Способ лечения рассеянного склероза

Способ лечения рассеянного склероза

Реферат

 

Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, и может быть использовано для лечения больных рассеянным склерозом. В период обострения рассеянного склероза больному проводят плазмаферез и дополнительно осуществляют криоплазмасорбцию. При этом во время первого сеанса плазмафереза удаляют гепаринизированную плазму из расчета 11-12 мл на 1 кг массы больного с последующим замещением дефицита объема циркулирующей плазмы кристаллоидным раствором в том же объеме. Полученную плазму замораживают при -20^oС и через 48 ч осуществляют криоплазмосорбцию удаленной плазмы. К этому времени повторно проводят плазмаферез с удалением гепаринизированной плазмы из расчета 17-17,5 мл на 1 кг массы больного, дефицит объема циркулирующей плазмы восполняют аутоплазмой, полученной при проведении первого сеанса плазмафереза и подвергнутой криоплазмосорбции. Остальной дефицит объема циркулирующей плазмы восполняют кристаллоидным раствором. Повторно взятую плазму вновь подвергают замораживанию при -20°С, через 48 ч осуществляют криоплазмосорбцию удаленной плазмы и проводят третий сеанс плазмафереза с удалением плазмы в объеме 23-24 мл на 1кг массы больного. Образовавшийся дефицит объема циркулирующей плазмы возмещают аутоплазмой от второго сеанса криоплазмосорбции и оставшуюся часть кристаллоидным раствором. Полученную плазму подвергают криоплазмосорбции через 48 ч и по окончании этого периода проводят четвертый сеанс плазмафереза с удалением плазмы в объеме 23-24 мл на 1кг массы больного. Образовавшийся дефицит объема циркулирующей плазмы восполняют полностью аутоплазмой, полученной при третьем сеансе криоплазмосорбции. Полученную плазму на четвертом сеансе через 48 ч подвергают криоплазмосорбции и возвращают больному внутрисосудисто в дискретном режиме в течение 1 суток. Способ позволяет повысить эффективность и ускорить купирование неврологических расстройств в период обострения рассеянного склероза. 2 табл., 1 ил.

Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, и может быть использован для лечения больных рассеянным склерозом.

Известен способ лечения рассеянного склероза путем перорального введения глюкокортикоидных гормонов (метилпреднизолон и др.) (См., например, La Montia L, Eoli M. , Milanese C. et al: Eur.Neurol. - 1994. - Vol. 34. - P. 199-203).

Недостатком способа является то, что глюкокортикоиды не влияют на течение заболевания в целом и на резидуальную симптоматику [Т.Д.Жученко, И.А. Завалишин. Лечение рассеянного склероза. - Неврологический журн., 1996. - N 1. - С. 37-43]. Кроме того, вызывая общую иммуносупрессорную реакцию, глюкокортикоиды способствуют развитию тяжелых гнойных осложнений и системные нарушения эндокринной регуляции.

Известен способ лечения рассеянного склероза путем перорального введения угольного сорбента в дозе 50-100 мг на 1 кг массы, в котором, с целью увеличения сроков ремиссии за счет коррекции иммунологического статуса, предварительно сорбент импрегнируют нуклеинатом натрия, или метилурацилом, или витамином B₁₂ (см., например, Барабас И.М., Морозова А.А., Скоромец А.А. и др. Патент РФ 2016568, МКИ 4 5 A 61 K 31/00; 4954404 /14 от 28.06.91).

Недостатком способа является его недостаточная эффективность.

Известен способ лечения невроиммунологической демиелинизации, при котором, с целью подавления иммунитета, из организма больного удаляют кровь с последующим проведением лимфоцитафереза, удалением лимфоцитов и возвратом крови больному. При этом за одну процедуру удаляют 9010⁹ лимфоцитов до концентрации 500 клеток в мл, а процедуру лимфоцитафереза повторяют многократно. В процессе лимфоцитафереза периодически вводят вещества для подавления или восстановления иммунитета (см., например, патент США 4964848, МКИ 5 A 61 M 37/00).

