Способ лечения атеросклеротических окклюзий артерий

Способ лечения атеросклеротических окклюзий артерий

Реферат

 

Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии и может быть использовано для лечения атеросклеротических окклюзий артерий. Способ осуществляется следующим образом: больному проводят терапию, направленную на нормализацию липидного спектра плазмы крови до снижения акустической плотности тромботических масс в зоне окклюзии до уровня = 20-15 единиц шкалы серого цвета, после чего осуществляют катетерную эндоваскулярную аспирационную тромбэктомию с последующей чрескожной транслюминальной ангиопластикой. Способ позволяет исключить осложнения, связанные с хирургическим восстановлением проходимости артерий. 6 ил.

Изобретение относится к медицине, а именно к хирургическому лечению окклюзий артерий таза и нижних конечностей атеросклеротического генеза.

Атеросклеротические поражения магистральных артерий нижних конечностей и связанные с ними многочисленные осложнения являются до настоящего времени частым и тяжелым заболеванием.

Основной причиной неудач сосудистых вмешательств при облитерирующем атеросклерозе являются тромбозы реконструированных артерий, развитие стенозов и реокклюзий вследствие прогрессирования атеросклероза, которых выявляется у оперированных больных при повторных ангиографических исследованиях в 96 случаев. Прогрессирование атеросклероза может проявляться как образованием новых стенозов и окклюзий, так и атеросклеротическими изменениями неоинтимы. В 52,6 на интиме шунтов и протезов в сроки от 4 до 12 месяцев обнаруживается отложение холестериновых кристаллов, пролиферация и пристеночное тромбообразование, что является бесспорным свидетельством появления раннего атеросклероза (Марцинкявичус А. Трипонис В. Влияние прогрессирования атеросклероза на отдаленные результаты реконструкций аорты и периферических артерий. Кардиология. 1988, т. XXVIII. N 6, с. 12-15).

Глубокое изучение патогенеза атеросклероза позволило установить, что главная роль в его развитии принадлежит дислипопротеидемии (ДЛП). Многочисленными исследованиями доказано, что единственным способом предупреждения прогрессирования атеросклеротических поражений в артериях является длительное и стойкое снижение концентрации холестерина (ХС) и плазменных атерогенных липопротеидов (Ilingworth D.R. Bacon S.P. Larsen K.K et al. Long-term experience with HMG-CoA-redictase inhibitors in the therapy of hypercholesterolemia. Atherosclerosis Rev. 1988. Vol. 18, р. 161-187).

Известно, что диетическое и фармакологическое лечение в основном не удовлетворяют современным требованиям. Кроме того, имеется большая группа больных, рефрактерных к данной терапии (Дибиров А.Д. Дислипопротеидемия у больных облитерирующим атеросклерозом и ее диагностика в свете показаний к парциальному илеошунтированию. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. М. 1993).

Известен способ хирургического лечения ДЛП операция парциального илеошунтирования (ПИШ). Тридцатилетний опыт ее применения показал, что способ удовлетворяет требованиям, необходимым для эффективной коррекции ДЛП [1] Показанием к операции ПИШ является атеросклероз, причиной которого является высокое содержание в плазме крови ХС и ЛПНП. Сущность операции заключается в выключении из процессов пищеварения 1/3 дистального отдела тонкого кишечника (парциальное илеошунтирование ПИШ). Этим достигается достаточное и стойкое снижение концентраций ХС и атерогенных липопротеидов.

Операция ПИШ, как показали экспериментальные исследования на животных и наблюдения за больными коронарным атеросклерозом, приведенными в рамках Программы Хирургического Контроля гиперлипопротеидемии, способна через 6-12 месяцев вызвать стабилизацию течения атеросклеротического процесса, а в ряде случаев регресс атеросклеротических бляшек. Единичные наблюдения за больными, перенесшими ПИШ, показали отсутствие прогрессирования облитерирующего атерсклероза артерий таза и нижних конечностей. При этом изменений со стороны имевшихся атеросклеротических окклюзий не наблюдалось. Для их устранения прибегали к хирургическому восстановлению проходимости артерий протезированию пораженных участков (Лебедев Л.В. Виноградов А.Г. Седелецкий Ю.И. Сочетанные операции при множественном атеросклеротическом поражении аорты, брахиоцефальных, мозговых, коронарных, периферических артерий и гиперлипидемией. Актуальные проблемы ангиологии. Москва-Ростов-на-Дону. 1989, с. 156-157). Этот способ лечения облитерирующего атеросклероза на фоне ДЛП принят за прототип.

