Способ выявления нарушений вегетативной регуляции и стадий развития нейроциркуляторной дистонии у детей и подростков

Способ выявления нарушений вегетативной регуляции и стадий развития нейроциркуляторной дистонии у детей и подростков

Реферат

 

Изобретение относится к области медицины, а именно к педиатрии. Исследуют клинические проявления, толерантность к физическим нагрузкам и данные кардиоинтервалографии. При выявлении снижения симпатической и парасимпатической активности вегетативной нервной системы диагностируют стадию субкомпенсации, при повышении симпатической и снижении парасимпатической активности - стадию ирритации, а при снижении симпатической и повышении парасимпатической активности - стадию депрессии. Способ позволяет проводить раннюю диагностику заболевания и оценивать возможности функционального резерва адаптации. 1 ил. , 6 табл.

Изобретение относится к медицине, а именно к педиатрии.

Проблема патогенеза нейроциркуляторной дистонии (НЦД) весьма актуальна и связана с широкой распространенностью заболевания в популяции детей и подростков, трудностью ранней диагностики и профилактики [Мануйлов В.Г., Николаева А.М., Чернякина Т.С. Улучшение здоровья детей - государственная задача. //Впервые в медицине. - 1995. - 2-3. - С. 107-108; Баранов А.А. Состояние здоровья детей России. // Врач. -1997. - 8. - С.29-30].

В качестве аналога использован способ выявления механизма развития НЦД, предложенный Н. А. Белоконь и М.Б. Кубергером [Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей. Руководство для врачей. М., - 1987. ч. 1. - С. 307-314], в основе которого повреждение сегментарных и надсегментарных центров вегетативной нервной системы с нарушением обмена веществ, иннервации внутренних органов и гуморального звена регуляции. Однако в основу патогенеза был положен не динамический процесс, а "срез" вегетативного дисбаланса, состояние которого оценивалось по исходному вегетативному тонусу больного, находящегося в условиях покоя, вегетативной реактивности и вегетативному обеспечению деятельности, но без учета состояния компенсаторно-адаптационного механизма, предопределяющего динамику развития нейроциркуляторных расстройств.

Прототипом способа авторы предлагают способ, предложенный Кушниром С.М. (Кушнир С.М. Особенности вегетативной регуляции у детей дошкольного и младшего школьного возраста, больных нейроциркуляторной дистонией гипотензивного типа. Тверь, 1999. - С. 225-228), заключающийся в определении с помощью кардиоинтервалографии параметров парасимпатического (Х) и симпатического (Амо) отделов вегетативной нервной системы и вегетативной реактивности у детей дошкольного и младшего школьного возраста с гипотензивной формой нейроциркуляторной дистонии. При этом нарастание парасимпатической активности и отсутствие повышения симпатической активности ассоциируются с гиперсимпатикотонической вегетативной реактивностью, а нарастание парасимпатической активности с резким снижением симпатического тонуса - с асимпатикотонической. Однако выявленный механизм касается детей только дошкольного и младшего школьного возраста (стр.225) и не распространяется на подростков, не позволяет определить стадии развития заболевания. При этом рассматриваются лишь гипотензивная форма заболевания, в то время как нейроциркуляторная дистония может реализоваться, кроме тою, гипертензивной и кардиальной формами.

Авторы предлагают свой способ выявления механизма нарушения вегетативной регуляции и определения стадий развития нейроциркуляторной дистонии у детей и подростков.

Авторы исходили из установленного при динамическом наблюдении за 420 больными НЦД факта, что в своем развитии заболевание, вне зависимости от клинической формы (гипотензивной, гипертензивной или кардиальной), проходит, в зависимости от степени тяжести, 3 стадии, характеризующиеся соответственно минимальными, умеренными и выраженными клиническими проявлениями.

Для подтверждения стадийности развития НЦД клинически было обследовано 593 больных в возрасте от 7 до 15 лет. Изучались степень выраженности ведущего симптома каждой клинической формы НЦД, соответственно артериальная гипотензия, артериальная гипертензия и кардиалгия, а также кратность общих симптомов НЦД - цефалгии, сердцебиения, головокружения, утомляемости, потливости и др., приходящихся в среднем на 1-го больного.

Было установлено, что у больных с артериальной гипотензией уровень систолического артериального давления в 1-й, 2-й и 3-й группах соответствовал 25-му, 10-му и 5-му процентилю [И.В. Леонтьева, Х.М. Ахмеджанова. Кардиология детского возраста. - Тверь. - 1995. - С. 147] с кратностью общих клинических проявлений на 1-го больного - 4,1; 5,9 и 6,8 соответственно.

