Способ лечения травматических коматозных состояний

Способ лечения травматических коматозных состояний

Реферат

 

Изобретение относится к области медицины и может найти применение в нейрохирургии, травматологии, реанимации и неврологии. Больному в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы сразу же после стабилизации витальных функций проводят эндолюмбальное введение суспензии фетальных клеток. Для этого осуществляют прокол субарахноидального пространства, извлекают 5 мл ликвора и шприцем через ту же иглу вводят 5 мл суспензии, состоящей из 1,5-2,0 миллиардов эмбриональных нервных клеток и 50 миллионов кроветворных клеток в стабилизирующем растворе. Способ позволяет повысить эффективность лечения за счет стимуляции неспецифических активирующих систем мозга и клеток коры и восстановления интегративной функции головного мозга.

Изобретение относится к медицине и может быть использовано в нейрохирургии, травматологии, неврологии, реанимации.

Известен способ терапии травматического и гипоксического поражения мозга с использованием селегилина в дозе 5 мг/сутки через рот в течение 30 дней [2] . Селегилин способен увеличивать продукцию N-метил-D-аспартата-антагониста глютаматовых рецепторов, защищать от нейротоксинов и снижать уровень перекисного окисления липидов в поврежденном мозге. Применение селегилина достоверно уменьшало время репарации мозговой ткани, выраженность мозгового дефицита в остром периоде травмы.

Известен способ лечения последствий апаллического синдрома у пациентов, перенесших "клиническую смерть", методом интракортикального введения в участки наиболее выраженных атрофических изменений мозга кусочков эмбриональной мозговой ткани 7-9 недельного возраста [1]. Получено незначительное улучшение двигательных и психических функций у 70% пациентов.

Известные способы не могут быть использованы для выведения больных из травматической комы и состояния вегетативного статуса, так как имеют следующие недостатки 1. Самостоятельное применение селегилина для лечения апаллического синдрома не влияет на продолжительность и полноту выхода из вегетативного статуса.

2. Метод трансплантации кусочков эмбриональной ткани не может считаться достаточным, т.к. для трансплантации берется ткань 7-9-недельного донора, в то время как оптимальной для стимуляции репаративных процессов считается возраст 15-18 недель.

3. Для трансплантации кусочков ткани необходимо делать трепанацию черепа, что представляет собой дополнительную серьезную травму, отягощающую состояние пациентов, находящихся в состоянии апаллического синдрома.

4. Метод трансплантации кусочков ткани исключает возможность повторных введений без повторных трепанаций черепа.

5. Метод трансплантации кусочков ткани неприемлем в остром периоде тяжелой травмы мозга для выведения больных из коматозного состояния, т.к. в условиях отечного мозга энцефалотомия является дополнительной травмой его, усугубляющей отек мозга и тяжесть состояния пациента.

Задачей изобретения является стимуляция неспецифических структур головного мозга с целью восстановления интегративной функции его и быстрой резорбции продуктов аутолиза в контузионном очаге.

Использование предлагаемого изобретения позволяет: 1. провести имплантацию в остром периоде тяжелой травмы мозга сразу после купирования нарушений витальных функций, что способствует раннему и стабильному восстановлению сознания, предотвращает пагубные последствия длительного неактивного состояния мозга, что имеет большое психоэмоциональное и социально-экономическое значение для пациента и его родственников; 2. снизить летальность и инвалидность от тяжелой черепно-мозговой травмы; 3. улучшить качество жизни пострадавших после тяжелой травмы мозга.

Способ осуществляется следующим образом. При стабилизации витальных функций у больного с тяжелой черепно-мозговой травмой и переходе его из состояния глубокой комы в состояние апаллического синдрома пациенту проводится обследование: электроэнцефалография, ультразвуковая транскраниальная допплерография, рентгеновская компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга. При инструментально подтвержденном отсутствии признаков компрессии мозга, наличии снижения его электрической активности за счет разобщения корково-подкорковых взаимоотношений и снижения скорости мозгового кровотока проводится эндолюмбальное введение суспензии фетальных клеток.

В положении больного на боку в промежутке между остистыми отростками L3-L4 позвонков производится прокол субарахноидального пространства. Извлекается около 5 мл ликвора и шприцем через ту же иглу вводится 5 мл суспензии фетальных клеток, состоящей из 1,5-2 миллиардов эмбриональных нервных клеток и 50 миллионов кроветворных клеток (эмбриональная печень) в стабилизирующем растворе. Игла извлекается и больной переводится в палату. Проводится контроль его психического, неврологического и терапевтического статуса путем осмотра, измерения пульса, артериального давления и температуры тела. При развитии пирогенной реакции ее купируют в течение 2-3 часов антипиретиками.