Недостатками способа являются сложность выделения лимфоцитов, быстрое восстановление удаленного пула клеток, невозможность уменьшения резидуальной симптоматики.

Известен способ лечения рассеянного склероза, при котором, с целью сокращения сроков лечения и достижения стойкой ремиссии, проводят 2-3 сеанса гемосорбции с интервалом в 7 дней (см., например, Скоромец А.А., Барбас Н.М. , Линькова Т. В. и др. A.C. N 1466754, МКИ 4 A 61 M 1/36 A 61 В 17/00 от 3.06.86).

Недостатками способа являются неселективность сорбционной терапии, травматизация форменных элементов крови в экстракорпоральном контуре, необходимость сочетания с комплексной медикаментозной терапией, включая гормоны.

Известен также способ лечения рассеянного склероза, при котором, с целью купирования обострения, используют курс лечебного плазмафереза (см., например, В.Я.Неретин, В.А.Кирьяков, В.А.Сапфирова.// Советская медицина, 1988.- N 2. - С. 86-89).

Данное техническое решение наиболее близко к предлагаемому, и мы его принимаем за прототип.

Недостатком прототипа является необходимость восполнения объема циркулирующей плазмы донорской плазмой от нескольких доноров с возможным развитием изоиммунизации и синдрома массивной трансфузии, а также удаление с плазмой многих биологически активных веществ, не принимающих участия в развитии патологического процесса.

Целью предлагаемого технического решения является повышение эффективности и ускорение купирования неврологических расстройств в периоде обострения рассеянного склероза.

Поставленная цель достигается следующим образом: в период обострения рассеянного склероза больному проводят плазмаферез и дополнительно осуществляют криоплазмосорбцию, при этом во время первого сеанса плазмафереза удаляют гепаринизированную плазму из расчета 11-12 мл на 1 кг массы больного с последующим замещением дефицита объема циркулирующей плазмы кристаллоидным раствором в том же объеме, полученную плазму замораживают при -20^oC, через 48 ч осуществляют криоплазмосорбцию удаленной плазмы, к этому времени повторно проводят плазмаферез с удалением гепаринизированной плазмы из расчета 17-17,5 мл на 1 кг массы больного, дефицит объема циркулирующей плазмы восполняют аутоплазмой, полученной при проведении 1 сеанса плазмафереза и подвергнутой криоплазмосорбции, остальной дефицит объема циркулирующей плазмы восполняют кристаллоидным раствором, повторно взятую плазму вновь подвергают замораживанию при -20^oC, через 48 ч осуществляют криоплазмосорбцию удаленной плазмы и проводят третий сеанс плазмафереза с удалением плазмы в объеме 23-24 мл на 1 кг массы больного, дефицит объема циркулирующей плазмы восполняют аутоплазмой, полученной при проведении 2 сеанса плазмафереза и подвергнутой криоплазмосорбции, остальной дефицит объема циркулирующей плазмы восполняют кристаллоидным раствором, взятую плазму вновь подвергают замораживанию при температуре -20^oC, через 48 ч осуществляют криоплазмосорбцию удаленной плазмы и проводят четвертый сеанс плазмафереза с удалением плазмы в объеме 23-24 мл на 1 кг массы больного, дефицит объема циркулирующей плазмы полностью возмещают аутоплазмой, полученной при проведении 3 сеанса плазмафереза и подвергнутой криоплазмосорбции, полученную плазму замораживают при -20^oC, через 48 ч осуществляют криоплазмосорбцию удаленной плазмы и возвращают ее больному внутрисосудисто капельно в течение 1 суток в дискретном режиме.

