Способ моделирования диастаза прямых мышц живота

Реферат

 

Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной хирургии и может быть использовано для моделирования диастаза прямых мышц живота. Целью предполагаемого изобретения является создание в эксперименте модели диастаза прямых мышц живота, что позволяет исследователю приблизить эксперимент к клинической практике, повысить чистоту опытов при изучении механизма развития заболевания и эффективность предложенных способов операции. Сущность изобретения заключается в том, что рассекают передние стенки влагалищ прямых мышц по середине их ширины продольными разрезами на всем протяжении прямых мышц с обеих сторон. Предложенный способ малотравматичен, прост в техническом исполнении, невелика длительность опыта и позволяет изучить патогенез заболевания и выбрать оптимальный способ его лечения.

Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной хирургии.

Несмотря на свою давность, вопрос оперативного лечения диастаза прямых мышц живота принадлежит к числу нерешенных проблем. Рецидивы заболевания наблюдаются от 5,0 до 28,0% (Р. П. Аскерханов, 1962; Б. А. Барков, 1972; И. Ф. Бородин, 1986). До настоящего времени в литературе отсутствуют комплексные функциональные и морфологические исследования, объясняющие закономерности развития диастаза прямых мышц живота, а имеющиеся сведения противоречивы и не подтверждены специальными исследованиями (Т. Ф. Лаврова, 1979; В. Б. Лоркипанидзе, 1986).

Р. П. Аскерханов (1962) пришел к выводу, что белая линия под действием тяги боковых мышц живота расслабляется и растягивается только тогда, когда сила прямых мышц ослабляется. По его мнению, порез мышц передней брюшной стенки нередко является следствием повреждения межреберных нервов, иннервирующих переднюю брюшную стенку, а у детей авитаминоза. Б. А. Барков (1972), наоборот, полагает, что диастаз прямых мышц живота является следствием первичного ослабления апоневрозов, а в дальнейшем изменения происходят в прямых мышцах живота, в результате ненормальных условий их функционирования. Продолжая эту идею, В. Б. Лоркипанидзе (1986) возникновение диастаза прямых мышц объясняет особенностями строения апоневротических пластинок, в частности, передних стенок влагалищ прямых мышц. Отсутствие единого взгляда о патогенезе этого заболевания является причиной многообразия методов операций.

Для обоснования патогенеза диастаза прямых мышц живота необходимо исходить из структурно-функциональных особенностей передней брюшной стенки. Вместе с тем следует учесть, что функционирование мышечно-апоневротической системы организма можно объяснить законами биомеханики.

Передняя брюшная стенка активная часть живота, которая является ведущим звеном в регуляции внутрибрюшного давления. Сохранение топографического положения органов в брюшной полости зависит в основном от анатомофункционального состояния брюшного пресса.

Мышечно-апоневротические образования передней брюшной стенки анатомически и функционально тесно связаны. Наружные, внутренние косые и поперечные мышцы, сокращаясь в противоположных направлениях, производят растягивающее действие на белую линию. Последняя, не имея мышечного слоя, малоэластична и не в состоянии оказывать необходимое сопротивление боковой тяге. Прямые мышцы живота формируют систему продольно действующих сил, которые препятствуют растяжению белой линии (П. Н. Напалков, 1939; Т. Ф. Лаврова, 1979). А. А. Лаврентьев (1904) установил, что сила прямых мышц в 2,5 раза слабее, чем сила широких мышц живота. Но их сила увеличивается благодаря плотным апоневротическим влагалищам.

По нашему мнению, под действием широких мышц оба апоневротических листка влагалищ прямых мышц равномерно воспринимают на себя боковую тягу по типу "натянутой тетивы". Взаимодействие этих сил можно изобразить формулой: Р1 Р2 + Р3. В то же время передние и задние стенки влагалищ охватывают в виде колец прямые мышцы в виде колец и, натягиваясь, сжимают их между собой. Таким образом значительно увеличивается функциональная способность прямых мышц, и апоневроз белой линии предохраняется от чрезмерного натяжения.

Физиологическая роль брюшного пресса состоит не только в боковом натяжении в обе стороны, но и в противодействии внутрибрюшному давлению (Е) и удержании стремящихся к опущению внутренностей в силу собственной массы. Что касается функции прямых мышц с их апоневротическими влагалищами как элемент брюшного пресса, то помимо своей роли в отношении эластического сопротивления боковой тяге, они предназначены для активного противодействия внутрибрюшному давлению.