Пример 1. Больной П-ов С.В., 42 лет 28.09.97 получил тяжелую черепно-мозговую травму. Поступил в приемный покой клинической больницы скорой медицинской помощи N 1 г.Новосибирска в состоянии глубокой комы. Балл по шкале ком Глазго - 5. Начата интенсивная терапия по стабилизации витальных функций, включая ИВЛ. Диагностирована контузия головного мозга тяжелой степени с компрессией его эпидуральной гематомой в правой височной области. Произведена резекционная трепанация черепа, удаление эпидуральной гематомы объемом около 70 мл. Продолжалась интенсивная терапия, включающая ИВЛ в течение 12 суток, дегидратацию, инфузионную терапию, детоксикацию. Через 30 дней после травмы констатирована стабилизация витальных функций и переход больного в состояние вегетативного статуса. По ЭЭГ отмечено превалирование диффузной дельта-активности, отсутствие альфа-ритма. По данным транскраниальной допплерографии скорость мозгового кровотока по обеим средним мозговым артериям составляла 87% от нижней границы нормы. На МРТ - выраженная открытая наружная и желудочковая гидроцефалия.

29.10.97 произведена люмбальная пункция. Давление ликвора 90 мм в.ст., блока току ликвора нет. Состав ликвора в пределах нормы. Извлечено 5 мл ликвора и введено 5 мл суспензии фетальных клеток, состоящей из 1,5 млрд. эмбриональных нервных клеток и 50 млн. кроветворных клеток (эмбриональная печень) в стабилизирующем растворе. Пирогенной реакции не отмечено.

Через трое суток после имплантации появились первые признаки восстановления сознания - пациент впервые на просьбу целенаправленно подавал и пожимал руку. Через 5 суток появились целенаправленные защитные реакции, слежение глазами за персоналом. На 10-е сутки впервые узнал родственников и начал произносить отдельные слова. Через 12 суток больной активен, поведение и реакции достаточно адекватные. Через 28 дней после имплантации способен критически оценивать окружающую обстановку, читает газеты и смотрит телевизор, грамотно комментируя получаемую информацию. Самостоятельно себя обслуживает. Выписан домой в удовлетворительном состоянии.

Пример 2. Больная М-на И.М., 29 лет, получила тяжелую черепно-мозговую травму 15.11.97. Поступила в приемный покой больницы скорой медицинской помощи в тяжелом состоянии с выраженными нарушениями витальных функций. Установлено нарушение сознания по типу глубокой комы. Балл по шкале ком Глазго - 5. Начаты реанимационные мероприятия, включая ИВЛ и инфузионную терапию. Диагностирована компрессия мозга внутричерепной гематомой в правой височно-лобной области. Произведена трепанация черепа и удалена субдуральная гематома объемом около 60 мл. После операции проводилась интенсивная терапия, включающая ИВЛ в течение семи суток, дегидратацию, инфузионную и детоксикационную терапию. При контрольной рентгеновской компьютерной томографии определялся диффузный отек мозга в течение 14 суток после операции. На ЭЭГ регистрировалась выраженная дельта-активность по всем отведениям. При транскраниальной допплерографии кровоток определялся на нижней границы нормы. Через 19 суток витальные функции стабильны в пределах возрастной нормы, показатели гомеостаза не нарушены, однако пациентка в контакт не вступает. Констатировано состояние вегетативного статуса. Больной произведена люмбальная пункция. Давление ликвора и состав его в пределах нормы. Введена суспензия фетальных клеток в объеме 5 мл, состоящая из 1,2 млрд. эмбриональных нервных клеток и 50 млн. кроветворных клеток (эмбриональная печень) в стабилизирующем растворе.

Через трое суток появились признаки восстановления сознания. Больная доступна контакту, выполняет отдельные инструкции (открывает на просьбу глаза, рот, поднимает руку). На 7-е сутки она узнает родственников, пытается говорить отдельные слова. На 12 день после имплантации сохраняется некоторое оглушение, быстро устает, но четко выполняет все инструкции, обслуживает себя. Тяжесть состояния обуславливается пневмонией, преморбидной патологией (резекция 2/3 желудка 2 года назад, вирусный гепатит 1,5 года назад), однако состояние сознания свидетельствуют о восстановлении функции мозга. Переведена на долечивание по соматической патологии в общехирургическое отделение.

Литература 1. Цимбалюк В.И., Пичкур Л.Н., Мартынюк В.Ю.: нейротрансплантация в лечении последствий апаллического синдрома. В кн.: Первый съезд нейрохирургов Российской Федерации, тезисы докладов, Екатеринбург, 14-17 июня 1995 года, с.317-318.

2. Finnegan K.T. Neurotoxins and Monoamine Oxidase Inhibition: New Aspects. v.8, S.1,-1993,-P.S14-S19.

Формула изобретения

Способ лечения травматических коматозных состояний путем интратекального введения фетальных клеток, отличающийся тем, что больному в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы сразу же после стабилизации витальных функций проводят эндолюмбальное введение суспензии фетальных клеток, для чего осуществляют прокол субарахноидального пространства, извлекают 5 мл ликвора и шприцем через ту же иглу вводят 5 мл суспензии, состоящей из 1,5 - 2,0 миллиардов эмбриональных нервных клеток и 50 миллионов кроветворных клеток в стабилизирующем растворе.