Количество плазмы, удаляемой во время первого сеанса плазмафереза, обусловлено профилактикой развития гемодинамических и метаболических нарушений в результате дефицита объема циркулирующей плазмы. Удаление 11-12 мл/кг не сопровождается подобными нарушениями, тем более, что удаленный объем плазмы замещается равным объемом кристаллоидного раствора. Удаление больших объемов плазмы в процессе 2-4 сеансов плазмафереза так же не вызывает гемодинамических и метаболических нарушений, поскольку значительный объем удаленной плазмы параллельно замещают аутоплазмой, удаленной во время предыдущего сеанса плазмафереза.

Количество проводимых сеансов обусловлено необходимостью обработки двух объемов циркулирующей плазмы. Обработка достаточно большого объема плазмы вызвана необходимостью удаления патогенных факторов не только из циркулирующей плазмы, но и из тканей и ликвора, которые могут поступать в системный кровоток по принципу градиента концентрации.

Дополнительное проведение криоплазмосорбции обусловлено повышением селективности удаления патогенных факторов, поскольку известно, что под действием криоплазмосорбции удаляются сенсибилизированные иммуноглобулины и циркулирующие иммунные комплексы (М. Белоцерковский с соавт., 1996), имеющие существенное значение в патогенезе рассеянного склероза (Б.В.Западнюк с соавт., 1988). При этом в отличие от прототипа появляется возможность сохранения в организме больного других биологически активных веществ аутоплазмы, отпадает необходимость в использовании больших объемов донорской плазмы с возможным развитием изоиммунизации и синдрома массивной трансфузии, что позволяет проводить курс объемного плазмафереза в достаточно короткий промежуток времени (удаление 2 объемов циркулирующей плазмы за 8 суток).

Промежуток между сеансами плазмафереза (48 ч) обусловлен временем, необходимым для вторичной обработки плазмы и адаптации организма больного после проведенного сеанса экстракорпоральной циркуляции крови (А. П.Гаврилов, 1988).

Изобретение поясняется чертежом, где представлена схема экстракорпоральной гемокоррекции в лечении рассеянного склероза.

Сущность способа заключается в следующем: при поступлении больного в стационар в период обострения заболевания, после проведения соответствующих обследований больной помещается в операционную. Сосудистый доступ осуществляется по вено-венозному принципу. Для этого пунктируются правая и левая кубитальные вены. При невозможности их пункции сосудистый доступ осуществляется путем катетеризации центральных (подключичных или бедренных) вен. Одна из вен соединяется с входящей системой - магистралью с аппаратом для плазмафереза, например, ПФ - 0,5. Другая вена соединяется с магистралью возврата того же аппарата. В ячейку замещающего раствора подключается емкость со стерильным физиологическим раствором. Больному внутривенно вводится гепарин из расчета 150 -200 ед на 1 кг массы. Включается аппарат в следующем режиме: скорость забора крови - 40 - 60 мл в 1 мин, скорость возврата форменных элементов 20 - 30 мл в 1 мин, скорость подачи физ. раствора 20 - 30 мл в 1 мин, скорость вращения разделяющего ротора - 700 g. За период экстракорпоральной операции удаляется 800 мл плазмы крови, которая собирается в стерильные флаконы или мешки емкостью по 400 мл. Дефицит удаленной плазмы при этом возмещается автоматически в непрерывном режиме физиологическим раствором по принципу "капля за каплю". К удаленной плазме добавляется гепарин из расчета 5000 ед на 400 мл плазмы.

