Способ профилактического комбинированного лечения тяжелых форм активной ретинопатии недоношенных

Способ профилактического комбинированного лечения тяжелых форм активной ретинопатии недоношенных

Реферат

 

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и предназначено для лечения тяжелых форм активной ретинопатии недоношенных. На первом этапе лечения проводят транспупиллярную лазерную коагуляцию. Коагуляты наносятся на аваскулярную сетчатку позади вала и по границе аваскулярной сетчатки и между сосудистыми аркадами. На втором этапе проводят транссклеральную криокоагуляцию крайней периферии сетчатки. Коагуляты наносятся в шахматном порядке между прямыми глазными мышцами. После лечения проводят инсталляцию дезинфицирующих средств. Способ позволяет повысить эффективность профилактического лечения, уменьшить число возможных осложнений, а также более полно блокировать аваскулярные зоны сетчатки.

Изобретение относится к офтальмологии, а именно к способам профилактического лечения активной ретинопатии недоношенных.

Неуклонный рост частоты ретинопатии недоношенных (РН) и ее тяжелых пролиферативных форм во всех развитых странах связан со значительным возрастанием выживаемости глубоко недоношенных, незрелых младенцев. Риск развития РН у детей с массой тела при рождении до 1000 г превышает 90%, а частота пролиферативных форм достигает более чем 50% (Keith С. et al., 1995; Cats B. et al., 1997).

В настоящее время для профилактики развития тяжелых форм РН используют ряд транссклеральных (криокоагуляция, диодовая лазеркоагуляция) и транспупиллярных (аргоновая и диодовая лазеркоагуляция) методик. Показано, что проведение профилактического лечения в пороговой стадии заболевания снижает риск развития терминальных стадий на 30-50%. Однако результаты лечения не решают полностью проблему прогрессирования заболевания. Особенно большие трудности представляют лечение тяжелых форм РН при локализации в 1 зоне глазного дна, а также протекающей по типу плюс - болезни. Еще в 1991 г. неблагоприятные результаты профилактической криокоагуляции в подобной ситуации достигали 75% (при отсутствии лечения они составляли 91,7%).

Использование транспупиллярной аргоновой лазеркоагуляции аваскулярных зон позволило повысить эффективность лечения до 87,5%. Однако при обширных аваскулярных зонах и локализации процесса в 1 зоне глазного дна, а также при плюс-болезни эффективность лечения не превышает 40%. [Noonan C.P., Clarс D. I. Trends in the management of stage 3 retinopathy of prematurity.//Br. J. Ophthalmol. - V.80. - P. 278-281].

За ближайший аналог принят способ профилактического лечения активной ретинопатии недоношенных с помощью транссклеральной криокоагуляции, суть которого состоит в блокировании не менее 70% аваскулярных зон сетчатки, считающихся основным источником ангиогенных стимулов. По нашим данным, суммарная эффективность криокоагуляции составила 70,4% случаев. При локализации процесса во 2-3 зонах удовлетворительный результат лечения наступает в 92% случаев, при локализации процесса в 1 зоне эффективность снижается до 33%, а при плюс-болезни - до 12,5% [А.В.Хватова, Л.А.Катаргина, Л.В.Коголева, Г.М.Дементьева и др. Активные и рубцовые стадии ретинопатии недоношенных. Диагностика и контроль за лечением.//Пособие для врачей. -М., 1998. - 16 с.; L.A. Katargina, A. V. Khvatova, L.V.Kogoleva, G.M.Dementjeva. The natural course and the results of treatment of acute retinopathy of prematurity in Moscow. //Progress in retinopathy of prematurity. - Proceedings of the International Symposium on retinopathy of prematurity, Taormina, Italy, 1997. - P. 147-150].

Одной из причин низкой эффективности профилактической коагуляции РН 1 зоны является неполная блокада центральнее расположенных аваскулярных зон, практически недоступных для проведения транссклеральных методик. Вместе с тем, ригидность зрачка, большая площадь аваскулярных зон, требующих длительной процедуры с удлинением времени наркоза, затрудняют проведение изолированной транспупиллярной лазеркоагуляции. Недостаток этих способов в значительной степени устраняется при их сочетанном использовании в определенной последовательности. Так, возможным осложнением криокоагуляции является усиление экссудации и выраженной реакция сосудов (кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело) на холодовое воздействие, что может существенно осложнить проведение транспупиллярной лазеркоагуляции. В связи с этим, мы предлагаем первым этапом проводить транспупиллярную лазеркоагуляцию центрально расположенных аваскулярных зон и межсосудистых аркад, причем при первых признаках экстраретинального роста сосудов, а не в пороговой стадии заболевания, а затем производить транссклеральную криокоагуляцию. Предлагаемый способ лечения позволит более полно заблокировать аваскулярные зоны и повысить эффективность лечения.

Отличие предлагаемого изобретения от ближайшего аналога заключается в следующем: - применении комбинированной методики коагуляции: транспупиллярной аргоновой лазеркоагуляции и транссклеральной криокоагуляции, что позволяет дозировать воздействие (мощность, время экспозиции, размер пятна) и снижать риск возможных осложнений; - более полно блокировать аваскулярные зоны сетчатки и отграничивать тракционно-экссудативную отслойку сетчатки.