У больных с артериальной гипертензией уровень систолического артериального давления в 1-й, 2-й и 3-й клинических группах четко соответствовал от 75 до 90-го, от 90 до 95-го и выше 95-го процентиля (ВКНЦ АМН СССР, 1983) с кратностью общих симптомов на 1-го больного 3,7; 5,2 и 6,8 соответственно.

Изучение соответствия клинических проявлений кардиальной формы НЦД стадиям развития заболевания показало, что у больных 1-й группы кардиалгии были минимальны - редкие кратковременные колющие ощущения в области левого соска. У больных 2-й группы они уже носили умеренный характер: возникали несколько раз в неделю, длительностью до 30 минут, сопровождались иррадиацией по левой прекардиальной области. Объективно определялась болезненная пальпация межреберных промежутков и паравертебральных точек. У больных 3-й группы кардиалгии отличались значительной степенью выраженности: ежедневные, длительностью до 1-го часа и более, с широкой иррадиацией в левую руку, лопатку, шею, болезненной пальпацией грудной клетки, мышц шеи, левой руки, паравертебральных точек и мест выхода тройничного нерва. Кратность общих клинических признаков при кардиальной форме НЦД в расчете на 1-го больного в 1-й, 2-й и 3-й группах составляла 4,4; 5,2 и 7,8 соответственно.

Исследование толерантности к физическим нагрузкам у обследованных детей также показало соответствие между переносимостью больными физических нагрузок и стадией развития НЦД. В табл. 1-3 представлены данные толерантности к физическим, динамическим (N) и статическим (РИР), нагрузкам у больных с различными клиническими формами НЦД: гипотензивной (табл. 1), гипертензивной (табл. 2) и кардиальной (табл. 3) в зависимости от стадии развития НЦД (соответственно у больных 1-й, 2-й и 3-й обследованных групп).

Таким образом, проведенным обследованием было установлено, что развитие НЦЦ формируется по стадиям, каждая из которых ассоциируется с определенной степенью выраженности клинических и функциональных проявлений заболевания: от минимальных на 1-й стадии до умеренных на 2-й и выраженных на 3-й.

Для доказательства существования механизма нарушения вегетативной регуляции на сегментарном уровне у больных с НЦД и формирования под ее влиянием стадийности течения заболевания всем обследованным была проведена кардиоинтервалография. Полученные данные приведены в табл. 4 (гипотензивная форма), 5 (гипертензивная) и 6 (кардиальная) и отражают зависимость симпатической (Амо) и парасимпатической (Х) активности от стадии заболевания.

Таким образом, было установлено, что у больных 1-й группы, с минимальными клиническими проявлениями НЦД, имелось достоверное снижение симпатической (показатель Амо) и парасимпатической (показатель Х) активности. Для детей 2-й группы, с умеренными проявлениями заболевания было характерно снижение парасимпатической (Х) и резкое повышение симпатической (Амо) активности, а для 3-й группы больных, с выраженными проявлениями НЦД, наоборот - снижение симпатической (Амо) активности и значительный подъем активности парасимпатической (Х).

С целью определения нарушения вегетативной регуляции на центральном уровне у всех больных детей с помощью клиноортостатической пробы исследовалось состояние вегетативного реагирования на стресс - вегетативная реактивность. Было установлено, что среди больных вне зависимости от клинической формы заболевания на любой стадии развития НЦД имелись лица и с нормальным вегетативным реагированием (HP), и с избыточным, гиперсимпатикотоническим (ГСТ), и с дефицитным, асимпатикотоническим (ACT). На уровне факта было установлено, что на 1-й стадии НЦД при любой ее клинической форме больные с HP, ГСТ и ACT составили соответственно 79,7; 12,5 и 7,8% соответственно, на 2-й стадии - соответственно 48,4; 34,4 и 17,2% и на 3-й - 13,3; 22,2 и 64,4% соответственно, то есть у больных на 1-й стадии превалировали лица с HP, на 2-й стадии - с ГСТ и на 3-й - с ACT.

Таким образом, проведенным клинико-функциональным исследованием были установлены ряд существенных закономерностей, на основании которых и был разработан способ выявления механизма нарушения вегетативной регуляции и определения стадий развития НЦЦ у детей и подростков.

Его суть заключается в следующем (см. чертеж). У здоровых детей (N) система вегетативной регуляции обусловлена равновесием симпатической (СТ) и парасимпатической, вагусной (ВТ), активности отделов ВНС, с компенсаторным повышением тонуса одного из них при возникновении высокой активности другого, что обеспечивает подавляющему числу (92,4%) детей нормальное (HP) вегетативное реагирование на стресс.