После окончания операции пункционные иглы удаляют, а на места пункции накладывают давящие повязки сроком на 4 - 6 ч. В случае катетеризации центральных вен катетеры промывают физиологическим раствором и ставят "гепариновую заглушку". Больного переводят в палату с рекомендацией постельного режима в течение 2 -3 ч. Флаконы с удаленной плазмой помещают в морозильную камеру бытового холодильника при температуре -20^oC. В течение последующих двух суток больной находится на свободном режиме без проведения ему патогенетической терапии. Следующий сеанс плазмафереза проводят через 48 ч после предыдущего. За 6-8 ч до этого флаконы с замороженной плазмой переводят в холодильную камеру с температурой 4 - 6^oC. Через 5 - 7 ч при данной температуре плазма размораживается и во флаконе появляется гепариновый криопреципитат. Флаконы помещают в центрифугу и центрифугируют при скорости вращения ротора 1000 g в течение 15 -20 мин. При этом рыхлый криопреципитат становится плотным и осаждается на дне емкости. После обработки йод-спиртом герметичной пробки емкости в последнюю вводят иглу системы для забора плазмы и при помощи роликового насоса плазму пропускают через стандартную сорбционную колонку, заполненную 50 г углеродного гемосорбента (например, СУМС-1) для удаления мелких взвешенных преципитатов. Очищенную от криопреципитата плазму собирают в стерильные флаконы. Больного вновь берут в операционную. Тем же сосудистым доступом включают экстракорпоральный контур аппарата для плазмафереза. В том же режиме проводят забор 400 мл плазмы с ее замещением равным объемом физиологического раствора. После этого в гнездо аппарата для замещающих растворов последовательно включаются флаконы, содержащие 800 мл аутоплазмы после криоплазмосорбции, и производят забор еще 800 мл плазмы больного по принципу "капля за каплю". Таким образом, во время второго сеанса плазмафереза осуществляют забор 1200 мл плазмы с ее замещением 400 мл физиологического раствора и 800 мл аутоплазмы, полученной во время первого сеанса плазмафереза и подвергнутой криоплазмосорбции. К удаленной плазме добавляют гепарин из расчета 5000 ед на 400 мл плазмы. После операции пункционные иглы удаляют, а на места пункции накладывают давящие повязки сроком на 4 - 6 ч. В случае катетеризации центальных вен, катетеры промываются стерильным физиологическим раствором и ставятся "гепариновые заглушки". Больного переводят в палату с назначением постельного режима сроком на 2 - 3 ч. Полученную во время второго сеанса плазмафереза плазму в емкостях по 400 мл помещают в холодильную камеру при температуре -20^oC. Третий сеанс плазмафереза осуществляют через 48 ч. За 6-8 ч до этого емкости с замороженной плазмой переносят в холодильную камеру с температурой 4 - 6^oC. Размораживание, центрифугирование, удаление преципитата и плазмосорбцию осуществляют тем же методом. Во время третьего сеанса плазмафереза тем же методом осуществляют забор 1600 мл плазмы. При этом первые 400 мл замещают физиологическим раствором, а оставшиеся 1200 мл - аутоплазмой, полученной при втором сеансе плазмафереза и подвергнутой криоплазмосорбции. Через 48 ч проводят 4-й сеанс плазмафереза по описанной выше методике и криоплазмасорбцию замороженной плазмы от третьего сеанса плазмафереза. Образовавшийся дефицит объема циркулирующей плазмы, составляющий 1600 мл, восполняют аутоплазмой в том же объеме, полученной от третьего сеанса криоплазмосорбции. Полученную во время четвертого сеанса плазмафереза плазму в объеме 1600 мл размещают по стерильным емкостям по 400 мл и помещают в холодильную камеру при - 20^oC. Через 48 ч проводят четвертый сеанс криоплазмасорбции по описанной выше методике. Полученную в результате плазму возвращают больному внутрисосудисто в дискретном режиме капельно по 400 мл через 4 - 6 ч в течение суток.

Клинический пример.

Б-ной Б. , 1964 г.р., в течение 1994 - 1996 гг. три раза находился на стационарном лечении в отделении эфферентной хирургии ГНКЦ ОЗШ (истории болезни N 2699 от 29.08.94, N 1453 от 22.03.96 и N 4875 от 9.10.96 г.). При первичном обращении предъявлял жалобы на выраженную слабость в руках и ногах, грубые нарушения координации движений, ограничение двигательной активности (ходьба только с посторонней помощью), затруднение самообслуживания, недержание мочи, головные боли, тремор в конечностях.