Вышеуказанный способ несмотря на эффективную стабилизацию атеросклероза, выражающуюся в нормализации липидного обмена, не лишен недостатков, касающихся преимущественно сосудистого этапа. К ним относятся: отсутствие идеальных артериальных протезов, невозможность в ряде случаев использования для протезирования аутовены, а также все осложнения (25-40), связанные с выполнением открытого сосудистого вмешательства (Исаев А.ф. Острый тромбоз терминального отдела аорты и артерий нижних конечностей. Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук. М. 1988). Вышеуказанное ограничивает использование операции ПИШ в хирургии облитерирующего атеросклероза.

Целью изобретения является снижение количества осложнений, связанных с хирургическим восстановлением проходимости магистральных артерий таза и нижних конечностей.

Поставленная цель достигается тем, что больному с ДЛП и облитерирующим атеросклерозом проводят двухэтапное лечение: первый этап длительная и стойкая коррекция уровня плазменных липидов и атерогенных липопротеидов путем операции ПИШ; второй этап через 4-6 месяцев после нормализации липидного спектра плазмы крови ультразвуковыми методами определяют плотность окклюзированного участка артерии, сравнивают ее с исходными величинами и при уменьшении, сравнимым с плотностью свежих тромботических масс, производят катетерную эндоваскулярную аспирационную тромбэктомию из пораженного участка. Остаточные стенозы в зоне окклюзированного ранее сегмента, ликвидируют при помощи чрескожной транслюминальной ангиопластики (ЧТА) по общепринятой методике (Рабкин И.Х. Матевосов А.Л. Готман Л.Н. Рентгеноэндоваскулярная хирургия. Руководство для врачей. М. Медицина. 1987).

Новым в изобретении является то, что при достижении длительной и стойкой нормализации липидного обмена происходит разрыхление плотных участков, окклюзирующих магистральные артерии, и становится возможной их дезоблитерация при помощи малотравматичных эндоваскулярных вмешательств.

При разработке способа были определены параметры, необходимые для успешной реализации способа. Время, необходимое для разрыхления тканей, формирующих атеросклеротическую окклюзию артерии, контролировали по оптической плотности тканей в зоне поражения по методу, предложенному Spagnoli L.G. (Spagnoli G.L. Mauriello A. Bonanno E. et al. Echodensitometry: amethodologic approach to tne non-invasive diagnosis ofcarotid atnerosclerotic plagues. Intern. Angiol. 1989. Vol. 8. N 4, р. 216-222). Используя разработанную шкалу, относили оптическую плотность менее 0,63 к "рыхлым" массам в зоне окклюзии. Этот показатель соответствовал величине наиболее часто встречающихся пикселей (L) при эхо-денситометрии, равной или менее 15. Оптическая плотность более 0,63 (соответственно L > 15) к плотным. В проведенных исследованиях оценивалась величина L. Учитывалсаь достоверная разница в сравниваемых показателях. По полученным данным минимальным временем, необходимым для регистрации достоверного снижения плотности тканей, является 6 месяцев после операции ПИШ.

Способ поясняется фиг. 1-6.

Пример 1. Больной П. 40 лет, N истории болезни 3320, находился в клинике с диагнозом дислипопротеидемия 2Б типа, облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей, окклюзия обеих поверхностных бедерных артерий. Болен в течение последних 8 лет. Госпитализирован в связи с быстрым прогрессированием хронической артериальной недостаточности кровообращения, проявляющейся перемежающей хромотой через 50 м. При обследовании липидного спектра плазмы крови получены следующие показатели, мг/дл: Холестерин 245 Триглицериды 322 ЛПВП 39 ЛПНП 147,6 Коэффициент атерогенности 6,3 При ангиографическом исследовании выявлена окклюзия правой поверхности бедренной артерии на протяжении 27 см и левой на протяжении 30 см (фиг. 1). Была предпринята попытка катетерной эндоваскулярной аспирационной тромбэктомии, которая не увенчалась успехом в связи с большой плотностью структур в зоне окклюзии (L 28). С целью радикальной коррекции липидного метаболизма больному произведена операция парциального илеошунтирования. При контрольном исследовании через 6 месяцев выявлены следующие изменения в липидном спектре плазмы крови, мг/дл: Холестерин 173 Триглицериды 117 ЛПВП 50 ЛПНП 99 Коэффициент атерогенности 2,49.

