выявлены грубые нарушения гепатопортального кровотока: реографический индекс истолический 0,5 ом, снижение артериального кровотока на 55% ниже физиологической нормы. Выявлены выраженные изменения центральной и легочной гемодинамики (таблица). После краткой предоперационной подготовки больной был оперирован. Выявлен разлитой гнойный перитонит, обусловленный перфорацией тазового абсцесса в свободную брюшную полость. Произведена санация брюшной полости (эвакуировано 6 литров гноя), назоинтенстинальная интубация, катетеризация воротной вены через бужированную пупочную вену двухпросветным катетером. Учитывая наличие у больного токсической гепатонефропатии и респираторного дистресс-синдрома взрослых решено провести гемофильтрацию в сочетании с малопоточной мембранной оксигенацией крови порто-портальным сосудистым доступом. Через сутки после операции (18.02.92 г.) выполнена оксигемофильтрация порто-портальным доступом. После соединения жидкостной фазы оксигенатора с внутренней поверхностью мембраны гемофильтра был собран экстракорпоральный контур. Газовая фаза оксигенатора обработана СО₂ (1 л/мин в течение 15 мин). Экстракорпоральный контур промыт 3-мя литрами физиологического раствора с 5 тыс. Ед гепарина и начала оксигемофильтрация. Скорость кровотока 350 мл/мин, объем ультрафильтрата 20 л, объем замещения 20 л, гепарин 17 тыс. Ед, поток О₂ 1,2 л/мин, трансмембранное давление 350 мм рт.ст. После процедуры состояние больного значительно улучшилось. Уменьшились явления токсической энцефалопатии. Уже в процессе процедуры тахикардия снизилась со 118 до 88 уд. в 1 мин. Значительно улучшились показатели центральной и легочной гемодинамики (таблица 1). При реогепатографии зарегистрирована отчетливая положительная динамика гепатопортального кровотока: реографический индекс систолический возрос до 1,25 ом (норма 1,23), реографический индекс диастолический составил 0,7 ом (норма 0,77), АД/АС 0,56 (норма 0,62), артериальный кровоток увеличился на 43% Лейкоцитоз через сутки после процедуры снизился до 12,410⁹/л, креатинин крови сразу после сеанса составил 0,099 ммоль/л, концентрация средних молекул снизилась с 0,45 до 0,33 усл.ед. (Е₂₈₀), с 0,39 до 0,26 усл.ед. (Е₂₅₄). Характерно, что в процессе оксигемофильтрации не произошло сдвига pН крови в кислую сторону. Так, перед оксигемофильтрацией pН в вене составляла 7,39, сразу после окончания оксигемофильтрации 7,43. В дальнейшем проводилось комплексное лечение, включающее этиотропную антибиотикотерапию, иммунотерапию, экстракорпоральное лазерное облучение крови и др. Выписан 4.03.92 г. в удовлетворительном состоянии. Приведенный пример демонстрирует преимущества оксигемофильтрации в плане улучшения легочной гемодинамики (таблица 1), показателей кислородотранспортной функции крови (таблица 2) и возможностей коррекции метаболического ацидоза, свойственного гемофильтрации, дыхательным алкалозом, создаваемым работой малопоточного оксигенатора. Установленное существенное улучшение гепатопортального кровотока следует связать с сосудистым доступом (порто-портальная перфузия печени оксигенированной и очищенной кровью). В целом, в приведенном варианте "Способ лечения синдрома полиорганной недостаточности у больных разлитым гнойным перитонитом" позволил протезировать функции печени, почек, легких и корригировать нарушения центральной гемодинамики.

Эффективность предлагаемого "Способа лечения синдрома полиорганной недостаточности у больных разлитым гнойным перитонитом" заключается в дегидратации легких и восстановлении вентиляционно-перфузионных отношений в них, без развития грубых метаболических нарушений, связанных с дренирующей функцией гемофильтрации, проводимой в дегидратирующем режиме, улучшении показателей кислородотранспортной функции крови (таблица 2), что, в конечном итоге, позволяет снизить летальность при синдроме полиорганной недостаточности, особенно в случаях развития респираторного дистресс-синдрома взрослых, до 18,5% По данным литературы и нашим наблюдениям летальность при синдроме полиорганной недостаточности, осложненном РДСВ, приближается к абсолютной (Багдатьев В.Е. Респираторный дистресс-синдром взрослых у больных перитонитом. Хирургия, 1988. N 2. С. 77-84).

Формула изобретения

СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ СИНДРОМА ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ РАЗЛИТЫМ ГНОЙНЫМ ПЕРИТОНИТОМ, основанный на мембранной фильтрации крови в сочетании с мембранной оксигенацией, отличающийся тем, что дополнительно в непрерывном экстракорпоральном контуре производят ультрафильтрацию при максимально возможной скорости экстракорпорального кровотока до 500 мл/мин и трансмембранным давлением 350 мм рт. ст. с одномоментной мембранной оксигенацией крови, подбирают индивидуальную подачу кислорода в газовую фазу оксигенатора в зависимости от сдвига pH крови в сторону метаболического ацидоза и возмещают потери жидкости с ультрафильтратом полиэлектролитной смесью путем постдилюции с постепенной дегидратацией под контролем электрического импеданса грудной клетки.

РИСУНКИ

Рисунок 1, Рисунок 2