Болен 10 лет. Неоднократно принимал курсы лечения глюкокортикоидными гормонами. Периоды ремиссии ограничивались 1 - 2 месяцами. При этом прогрессивно нарастал неврологический дефект.

При поступлении отмечались горизонтальный мелкоразмашистый нистагм при взгляде в стороны, скандированная речь, равномерное снижение мышечного тонуса в руках и повышение мышечного тонуса по пирамидному типу в ногах, оживление сухожильных рефлексов, более выраженное в ногах, клонусы стоп и коленных чашечек, двусторонние патологические рефлексы разгибательного типа. Сила в руках и ногах снижена до 3-х баллов. Брюшные рефлексы не вызывались. Чувствительность расстроена по полиневритическому типу. Выявлялись грубая дискоординация и крупноразмашистый интенционный тремор при пальценосовой и коленно-пяточной пробах, дисдиадохокинез, дисметрия. В позе Ромберга стоять не может. Самостоятельно ходить не может. С посторонней помощью может пройти расстояние до 10 м. Грубо расстроено письмо, больной не может даже самостоятельно расписаться.

При исследовании зрительных вызванных потенциалов от 1.09.94 отмечается увеличение латентности пика P₁₀₀ (Расширены его границы до 108-143) при стимуляции справа и слева. Заключение: признаки демиелинизирующего поражения зрительных нервов.

По данным компьютерной томографии головного мозга от 2.09.94 выявлены признаки энцефалопатии с очагами демиелинизации в правом и левом полушариях и полушариях мозжечка.

Иммунологические исследования выявили присутствие антител к миелину (++).

Установлен диагноз: Рассеянный склероз, церебро-спинальная форма, хронически-прогредиентное с остановками течение, стадия обострения, пирамидно-аттактический синдром, пирамидный тетерапарез, нарушение функции тазовых органов по типу императивных позывов на мочеиспускание. Оценка по функциональной шкале Куртцке - 5, 4, 4, 4, 3, 1, 1. Оценка инвалидизации по шкале Куртцке (1983) - 6,5 баллов.

3.09.94 в 9.00 часов проведена операция аппаратного плазмафереза (аппарат ПФ-05). Гепаринизация тотальная - 10000 ед внутривенно. Удалено 800 мл плазмы. Дефицит объема циркулирующей плазмы возмещен 800 мл 0.9% раствора хлорида натрия. Длительность операции - 1 ч. 2 флакона по 400 мл с гепаринизированной плазмой поместили в холодильник при температуре -20^oC. 5.09.94 в 6.00 часов флаконы с замороженной плазмой поместили в холодильник с температурой 4^oC. В 12.00 часов плазма разморожена. Во флаконах определяется крупный рыхлый криопреципитат в виде хлопьев. Флаконы помещены в центрифугу. Осаждение образовавшихся хлопьев проведено при 4^oC, 700 g, 15 мин. Супернатант при помощи роликового насоса со скоростью 80 мл/мин пропущен через стандартную колонку с 50 г гемсорбента СУМС-1 и переведен в отдельные стерильные флаконы. В 13.00 больному проведена вторая операция плазмафереза. Удалено 1200 мл гепаринизированной плазмы. Для возмещения дефицита объема циркулирующей плазмы использовано 800 мл модифицированной плазмы и 400 мл 0,9% раствора хлорида натрия. 3 флакона по 400 мл с гепаринизированной плазмой поместили в холодильник при температуре -20^oC. 7.09.94 в 6.00 часов флаконы с замороженной плазмой поместили в холодильник с температурой 4^oC. В 12.00 часов плазма была разморожена. Во флаконах определяется крупный рыхлый криопреципитат в виде хлопьев. Флаконы помещены в рефрежираторную центрифугу. Осаждение образовавшихся хлопьев проведено при 4^oC, 700 g, 15 мин. Супернатант при помощи роликового насоса со скоростью 80 мл/мин пропущен через стандартную колонку с 50 г гемосорбента СУМС-1 и переведен в отдельные стерильные флаконы. В 13.00 перед операцией больной был осмотрен. Динамики неврологического статуса не отмечали. Больному проведена третья операция плазмафереза. Удалено 1600 мл гепаринизированной плазмы. Для возмещения дефицита объема циркулирующей плазмы использовано 1200 мл модифицированной плазмы и 400 мл 0,9% раствора хлорида натрия. Послеоперационный период протекал без осложнений. 4 флакона по 400 мл с гепаринизированной плазмой поместили в холодильник при температуре -20^oC. 9.09.94 в 6.00 часов флаконы с замороженной плазмой поместили в холодильник с температурой 4^oC. В 12.00 часов плазма была разморожена. Во флаконах определяется крупный рыхлый криопреципитат в виде хлопьев. Флаконы помещены в рефрежираторную центрифугу. Осаждение образовавшихся хлопьев проведено при 4^oC, 700 g, 15 мин. Супернатант при помощи роликового насоса со скоростью 80 мл/мин пропущен через стандартную колонку с 50 г гемосорбента СУМС-1 и переведен в отдельные стерильные флаконы. В 13.00 перед операцией больной был осмотрен. В неврологическом статусе отмечена положительная динамика в виде уменьшения атаксии, нарастания силы в конечностях до 4 баллов, значительного уменьшения интенционного тремора появилась функция письма и уменьшение степени выраженности тазовых расстройств .

