Способ декомпрессии портальной гипертензии, возникающей при острой окклюзии печеночно-двенадцатиперстной связки

Способ декомпрессии портальной гипертензии, возникающей при острой окклюзии печеночно-двенадцатиперстной связки

Реферат

 

Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии печени. Разжатие печеночно-двенадцатиперстной связки производят в течение одной минуты до полного восстановления просвета сосудистых элементов связки. Способ позволяет улучшить прогноз выздоровления при проведении резекций печени с временным пережатием ПДС. 2 ил.

Изобретение относится к области медицины и может быть использовано в хирургии при резекции печени.

Возникновение массивного неудержимого кровотечения во время резекции печени является основной опасностью этих операций. По выражению Ищенко Г.И. 1966 г.), основная проблема резекции печени - это проблема борьбы с кровотечением.

Для профилактики и борьбы с профузным кровотечением при резекциях печени в настоящее время широко прибегают к временному пережатию печеночно-двенадцатиперстной связки (ПДС), что приводит к окклюзии афферентных кровеносных сосудов печени и тем самим к значительному уменьшению кровоточивости печени при ее рассечении. Однако пережатие ПДС не является безопасной процедурой, так как приводит в случаях длительной окклюзии связки более 15 минут) к тяжелому поражению печени (Тунг Т.Т., 1967 г.; Шапкин В.C.,1967 г., 1963 г.).

Исследованиями Сухорукова В.П. 1990 г.) показано, что при пережатии связки в эксперименте на кроликах быстро прогрессирует гиповолемия, резко нарастает угнетение центральной гемодинамики, большое количество крови скапливается в портальной системе и исключается из циркуляции. Обнаружен стремительно нарастающий и быстро декомпенсирующийся метаболический ацидоз. К 30-й минуте окклюзии рН артериальной крови в среднем падал до 7,15, а в воротной крови - до 6,69.

После устранения пережатия ПДС состояние кровообращения улучшалось незначительно, параметры гемодинамики до исходных величин не восстанавливались. Кислотно-щелочное состояние циркулирующей крови ухудшалось, что было связано с включением в общую циркуляцию больших объемов крови, насыщенной кислыми продуктами обмена из длительно ишемизированной печени и застойной портальной крови желудочно-кишечного тракта.

При пережатии ПДС повышалась токсичность крови экспериментальных жзивотных. Причем наиболее значительно возрастала токсичность застойной портальной крови: к 20-й минуте окклюзии связки токсичность сыворотки портальной крови увеличилась на 258,8%, а токсичность сыворотки артериальной крови - на 72,8%. После устранения окклюзии связки токсичность сыворотки портальной крови снижалась, а артериальной крови - увеличивалась. Так, через 30 минут после восстановления кровотока через печень токсичность портальной крови относительно ее уровня на 20-й минуте пережатия связки снижалась в 1,3 раза, а артериальной - увеличивалась более чем в 2 раза.

Глубокое прогрессирующее угнетение гемодинамики, нараставший крайне тяжелый метаболический ацидоз, интоксикация и гипоксемия во время и после окклюзии ПДС являются ведущими причинами гибели экспериментальных животных.

Иссдедованиями, дополненными при разработке настоящего изобретения показано, что наиболее тяжелые морфологические изменения в печени возникают не во время окклюзии связки, а после ее устранения Муратов A.В., Сухоруков В.П. . Субботина Т.И. Сравнительное исследование морфологических изменении печени при различных режимах временной окклюзии ПДС в эксперименте на кроликах//Вопросы трансфузиологии и клинической медицины. Материалы 5-й научной конференции молодых ученых: Тез.докл. 5-6 марта 1996 г., Киров), Киров. -1996. -С.66-67).

Аналогом предлагаемого изобретения является способ дозированного снижения высокого давления в желчных путях при продолжительной механической желтухе (Чекалин А.П. Реография печени как метод объективной оценки при билиарной декомпрессии//Клиническая хирургия, -1976. 4. -С.35-30). Сущность его состоит в том, что при наружном дренировании желчных путей при длительной механической желтухе, сопровождающейся высокой желчной гипертензией, после введения дренажной трубки в желчный пузырь или холедок ее перекрывают и в последующем под контролем холангиоманометрии с помощью аппарата Вальдмана периодически открывают, вначале на 1-1,5 часа, затем на 3-4 часа. За это время печень успевает приспособиться к новым условиям гемоциркуляции. "Дозированная" декомпрессия завершается к концу первых суток после операции, затем создается свободный отток желчи.

За прототип предлагаемого изобретения взят способ пережатия ПДС при резекции печени в клинике (Вepoнский Г.И. Анатомо-физиологические аспекты резекции печени. -Новосибирск. -1983. -С.86-91). ПДС пережимают мягким кишечным жомом с надетыми на его бранши резиновыми трубками или не широкими подосками резины от перчаток, которые более равномерно сдавливают элементы ПДС. После пересечения по линии резекции всей толщи печени и удаления ее пораженных отделов, прекращают сдавление ПДC.