При ультразвуковой эхо-денситометрии через 6 месяцев выявлено значительное снижение плотности окклюзированного участка артерии, сравнимое с плотностью свежих тромботических масс (L 15). При повторной катетерной тромбэктомии удалось полностью ликвидировать участок окклюзии с обеих сторон (фиг. 2). При последующей эндоваскулярной дилатации артерий проходимость обеих поверхностных бедренных артерий восстановлена полностью (фиг. 3). Таким образом, данный клинический пример демонстрирует то, что через 6 месяцев после операции ПИШ произошло "разрыхление" плотных структур окклюзированного сегмента бедренной артерии и представилась возможность успешной катетерной тромбэктомии без открытого оперативного вмешательства.

Пример 2. Больной С, 48 лет, N истории болезни 5521, находился в клинике по поводу дислипопротеидемии 2А типа, облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей. Болен в течение 13 лет. При биохимическом исследовании плазмы крови получены следующие показатели, мг/дл: Холестерин 283 Триглицериды 175 ЛПВП 34 ЛПНП 214 Коэффициент атерогенности 7,32 При ангиографическом исследовании выявлена окклюзия правой общей бедерной артерии на всем протяжении и левой поверхностной бедерной артерии на протяжении 32 см (фиг. 4). Попытка катетерной аспирационной тромбэктомии к успеху не привела в связи с большой плотностью тромботических масс в зоне окклюзии (L 31). С целью радикального лечения дислипопротеидемии больному произведена операция парциального илеошунтирования. Через 6 месяцев после операции отмечены следующие изменения в липидном спектре плазмы крови, мг/дл: Холестерин 166 Триглицериды 155 ЛПВП 37 ЛПНП - Коэффициент атерогенности 3,43 При ультразвуковой эхо-денситометрии зоны окклюзии величина L уменьшилась до 20 единиц шкалы серого цвета, что сравнимо с плотностью свежего тромба. Выполнена катетерная аспирационная тромбэктомия с последующей чрескожной эндоваскулярной ангиопластикой, после которых проходимость пораженных артерий восстановлена полностью (фиг. 5, 6). Этот пример также наглядно показывает, что значительное снижение концентрации холестерина и атерогенных липопротеидов после операции ПИШ приводит к разрыхлению тромботических масс в зоне окклюзии. Это дает возможность проведения последующей катетерной аспирационной тромбэктомии с полным восстановлением проходимости артерий.

Предлагаемый способ лечения атеросклеротических окклюзий позволяет добиться восстановления проходимости артериального русла в зоне атеросклеротической окклюзии без открытого хирургического вмешательства на артериях, чреватого многочисленными осложнениями, и без длительного постоянного приема специальных липидостабилизирующих препаратов, оказывающих разнообразные побочные действия на организм.

Указанные преимущества предлагаемого способа дают возможность значительно улучшить результаты лечения атеросклеротических окклюзий артерии таза и нижних конечностей, избежать разнообразных и многочисленных осложнений, связанных как с медикаментозной коррекцией нарушений липидного обмена, так и с проведением открытого сосудистого вмешательства.

Формула изобретения

Способ лечения атеросклеротических окклюзий артерий путем операции парциального илеошунтирования, отличающийся тем, что больному проводят терапию, направленную на нормализацию липидного спектра плазмы крови до снижения акустической плотности тромботических масс в зоне окклюзии до уровня от 20 до 15 единиц шкалы серого цвета, после чего осуществляют катетерную эндоваскулярную аспирационную тромбэктомию с последующей чрескожной транслюминальной ангиопластикой.

РИСУНКИ

Рисунок 1, Рисунок 2, Рисунок 3, Рисунок 4, Рисунок 5, Рисунок 6