Способ деструкции проводящих путей сердца

Способ деструкции проводящих путей сердца

Реферат

 

Изобретение относится к медицине и предназначено для деструкции проводящих путей сердца. Воздействуют током частотой 300-1000 кГц в импульсном режиме. Длительность импульса составляет 2-10 с, а мощность - 100-140 Вт. Способ позволяет повысить эффективность деструкции проводящих путей сердца. 4 табл.

Изобретение относится к медицине, а именно к хирургическому лечению нарушений ритма сердца, и может быть использовано для деструкции проводящих путей сердца при лечении тахиаритмий.

Известен способ лечения тахиаритмий путем деструкции атриовентрикулярного соединения током частотой 300-1000 кГц мощностью 20-50 Вт и продолжительностью воздействия 30-60 секунд (Huang S., Jordan N., Graham A. Closed-chest catheter dessiccation of atrioventricular junction using radiofrequency energy - a new method of catheter ablation. Circulation 1985, 72: 111-389). Способ обладает такими преимуществами, как отсутствие аритмогенного и кардиодепрессивного действия, отсутствие необходимости в общей анестезии и низкая травматичность.

К недостаткам способа следует отнести тот факт, что глубина некроза миокарда не превышает 5 мм, а это в ряде случаев не позволяет производить эффективное лечение нарушений ритма сердца. Во время деструкции возможно смещение деструктирующего электрода, так как длительность воздействия токов составляет 30-60 секунд, что может приводить к снижению эффективности лечения.

Задачей изобретения является увеличение глубины некроза миокарда и уменьшение вероятности смещения электрода при сохранении достоинств известного способа.

Поставленная задача решается тем, что в известном способе деструкции проводящих путей сердца путем воздействия током частотой 300-1000 кГц согласно изобретению воздействие осуществляют в импульсном режиме с длительностью импульса 2-10 с и мощностью 100-140 Вт.

Воздействие током частотой 300-1000 кГц в импульсном режиме с длительностью импульса 2-10 сек. и мощностью 100-140 Вт на проводящие пути сердца приводит к увеличению глубины некроза миокарда и к уменьшению вероятности смещения электрода.

Способ осуществляют, например, следующим образом.

Под местной анестезией пункционно через бедренную вену с помощью интродьюсера проводят в полость сердца управляемые электроды. Один электрод под контролем рентгенологическим и эндограммы пучка Гиса устанавливают в зону АВ-соединения. Второй электрод для временной стимуляции устанавливают в верхушку правого желудочка. В зону АВ-соединения подают ток частотой 300-1000 кГц в импульсном режиме с длительностью импульса 2-10 с и мощностью 100-140 Вт до достижения полной атриовентрикулярной блокады.

Аналогично выполняют деструкцию при лечении других наджелудочковых и желудочковых тахиаритмий.

Способ проверен в условиях эксперимента. В качестве экспериментальной модели были выбраны собаки, поскольку анатомия их сердечно-сосудистой системы сколько-нибудь существенным образом не отличается от анатомии сердечно-сосудистой системы человека, что делает собаку наиболее удобным объектом для моделирования сердечной патологии (Шалимов С.А. и др. Руководство по экспериментальной хирургии. - М.: Медицина, 1989. - 48-49 с.). Выполнено 9 хронических экспериментов и 13 острых операций на беспородных собаках весом 10-25 кг по чреспредсердной методике. Использован генератор "Феникс" с электродом ЭВЖР (СКБМЭТ Каменец-Подольск, Украина), Webster (USA), Marinr (USA). Операции проводили под общей анестезией тиопенталом натрия (15-20 мг на кг) с искусственной вентиляцией легких аппаратом РО-6. Вводный наркоз осуществляли калипсолом (15 мг на кг). Доступ к сердцу осуществляли путем правосторонней торакотомии, продольной перикардиотомии. В области ушка правого предсердия накладывали кисетный шов, проводили вскрытие полости. Электрод вводили в правое предсердие, после чего кисет брали на турникет. Под контролем пальца в области аорто-предсердной складки электрод устанавливали в области атриовентрикулярного соединения и воздействовали током с заявленными параметрами. Также воздействия наносили со стороны эндомиокарда в области свободной стенки правого предсердия. Место воздействия снаружи отмечали лигатурой.

В острых экспериментах, проводимых с целью изучения размеров зоны деструкции миокарда, воздействие наносили эпимиокардиально и эндомиокардиально в области правого желудочка и свободной стенки правого предсердия. Электрод фиксировали на поверхности миокарда с помощью пластиковой трубочки и пластмассовой клипсы. Миокард с зонами деструкции вырезали, измеряли площадь деструкции планиметрическим способом, окрашивая срезы суданом III. Все данные оценивались без учета переходной зоны. Полученные результаты представлены в таблицах 1-4.

В табл. 1 представлена зависимость глубины эпимиокардиального некроза от длительности импульса при мощности воздействия 120 Вт.

В табл. 2 представлена зависимость глубины эндомиокардиального некроза от длительности импульса при мощности воздействия 120 Вт.

В табл. 3. представлена зависимость глубины эпимиокардиального некроза от мощности воздействия при длительности импульса 5 с.

В табл. 4. представлена зависимость глубины эндомиокардиального некроза от мощности воздействия при длительности импульса 5 с.

В 9 хронических экспериментах была вызвана полная атриовентрикулярная блокада. Для тестирования использован ток мощностью 80 Вт (энергия 100-250 Дж). При приложении тестирующего импульса в зону атриовентрикулярного соединения развивалась транзиторная атриовентрикулярная блокада. Для деструкции использовалась мощность от 100 до 140 Вт. При мощности 160 Вт энергия более 320 Дж не проходила, резко возрастал импеданс, возникала электрическая дуга и глубина некроза не превышала 2,8 мм. Собакам имплантирован водитель ритма. После выполнения операции в хронических опытах перикард ушивали наглухо. После предварительного дренирования грудной полости рану грудной стенки ушивали наглухо, после эвакуации воздуха из грудной полости дренаж удаляли. Собаки выведены из эксперимента на сроках 1-15 суток.

При гистологическом исследовании на разных сроках было обнаружено, что воздействие импульса тока частотой 300-1000 кГц мощностью 80 Вт длительностью 2-3 с не приводит к развитию отчетливой зоны некроза миокарда. Приложение мощности 100-140 Вт при длительности импульса от 5 до 10 с приводило к возникновению зоны деструкции миокарда глубиной от 5,0 до 6,2 мм (при использовании тока частотой 300-1000 кГц в традиционном режиме максимальная глубина деструкции составила 5,1 мм).

Таким образом, использование изобретения приводит к увеличению глубины деструкции миокарда и уменьшению времени воздействия при сохранении положительных свойств тока частотой 300-1000 кГц: безболезненность, малая травматичность и незначительное аритмогенное действие.

Формула изобретения

Способ деструкции проводящих путей сердца путем воздействия током частотой 300-1000 кГц в импульсном режиме, отличающийся тем, что длительность импульса составляет 2-10 с, а мощность - 100-140 Вт.

РИСУНКИ

Рисунок 1, Рисунок 2, Рисунок 3, Рисунок 4