В дебюте развития НЦД (I) происходит снижение активности СТ отдела ВНС, но с соответствующим снижением в порядке компенсации ВТ активности, что отражено в названии стадии - стадия субкомпенсации. На этой стадии компенсаторно-адаптационный аппарат вегетативной регуляции, уровень функционирования которого представляет собой функциональный резерв адаптации (ФРА), в самом начале развития НЦД находится в состоянии напряжения, что обеспечивает нормальное вегетативное реагирование (HP) на стресс. При длительном (или сильном) воздействии стрессора ФРА переходит из состояния напряжения в состояние перенапряжения, что проявляется избыточной, гиперсимпатикотонической (ГСТ) вегетативной реактивностью. Со временем при длительном перенапряжени компенсаторно-адаптационного аппарата происходит истощение ФРА с развитием дефицита вегетативного реагирования - асимпатикотонической (ACT) вегетативной реактивности. Клинически на этой стадии у больных выявляется лишь минимальная симптоматика.

Истощенный на стадии субкомпенсации ФРА приводит к переходу системы вегетативной регуляции на более низкий уровень (II), на котором возможно обеспечить нормальное, адекватное вегетативное реагирование. Этот уровень обеспечивается высокой активностью симпатического отдела (СТ) ВНС при резком снижении вагусной активности (ВТ) и назван авторами стадией ирритации. Клинические проявления НЦД при этом носят умеренный характер. На этой стадии снова происходит процесс истощения ФРА (HP сменяется ГСТ реагированием, а затем его дефицитом - ACT реакцией на стресс).

Развитие ACT состояния ФРА на стадии ирритации приводит к переходу системы вегетативной регуляции на следующий, еще более низкий, уровень (III), который обеспечивается высокой вагусной (ВТ) активностью при резком падении активности СТ отдела ВНС, что и отражает название стадии - стадия депрессии. Этот процесс сопровождается наиболее выраженными клиническими проявлениями заболевания.

Вышеописанный механизм нарушения вегетативной регуляции и стадий развития НЦД назван авторами каскадным, что схематически отражает переход процесса на более низкие стадии по мере истощения на данной стадии функционального резерва адаптации.

Таким образом, патогенез НЦД представляет собой единый стадийный процесс нарушения вегетативной регуляции, в основе которого лежит механизм истощения компенсаторно-адаптационного аппарата вегетативной нервной системы.

Клинический пример 1. Больной К., 14 лет (история болезни 127), находился на обследовании в неврологическом отделении областной детской клинической больницы г. Твери с 12.10. по 23.10.2000 г. Поступил с жалобами на головные боли в затылочной области, появляющиеся во второй половине дня, после школьных занятий. В беседе с родителями удалось установить, что с начала учебного года у ребенка отмечаются повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, иногда к вечеру тошнота. При осмотре артериальное давление 135 на 80 мм рт. ст., частота сердечных сокращений 92 в 1 мин, кожные покровы бледны, ладони и стопы горячие на ощупь, дермографизм бледно-розовый. Объем выполненной работы на велоэргометре 36,8 Вт на 1 кг массы тела, показатель переносимости статической нагрузки РИР - 13,9 усл.ед. Данные кардиоинтервалографии и клиноортостатической пробы: Амо - 27,4%, X - 0,34 сек, ГСТ вегетативная реактивность. По нашим данным диагноз больному был сформулирован как нейроциркуляторная дистония, гипертензивная форма, стадия ирритации, перенапряжение функционального резерва адаптации, фаза умеренных клинических проявлений. Диагноз по прототипу: вегетососудистая дистония по симпатикотоническому типу, перманентное течение, фаза обострения.

Преимуществом данного способа является: 1. Определение механизма нейроциркуляторной дистонии не на основе баланса отделов ВНС в состоянии покоя, а как единого стадийного, обусловленного каскадным нарушением компенсаторно-адаптационного аппарата вегетативной регуляции и степенью истощения его функционального резерва, процесса.

2. Возможность определения стадии развития заболевания.

3. Возможность определения клинической фазы НЦД.

4. Возможность оценки состояния функционального резерва адаптации.

5. Проведение ранней диагностики.

6. Назначение адекватной терапии.

7. Проведение целенаправленных реабилитационных мероприятий.

8. Осуществление своевременных мер первичной и вторичной профилактики.

Формула изобретения

Способ выявления нарушений вегетативной регуляции и стадий развития нейроциркуляторной дистонии у детей и подростков, включающий исследование клинических проявлений, толерантности к физическим нагрузкам и данных кардиоинтервалографии, отличающийся тем, что при выявлении снижения симпатической и парасимпатической активности вегетативной нервной системы определяют стадию субкомпенсации, при повышении симпатической и снижении парасимпатической активности - стадию ирритации, а при снижении симпатической и повышении парасимпатической активности - стадию депрессии.

РИСУНКИ

Рисунок 1, Рисунок 2, Рисунок 3