Как показали наши экспериментальные исследования, прототип имеет ряд недостатков: - одномоментное полное устранение окклюзии кровеносных сосудов ПДС приводит к острому переполнению кровью ишемизированной печени по механизму ex vucuo, что сопровождается "гемодинамическим ударом" по структурам печени; - одномоментное полное устранение окклюзии кровеносных сосудов ПДС вызывает стремительное и массивное поступление в печень высокотоксичной, застойной крови из системы воротной вены, что сопровождается "токсическим ударом" по печеночным клеткам; - вышеуказанное острое переполнение печени токсичной кровью приводит к быстрому развитию дистрофических и некробиотических процессов в тканях печени, особенно если пережатие связки продолжается 15 минут и более.

Преимущества предлагаемого способа: - постепенное устранение пережатия сосудов ПДС сопровождается постепенным и медленным увеличением кровотока в ишемизированной печени, что исключает отрицательные эффекты "гемодинамического удара" и полнокровие печени по механизму ex vacuo; - при постепенном устранении окклюзии сосудов ПДС высокотоксичная застойная кровь системы воротной вены медленно поступает в ишемизированную печень и не застаивается в ней, что резко снижает эффект "токсического удара" по клеткам печени и не вызывает в них сколько-нибудь значительных дистрофических и некробиотических изменений.

Способ постепенной декомпрессии портальной гипертензии осуществляется следующим образом.

После выделения ПДС пережимается зажимом с винтовым прижатием типа Г-обрезного винтового сосудистого зажима Блелока).

После истечения необходимого времени (оно равнялось 30 минутам) окклюзии ПДС она устраняется медленно.

Эмпирическим путем подобрано оптимальное время для постепенного разжатия ПДС - 1 минута: более быстрое разжатие вызывает деструктивные изменения печени, а более длительное (2-5 мин) не сопровождается повышением положительного эффекта.

Применение разработанной методики устранения острой временной окклюзии ПДС снижает до минимума отрицательные последствия пережатия связки. Медленное устранение окклюзии связки уменьшает дистрофические и некробиотические процессы в ткани печени, исключает возникновение гиперемии печени по механизму ex vacuo, не сопровождается массивным "токсическим ударом" по печени.

В качестве доказательства вышеизложенного нами проведено морфологическое исследование ткани печени у 20 лабораторных животных - кроликов породы шиншилла, с пережатием связки на 30 минут. Выявленные морфологические изменения носили постоянный характер и представлены на микрофотоснимках 1 и 2.

Микрофото 1х56. После 30 минут окклюзии ПДС произведено одномоментное полное разжатие связки. На данном микрофотоснимке отчетливо видны зернистая дистрофия, выраженные холестаз и расширение синусоидов, единичные очаги некроза, нарушено трабекулярное строение ткани печени. Эти морфологические изменения оцениваются как средней степени тяжести.

Микрофото 256. После 30 минут пережатия ПДС произведено постепенное разжатие связки в течение 1 минуты, Морфологические изменения в данном случае носят незначительный характер и ограничиваются слабо выраженной зернистой дистрофией и небольшим холестазом, сохранена трабекулярная структура печени, что оценивается как изменения легкой степени.

Таким образом, постепенная декомпрессия портальной гипертензии приводит к значительному улучшению морфологической картины ткани печени.

В целом предлагаемый способ улучшает прогноз выздоровления при проведении резекции печени с временным пережатием ПДС, позволяет увеличить безопасное время как непрерывного, так и дискретного пережатия связки.

ЛИТЕРАТУРА 1. Боровков С.А. Операции на печени.М..1968, -с.212 2. Веронский Г. И. Анатомо-физиологические аспекты резекции печени. -Новосибирск: Наука,1983, -с.184.

3. Ищенко Г.И. Операции на печени и желчных путях. -Киев, I966, -c.96.

4. Муратов A. В., Сухоруков В.П, Субботина Т.И. Сравнительное исследование морфологических изменения печени при различных режимах временной окклюзии печеночно-двенадцатиперстной связки в эксперименте на кроликах//Вопросы трансфузиологии и клинической медицины. Материалы 5-й научной конференции молодых ученых: Тез. докл. 5-6 марта 1996г., Киров). Киров. -1996. -с. 66-67.

5. Сухоруков В.П. Трансфузиологическое обеспечение больных и предельно больших резекции печени: Автореферат диссертации на соискание звания доктора медицинских наук. -Пермь, 1990. -с.39.

6. Тунг Т.Т. Хирургия печени. М., 1967, -с. 237.

7. Чекалин А.П. Реогрфия печени как метод объективной оценки при билиарной декомпрессии//Клиническая хирургия, -197б. - 4, -с.35-38.

8. Шапкин B.C. Резекция печени. М., 1967, -с. 300.

Формула изобретения

Способ декомпрессии портальной гипертензии, возникающей при острой окклюзии печеночно-двенадцатиперстной связки, отличающийся тем, что разжатие печеночно-двенадцатиперстной связки производят в течение одной минуты до полного восстановления просвета сосудистых элементов связки.

РИСУНКИ

Рисунок 1