Способ определения нарушений капиллярного кровотока в легких

Способ определения нарушений капиллярного кровотока в легких

Реферат

 

Изобретение относится к медицине и может быть использовано в областях фтизиопульмонологии, торакальной хирургии и рентгенологии для выявления нарушений кровообращения в легких. Проводят рентгеновское обследование. При выявлении изменений средостения по туберкулезному типу диагностируют нарушения капиллярного кровотока в легких. Способ позволяет выявить гемодинамические нарушения в малом круге кровообращения на ранних этапах формирования "легочного сердца" на основании традиционных рентгенологических методов обследования грудной клетки.

Изобретение относится к медицине и может быть использовано для выявления нарушенного легочного кровотока у больных туберкулезом легких во фтизиопульмонологии, пульмонологии, торакальной хирургии и рентгенологии.

Известен способ определения нарушенного кровотока в малом круге кровообращения у больных при деструктивном туберкулезе легких (Криштафович А.А. и др. Состояние легочного капиллярного кровотока при деструктивном туберкулезе легких. Туберкулез как объект научных исследований. Труды С.-Петербургского НИИ фтизиопульмонологии. СПб. 1994. ч.2, с. 140), который может быть использован в качестве прототипа.

Однако недостатком указанного способа является то, что сцинтиграфическое исследование основывается только на визуализации участков сохранившегося кровотока путем микроэмболии макроагрегатом действующих капилляров и требует дополнительных инструментальных исследований.

Вместе с тем, значимость ранней ориентации практического врача о возможном нарушении капиллярного кровотока в малом круге и, как следствие этого, повышение давления в легочной артерии у пациента трудно переоценить.

Данные литературы свидетельствуют о том, что при легочном туберкулезе документируется нарушение регионального кровотока, адекватное распространенности и давности процесса и определяется характером анатомических изменений в легких. К наибольшему нарушению кровотока приводят грубые структурные изменения паренхиматозной ткани в виде деструкции, особенно формирование фиброзно-кавернозного туберкулеза. Установлено отрицательное влияние на легочный кровоток туберкулеза бронхов и посттуберкулезных рубцов в них.

Известно также, что свежевыявленный очаговый, ограниченный инфильтративный туберкулез легких сопровождается минимальными отклонениями показателей кровотока (Шестерина М.В. с соавт., 1981, Зносенко В.А. 1984, Вильдерман А. М.1988, Криштафович А.А. с соавт. 1994). Состояние капиллярного кровотока в легких при воспалительных процессах в средостении туберкулезной природы в литературе не освещены.

Целью настоящего изобретения является определение ранних гемодинамических нарушений в малом круге кровообращения на основании традиционных рентгенологических методов обследования грудной клетки.

Поставленная цель достигается тем, что производят обзорную рентгенограмму грудной клетки в передней проекции и томограммы средостения. Обнаружение на них признаков туберкулеза внутригрудных лимфотических узлов, в том числе фиброзной аденопатии и обызвествлений, а также изменений со стороны медиастинальной и верхушечной плевры с явлениями склерозирующего медиастинита констатируют нарушение капиллярного легочного кровотока.

Указанный способ определения гемодинамических нарушений может быть рекомендован не только в активной фазе туберкулезного процесса органов дыхания, но и после его излечения, когда в средостении сохраняются признаки ранее перенесенного туберкулезного процесса в виде рубцовой трансформации со стороны аналогичных его комплексов.

Пример 1.

Больной С.,37 лет, и.б. 165, поступил в НИИ фтизиопульмонологии 20.03.89 с диагнозом "Инфильтративный туберкулез верхней доли правого легкого. МБТ+ ".

Заболевание выявлено при профилактическом осмотре. Жалоб не предъявлял. Состояние удовлетворительное. Со стороны гемограммы, мочи, биохимических показателей отклонений не определяли. СОЭ 23 мм/ч.