Таким образом, сохранение сил мышечно-апоневротических структур передней брюшной стенки возможно при условии функциональной полноценности прямых мышц живота, прочности и целостности оплетающих их апоневротических влагалищ. Если вследствие различных причин повреждается любая из этих структур, то равновесие производящих сил нарушается, что является предпосылкой для развития диастаза прямых мышц живота.

В доступной литературе мы не обнаружили способа моделирования диастаза прямых мышц живота. Однако создание такой модели на животных позволит глубже изучить механизм развития заболевания и разработать патогенетически и функционально обоснованный способ его хирургического лечения.

Целью предлагаемого изобретения является приближение к физиологическому течению за счет полноты воспроизведения патогенетического механизма.

Сущность предлагаемого способа заключается в следующем.

Под фентаниловым наркозом у собак производят разрез кожи по белой линии на всем ее протяжении. Освобождают передние стенки влагалищ до середины их ширины с обеих сторон. Рассекают передние стенки влагалищ прямых мышц по середине их ширины с продольными разрезами на всем протяжении прямых мышц с обеих сторон. Производят тщательный гемостаз. Накладывают швы на кожу.

Через 7 10 суток после операции клинические признаки диастаза прямых мышц еще не наблюдаются, но происходят нарушения в прямых мышцах живота в виде снижения их функциональных показателей. Гистоморфологически в прямых мышцах живота наблюдаются гипертрофия и расхождение мышечных волокон с уменьшением содержания гликогена в саркоплазме.

Через 20 30 суток после операции у животных при напряжении брюшного пресса появляется овально-продолговатое выпячивание по срединной линии живота шириной 3 4 см. В прямых мышцах живота функциональные и морфологические нарушения прогрессируют. Эти изменения опережают таковых в апоневрозах белой линии и задних стенок влагалищ прямых мышц живота. Если в прямых мышцах живота обнаруживаются нарушения, характеризующие фазу декомпенсации, то в апоневротических образованиях все еще регистрируется компенсаторная рабочая гипертрофия.

Через 60 75 суток после операции у животных при напряжении брюшного пресса четко вырисовывается продолговатое выпячивание по срединной линии живота, ширина диастаза прямых мышц составляет в среднем 5 7 см. В прямых мышцах живота наблюдается дальнейшее снижение функциональных показателей и прогрессирование морфологических нарушений в виде дистрофии мышечных волокон с наличием полей замещения мышечной ткани фиброзной. Вслед за изменениями прямых мышц выраженные структурные нарушения развиваются в гистоструктурах белой линии и задних стенок влагалищ прямых мышц. Они теряют свои компенсаторные возможности, истончаются. Дистрофические изменения сочетаются с выраженной диффузно-очаговой фибротизацией, хаотичным разрастанием гиперплазированных волокон неоформленной плотной соединительной тканью.

Таким образом, результаты наших исследований показали, что в патогенезе диастаза прямых мышц живота ведущую роль играет состояние прямых мышц и их влагалищ. Первичное нарушение состояния этих структурных образований предопределяет развитие заболевания.

Схематически механизм развития диастаза прямых мышц живота по предлагаемому нами способу можно изобразить следующим образом. Рассечение передних стенок влагалищ лишает прямые мышцы живота плотного апоневротического мешка, из защитной функции прямых мышц выключаются сравнительно сильно выраженные передние стенки влагалищ (Р2). Превосходящая по силе боковая тяга (Р1) сосредоточивается на сравнительно слабо выраженных задних стенках влагалищ прямых мышц (Р3). Последние не могут "гасить" силу сокращения широких боковых мышц. Находясь в ненормальных условиях функционирования, прямые мышцы теряют свои функциональные возможности, истончаются и перемещаются в латеральные половины своих влагалищ. Белая линия лишается "поддержки" прямых мышц живота и растягивается. Расслабленные апоневротические образования (белая линия, задние стенки влагалищ прямых мышц) килевидно выпячиваются вдоль срединной линии живота.

Патогенетически и функционально обоснованным является метод операции, направленный на восстановление дезорганизованной передней брюшной стенки, следовательно, укрепление и укорочение ослабленных и растянутых апоневротических участков, восстановление анатомических соотношений мышечно-апоневротических структур и создание оптимальных условий функционирования прямых мышц живота.