Техническим результатом предлагаемого изобретения является повышение эффективности профилактического лечения активной РН и предупреждение развития тяжелых форм заболевания, ведущих к слепоте и слабовидению.

Технический результат достигается за счет комбинированной лазерной и криокоагуляции, проводимой в отношении определенных зон сетчатки в определенной последовательности.

Способ осуществляется следующим образом.

Мидриаз достигают двукратной инсталляцией 0,1% раствора атропина за час до процедуры, с интервалом между закапываниями 15-20 минут. При недостаточном мидриазе субконъюнктивально вводят раствор мезатона 1% - 0,1 мл.

Лечение проводится под общим наркозом в присутствии анестезиолога и мед. сестры под контролем кардиомонитора или пульсоксиметра. Первым этапом осуществляют транспупиллярную лазеркоагуляцию с помощью, например, аргонового сине-зеленого лазера фирмы "Когерент", США, с длиной волны 488-514 нм с фиксацией на налобном бинокулярном офтальмоскопе (Ultima-2000) и линзой в 20 дптр. Для иммобилизации век используются специальные векорасширители для новорожденных. Для поворота глазного яблока и вывода аваскулярной зоны применяют склеральные крючки. Наводка лазерного пучка осуществляется с помощью метки. Коагуляты наносятся на аваскулярную сетчатку позади вала и по границе аваскулярной сетчатки и между сосудистыми аркадами (при плюс-болезни) в доступной для офтальмоскопии зоне. При локальной отслойке сетчатки тракционно-экссудативного характера лазеркоагуляты ставятся в пределах здоровых тканей с отграничивающей целью. Используется диаметр пятна от 200 до 500 мкм, время экспозиции - 0,1 сек, мощность подбирается индивидуально от 180 до 250 мкВ. Число коагулятов варьирует от 50 до 300.

Вторым этапом операции является транссклеральная криокоагуляция крайней периферии сетчатки, недоступной для лазеркоагуляции с помощью криохирургической установки, например, производства "Keeler", Англия, с наконечником диаметром 1,5 мм, рабочей t=-80^o под офтальмоскопическим контролем (с использованием бинокулярного налобного офтальмоскопа). Время экспозиции подбирается индивидуально (до появления участка побледнения на сетчатке в результате пробной коагуляции) и составляет 3-6 сек. Криокоагуляты ставятся в зоне проекции аваскулярных зон от зубчатой линии (4 мм от лимба) концентрично лимбу и далее до проекции зон, покрытых лазеркоагулятами. Коагуляты наносятся в шахматном порядке, между прямыми глазными мышцами. Число коагулятов варьирует от 16 до 30. После лечения проводят инстилляцию дезинфицирующих средств. Ребенок поступает под наблюдение неонатологов - реаниматологов.

Пример 1. Ребенок О., 1999 г.р., родился на сроке 31 недель гестации, с массой тела при рождении 1400 г. Поступил с диагнозом: оба глаза - ретинопатия недоношенных, плюс - болезнь (1 зона), 3 (допороговая) стадия. В 38 недель гестации (7 недель после рождения) произведено комбинированная лазер/криокоагуляция аваскулярных зон сетчатки. Через месяц после лечения процесс полностью стабилизировался, на обоих глазах сформировалась 2 стадия с участками гипо- и гиперпигментации, нежными преретинальными пленками и остаточными аваскулярными зонами на периферии сетчатки, в заднем полюсе глаза видимой патологии не обнаружено.

Пример 2. Ребенок Т., 1999 г.р., поступил с диагнозом оба глаза - ретинопатия недоношенных, плюс-болезнь (1 зона), правый глаз - 4а стадия, левый глаз - 3, допороговая стадия. Прогрессирование процесса у этого ребенка от начальных проявлений заболевания до развития частичной отслойки сетчатки на правом глазу и появления экстраретинального роста на левом. На 39 неделе гестации произведена комбинированная лазерная и криокоагуляция аваскулярных зон сетчатки на обоих глазах. В результате лечения процесс стабилизировался на обоих глазах. На правом глазу сохранился участок экстраретинальной ткани в наружном отделе, сдвиг сосудистого пучка и эктопия макулы (3 стадия), на левом глазу произошла полная резорбция экстраретинальной ткани и сформировалась 2 стадия ретинопатии недоношенных.

Таким образом, предлагаемый способ позволяет повысить эффективность профилактического лечения при локализации РН в 1 зоне с 58% до 75% и протекающей по типу плюс-болезни с 12,5% до 66,7%. Дозированная лазеркоагуляция не только уменьшает число возможных осложнений после лечения, но и дает возможность производить в случаях необходимости коагуляцию в зоне "вала" или при локальной отслойки сетчатки. Транссклеральная коагуляция позволит наиболее полно блокировать периферические аваскулярные зоны сетчатки.

Формула изобретения

Способ профилактического лечения активной прогрессирующей ретинопатии недоношенных, локализованной в области заднего полюса глаза, включающий транссклеральную криокоагуляцию, отличающийся тем, что предварительно осуществляют транспупиллярную лазеркоагуляцию центрально расположенных аваскулярных зон и межсосудистых аркад, а транссклеральную криокоагуляцию проводят в периферических зонах, причем при первых признаках экстраретинального роста сосудов, а не в пороговой стадии заболевания.