Больной самостоятельно передвигается в пределах палаты. Проведена четвертая операция плазмафереза. Удалено 1600 мл гепаринизированной плазмы. Для возмещения дефицита объема циркулирующей плазмы использовано 1600 мл модифицированной плазмы. Послеоперационный период протекал без осложнений. 4 флакона по 400 мл с гепаринизированной плазмой поместили в холодильник при температуре -20^oC. 9.09.94 в 6.00 часов флаконы с замороженной плазмой поместили в холодильник с температурой 4^oC. В 12.00 часов плазма была разморожена. Во флаконах определяется крупный рыхлый криопреципитат в виде хлопьев. Флаконы помещены в рефрежираторную центрифугу. Осаждение образовавшихся хлопьев проведено при 4^oC, 700 g, 15 мин. Супернатант при помощи роликового насоса со скоростью 80 мл/мин пропущен через стандартную колонку с 50 г гемосорбента СУМС-1 и переведен в отдельные стерильные флаконы. В 13.00 больной был осмотрен. В неврологическом статусе отмечен дальнейший регресс неврологической симптоматики в виде значительного уменьшения нистагма, уменьшения интенционного тремора, улучшения координации движений, снижения мышечного тонуса в ногах, улучшения ходьбы, без посторонней помощи передвигается в пределах палаты, с тростью преодолевает расстояние до 300 м, улучшилась функция письма. Удовлетворительно регулирует функцию тазовых органов. Отмечен регресс сенсорных расстройств в виде исчезновения гипестезии по типу перчаток и носков. Обработанная плазма перелита больному внутривенно капельно в дискретном режиме в течение 12 ч. В неврологическом статусе выявлялась следующая симптоматика: движения глазных яблок в полном объеме, нистагм горизонтальный, мелкоразмашистый, 1 ст. выраженности. Мышечный тонус в руках средней степени выраженности, S=D. Мышечный тонус в ногах снизился равномерно, S=D. Клонусов стоп и коленных чашечек не отмечается. Сухожильные рефлексы оживлены, с расширенной рефлексогенной зоной, S=D. Симптом Бабинского вызывается с 2-х сторон. Появился верхний брюшной рефлекс. Походка паретичная, ходит с помощью трости на расстояние более 300 м. Значительно уменьшился интенционный тремор при выполнении пальценосовой и коленно-пяточной проб. Может самостоятельно стоять в позе Ромберга, но сохраняется покачивание вправо. Расстройств болевой и температурной чувствительности не выявляется. Улучшилась функция письма.