Подобная методика применена на 16 беспородных собаках. Диастаз прямых мышц живота развился у всех 16 животных, что составляет 100% Пример конкретного выполнения. Опыт 6. Животное беспородная собака, самка, вес 18 кг. 11. 03. 91 г. 15. 00 ч. Произведены функциональные исследования прямых мышц живота: тонус 46 миотон, электрическая активность - 82 мкВ. 11. 03. 91 г. 17. 00 ч. Премедикация: реланиум 2, 0, 1% р-р димедрола 2, 0, 0, 1% р-р атропина 0,5 мл. Через 30 мин в/м 1 мл фентанила и 0,5 мл дроперидола. По достижении наркоза животное фиксировано на операционном столе на спине с разделенными конечностями, подготовлено операционное поле. Разрез кожи по белой линии живота по всей ее длине. Передние стенки влагалищ прямых мышц освобождены от надлежащей кожи до середины ширины влагалищ. Передние стенки влагалищ прямых мышц живота рассечены продольными разрезами на средине их ширины на всем протяжении прямых мышц с обеих сторон. Взяты биоптаты из прямой мышцы живота, белой линии и задних стенок влагалищ прямых мышц размерами 0,50,5 мм для морфологического исследования. Тщательный гемостаз. Наложены швы на кожу.

В биоптатах из прямых мышц живота пучки мышечных волокон имели почти одинаковую толщину и преимущественно параллельное друг другу направление. В саркоплазме определялась четко выраженная поперечная исчерченность. Гистологически во всех миоцитах выявлен гликоген.

В биоптатах из апоневротических образований выявлены пучки коллагеновых волокон различной толщины и переплетений с полями переплетеий, которые в пучках имели волнообразный характер. Пучки коллагеновых волокон давали равномерную ШИК-позитивную реакцию.

19. 03. 91 г. 15. 00 ч. Функциональные исследования прямых мышц живота: тонус 34 миотон, электрическая активность 61 мкВ.

19. 03. 91 г. 17. 00 ч. Под фентаниловым наркозом произведена биопсия прямых мышц живота, белой линии и задних стенок влагалищ прямых мышц.

Результаты морфологических исследований: в прямых мышцах живота гипертрофия и расхождение мышечных волокон при сохранении поперечной исчерченности, уменьшение содержания гликогена в саркоплазме мышечных волокон. В апоневротических образованиях белой линии и задних стенок влагалищ прямых мышц явных морфологических нарушений не выявлено.

11. 04. 91 г. 15. 00 ч. Функциональные исследования прямых мышц живота: тонус 18 миотон, электрическая активность 46 мкВ. При напряжении брюшного пресса по срединной линии живота появляется овально-продолговатое выпячивание, ширина расхождения прямых мышц составляет 4 см.

11. 04. 91 г. 17. 00 ч. Под фентаниловым наркозом произведена биопсия прямых мышц живота, белой линии и задних стенок влагалищ прямых мышц.

Результаты морфологических исследований. В прямых мышцах живота видна фрагментация гипертрофированных мышечных волокон, в основном находящихся в состоянии дистрофии, набухание саркоплазмы, исчезновение поперечной исчерченности и мозаичное распределение гликогена с очагами его полного исчезновения. В апоневротических образованиях белой линии и задних стенок влагалищ прямых мышц все еще регистрируется компенсаторная рабочая гипертрофия.

26. 05. 91 г. 15. 00 ч. При напряжении передней брюшной стенки четко вырисовывается овально-продолговатое выпячивание по срединной линии живота. Ширина диастаза прямых мышц достигает 6 см. Тонус прямых мышц живота 9 миотон, уровень электрической активности 16 мкВ.

Морфологически со стороны прямых мышц живота преобладают изменения в виде дистрофии гипертрофированных мышечных волокон, зернисто-глыбчатый их распад, содержание гликогена в саркоплазме мышечных волокон значительно уменьшено. Обнаружены значительные поля продуктивной клеточной реакции и замещения мышечной ткани фиброзной.

Белая линия и задние стенки влагалищ прямых мышц потеряли свои компенсаторные возможности, истончены и растянуты.

Относительная простота выполнения, короткие сроки моделирования диастаза прямых мышц живота, а также сходство морфофункциональных изменений с наблюдаемыми в клинике позволяет экспериментатору в сжатые сроки изучить динамику развития диастаза прямых мышц живота.

Формула изобретения

Способ моделирования диастаза прямых мышц живота, заключающийся в продольном рассечении передних стенок влагалища на всем протяжении прямых мышц живота по середине их ширины.