Рентгенологически в С2 правого легкого документирован туберкулезный инфильтрат 5,0x3,0 см с дорожкой к корню.

В окружающей ткани на протяжении сегмента скопление туберкулезных очагов преимущественно экссудативного характера.

В других отделах легких умеренное усиление рисунка без очаговых изменений. Верхнее средостение слева нерезко деформировано, медиальная плевра утолщена и на уровне головки левого корня отмечено выбухание конусовидной формы, обусловленное плевральными сращениями с косвенными признаками воспалительной реакции во внутригрудных лимфатических узлах паравазальной группы. Патологических изменений в легочной ткани слева не выявлено. Данные бронхоскопии - трахея и бронхи в пределах нормы. ФВД без особенностей. ЭКГ обнаружены местные нарушения внутрижелудочковой проводимости.

На фоне комплексной химиотерапии с использованием четырех туберкулостатических препаратов в течение шести месяцев был достигнут благоприятный эффект - значительное уменьшение инфильтрата до размеров 3,0x2,0 см и числа окружающих его очагов.

Медиастинальная плевра в верхнем средостении слева на протяжении всего срока наблюдения сохранялась утолщенной, выбухание на уровне головки левого корня при обрело более остроконечную форму за счет рубцовой трансформации.

Эхолокационное обследование сердца больного при поступлении в стационар выявило гипертрофию МЖП и уплотнение миокарда передней стенки правого желудочка. Допплеровское исследование давления в легочной артерии зарегистрировало его повышение уже в начале лечения (29,1 мм рт.ст.) с тенденцией его увеличения к концу основного курса химиотерапии до 32,5 мм рт. ст. (при норме до 25 мм рт.ст.).

Сцинтиграфическим исследованием кровотока в малом круге зафиксировано нарушение микроциркуляции крови в верхнем поле правого легкого, что было адекватно туберкулезному процессу этой локализации. В динамическом наблюдении отмечена тенденция к улучшению кровотока в верхней трети правого легкого с 6% до 9% (при норме 12-15%).

Особый интерес представили данные анализа кровотока интактного легкого, где определяли его снижение до 10% на уровне утолщенной медиастинальной плевры при отсутствии легочной патологии.

Таким образом, признак рентгенологически измененной плевры верхнего средостения и плевролегочного сращения на уровне корня сопровождался стойким нарушением кровотока и легочной гипертензией. Указанные изменения средостения являлись маркером стойкого нарушения капиллярного кровотока в интактном легком.

Пример 2.

Больная Г.,1965 г.р., и.б. 184.

Поступила в НИИ фтизиопульмонологии 29.03.1989 г. с диагнозом "Очаговый туберкулез легких в фазе инфильтрации. МБТ-" Туберкулез выявлен при профилактической флюорографии в августе 1988 года. В это время беспокоила слабость и потливость, умеренные боли в грудной клетке. Рентгенологически немногочисленные туберкулезные очаги в С1-2 левого легкого ( в области верхушки). Три месяца лечилась амбулаторно тремя туберкулостатическими препаратами с положительным эффектом. В дальнейшем не лечилась. В марте 1989 в связи с субфибрильной температурой госпитализирована в стационар для обследования и лечения.

В стационаре при объективном и лабораторном обследовании не выявлены отклонения от нормы. Рентгенологически от 03.04.89 в С1-2 левого легкого на ограниченном участке на уровне 1 ребра в срединной зоне документировано скопление туберкулезных очагов.

Тень средостения на стороне поражения деформирована, в верхней и средней трети выправлена, "пуговка" аорты не дифференцируется, а на уровне головки корня определялась мелкая треугольная тень ограниченного локального медиастинита, что является отображением малой формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.

Прием трех туберкулостатических препаратов дал хороший терапевтический эффект. Через два месяца рентгенологически отмечено уменьшение перифокальной инфильтрации со стороны туберкулезных очагов. Еще через два месяца (05.07.89) треугольная тень слева на уровне корня стала определяться более четко за счет рубцовой трансформации медиастинальной плевры. Туберкулезные очаги к этому времени существенно инволютировали.