В динамике наблюдались следующие лабораторные изменения состояния больного (см. табл. 2).

По данным ЭМГ отмечается положительная динамика в виде уменьшения латентности прохождения электрического импульса по периферическим нервам и проводящим системам спинного мозга. Кроме того, исчезла активность процесса.

Иммунологические исследования показали отрицательный результат на присутствие антител к миелину.

Исследование зрительных вызванных потенциалов от 13.09.94 показало уменьшение латентности пика P₁₀₀ при стимуляции с обеих сторон, что свидетельствует об отсутствии процесса демиелинизации.

По данным компьютерной томографии головного мозга от 14.09.94 отмечено уменьшение очагов демиелинизации в больших полушариях головного мозга и исчезновение 2-х очагов демиелинизации в полушариях мозжечка.

Больной был выписан из стационара 16.09.94. с умеренно выраженными пирамидными и мозжечковыми нарушениями. Оценка по функциональной шкале Куртцке - 4, 3, 2, 0, 1, 1, 1. Оценка степени инвалидизации (по Куртцке, 1983) -5,0 Таким образом, в результате проведенного лечения удалось купировать обострение процесса и добиться частичного регресса неврологической симптоматики.

Последующие госпитализации в стационар осуществлялись через 7-8 месяцев при незначительном ухудшении состояния больного, которое проявлялось в появлении головных болей, небольшом увеличении слабости в ногах, усилении атактических расстройств, т.е. повторный курс КПС проводился при наличии первых клинических признаков начала очередного обострения процесса, которое подтверждалось данными электромиографии и появлением антител к миелину с оценкой (+).

Курс КПС проводился по вышеописанной методике. В результате проведенного лечения отмечался регресс неврологической и параклинической симптоматики до исходных показателей. Таким образом, несмотря на отсутствие комплексной медикаментозной терапии в течение трех лет, у больного были отмечены значительно более продолжительные ремиссии без нарастания неврологического дефекта.

Всего в клинике по данной методике пролечено 25 больных. Ремиссии заболевания длились от 5 месяцев до 1,5 лет.

Формула изобретения

Способ лечения рассеянного склероза, основанный на проведении плазмафереза, отличающийся тем, что дополнительно осуществляют криоплазмасорбцию, при этом во время первого сеанса плазмафереза удаляют гепаринизированную плазму из расчета 11 - 12 мл на 1 кг массы больного с последующим замещением дефицита объема циркулирующей плазмы кристаллоидным раствором в том же объеме, затем через 48 ч осуществляют криоплазмасорбцию, в конце этого периода повторно проводят плазмаферез с удалением гепаринизированной плазмы из расчета 17 - 17,5 мл на 1 кг массы больного, образовавшийся дефицит объема циркулирующей плазмы восполняют аутоплазмой после ее криоплазмасорбции при первом сеансе, остальной объем восполняют кристаллоидным раствором, повторно взятую плазму через 48 ч подвергают криоплазмасорбции, по окончании этого периода проводят третий сеанс плазмафереза с удалением плазмы в объеме 23 - 24 мл на 1 кг массы больного, образовавшийся дефицит объема циркулирующей плазмы возмещают аутоплазмой от второго сеанса криоплазмасорбции и оставшуюся часть кристаллоидным раствором, полученную плазму подвергают криоплазмасорбции через 48 ч и по окончании этого периода проводят четвертый сеанс плазмафереза с удалением плазмы в объеме 23 - 24 мл на 1 кг массы больного, образовавшийся дефицит объема циркулирующей плазмы восполняют полностью аутоплазмой, полученной при третьем сеансе криоплазмасорбции, полученную плазму через 48 ч подвергают криоплазмасорбции и возвращают плазму больному внутрисосудисто в дискретном режиме в течение 1 суток.

РИСУНКИ

Рисунок 1, Рисунок 2, Рисунок 3