Сцинтиграфическое исследование выполнено через два с половиной месяца с момента поступления. Показатели легочного кровообращения оказались сниженными и составили соответственно: в/3-10,0%; с/3-19,0%; н/3-13,4% (при норме - в/3-12-13%; с/3-20-23%; н/3-15-16%) в левом легком, в правом интактном легком в пределах должных значений.

При этом показатели давления в легочной артерии на втором месяце лечения оказались существенно повышенными и составили 44,2 мм рт.ст.

Таким образом, капиллярный кровоток левого легкого был нарушен не адекватно легочным изменениям. Легочный процесс в этот период имел ограниченный характер и представлялся скоплением немногочисленных очагов. Нарушение кровотока было обусловлено процессом в средостении- специфической аденопатией по типу малой формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.

Нарастание фиброзного компонента на протяжении наблюдения за больной в стационаре подтвердило активность туберкулеза, в лимфатических узлах средостения, документирующих нарушение легочного кровотока.

Пример 3.

Больная Ш., 42 года, и.б. 472.

Поступила в клинику 08.08.88. с диагнозом "Диссеминированный туберкулез легких в фазе инфильтрации и распада. МБТ-".

Заболевание выявлено при профилактическом осмотре. При поступлении в клинику жаловалась на слабость и утомляемость.

Рентгенологически определяли диффузный неравномерный пневмосклероз в обоих легких с включением мелких очагов на фоне эмфиземы. Специфические изменения преобладали в верхнезональных сегментах с обеих сторон. Двухсторонние изменения в виде гнездных участков пневмосклероза отмечали пять лет назад, но достоверная оценка его стала возможной только при ретроспективном анализе рентгендокументации. К моменту поступления в стационар сформировался выраженный интерстициальный фиброз с участками долькового апневматоза, усилилась перестройка легочного рисунка склеротического характера.

В стационаре в комплексе общеклинических обследований выполнена бронхоскопия и перфузионная сцинтиграфия. Бронхоскопически отмечена субатрофичность слизистой и склероз ее в области бифуркации. Показатели сцинтиграфии свидетельствовали о нарушении капиллярного кровотока в верхнем и среднем полях правого легкого. Так, в в/3 кровоток оказался сниженным до 4,4% (при норме 12-13%), в с/3 до 14,9% (при норме 25%). Важно отметить, что процесс имел двухстороннее расположение, но в левом легком показатели кровотока оказались даже несколько повышенными и соответственно составили 12,6%; 22,9%; 23,0%.

Данные послойного томографического исследования свидетельствовали об увеличении лимфатических узлов средостения с фиброзной их трансформацией и склерозом клетчатки в трахеобронхиальном углу и в паратрахеальной области справа. Определяли также включения извести в бронхопульмональных и бифуркационных лимфоузлах той же стороны, правый скат бифуркации был деформирован.

Таким образом, при идентичном процессе в легких ущерб кровотока был зарегистрирован на стороне патологических изменений в лимфоузлах средостения. В данном наблюдении изменения во внутригрудных лимфоузлах имели характер обызвествлений и рубцовых трансформаций, в то же время они иллюстрируют значимость изменений в средостении в формировании дефекта легочного кровотока.

Преимущества предлагаемого способа заключается в его объективности, дающей возможность получить ориентацию о нарушенном кровотоке с повышением давления в легочной артерии еще на ранних этапах формирования "легочного сердца", что ориентирует на своевременное применение патогенетических средств с профилактической целью.

Формула изобретения

Способ определения нарушений капиллярного кровотока в легких путем рентгеновского обследования, отличающийся тем, что нарушения капиллярного кровотока диагностируют при выявлении изменений средостения по туберкулезному типу.