Способ прогнозирования тяжести течения геморрагического шока после острой массивной кровопотери

Способ прогнозирования тяжести течения геморрагического шока после острой массивной кровопотери

Реферат

 

Изобретение относится к медицине, а именно к анестезиологии и реаниматологии, трансфузиологии, хирургии, и может быть использовано для ранней диагностики и выбора адекватного лечения больных с осложненным течением после массивной кровопотери. В первые сутки после операции и кровопотери измеряют величину омега-потенциала и при его значениях от -14 до +20 мВ прогнозируют развитие геморрагического шока III-IV степени с признаками выраженной органно-системной дисфункции в виде ОППН, ТГС, РДСВ, энцефалопатии. При значениях омега-потенциала от -26 мВ и ниже прогнозируют развитие геморрагического шока I-II степени с умеренной органной дисфункцией. При значениях омега-потенциала от -15 до -25 мВ прогнозируют течение болезни без развития геморрагического шока. Способ позволяет осуществить дифференциальную диагностику течения заболевания на раннем его этапе. 2 табл., 4 ил.

Изобретение относится к медицине, а именно к анестезиологии и реаниматологии, трансфузиологии, хирургии, и может быть использовано для ранней диагностики и выбора адекватного лечения больных с осложненным течением после массивной кровопотери.

В "чистом" виде геморрагический шок (ГШ) наблюдается редко, чаще он сопутствует или является компонентом травматического, септического или другого вида шока как проявление тяжелых циркуляторных нарушений. Реакция организма на острую массивную кровопотерю во многом зависит от исходного состояния организма. Так, при рецидивирующем кровотечении даже небольшая дополнительная кровопотеря может вызвать тяжелые последствия [Братусь В.Д. и соавт., 1989].

Патофизиологические изменения при ГШ протекают по фазам: вначале - циркуляторные расстройства, затем - вторичные изменения метаболизма, ухудшение микроциркуляции и транскапиллярного обмена. Именно нарушения микроциркуляции и гемореологии являются определяющими факторами в тяжести развития ГШ. При тяжелых нарушениях, ведущих к агрегации эритроцитов, патологическое депонирование может стать необратимым [Вагнер Е.А., Тавровский В.М., 1977].

Несмотря на полное восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК), своевременный хирургический гемостаз и использование различных схем трансфузионной терапии (ТТ), летальность при ГШ остается крайне высокой - 50-90% [Горобец Е. С., 1997]. Существенную проблему составляет прогноз обратимости шока, развитие таких осложнений, как печеночно-почечная недостаточность, тромбогеморрагический синдром, респираторный дистресс-синдром взрослых, синдром полиорганной дисфункции. Отсутствие простых и надежных критериев прогноза перечисленных состояний приводит к тому, что у более половины поступивших в стационары больных развивается тяжелое осложнение течения болезни, приводящее нередко к летальным исходам.

Возникающее, спустя 24-48 ч после гемотрансфузии, перемещение жидкой части крови из внутрисосудистого русла в интерстиций, характерное после острой массивной кровопотери (ОМК), вызывает гиповолемию, развивающуюся, несмотря на проводимую инфузионно-трансфузионную терапию. Подобное воздействие на микроциркуляцию приводит к нарушению обмена веществ и газов в тканях. Развивается ацидоз и гипоксия, толерантная к традиционным способам ее коррекции. Если такое нарушение микроциркуляции наступает одновременно в разных органах с повреждением их структуры и/или функции - принято говорить о шоке.

Несмотря на значительный прогресс в тактике и технологии интенсивного пособия, множественные органные повреждения остаются основной причиной неблагоприятных исходов у больных, перенесших критические состояния [Poeze М, Ramsay G, 1997] . При этом до последнего десятилетия отмечалась лишь тенденция к уменьшению летальности у таких пациентов [Лебедева Р.Н., Полуторнова Т.В., 1995; Fry D.E., 1992]. Неудовлетворительные результаты реализации современных программ комплексного лечения расстройств обусловлены целым рядом причин не только технического, но и стратегического плана.

Взаимосвязь развития шока и СПОН с нарушениями в системе гемостаза в настоящее время сомнений ни у кого не вызывает. Шок практически всегда вызывает как гипер-, так и гипокоагуляцию. Достаточно часто у этой категории больных диагностируют ДВС-синдром. Патогенез ДВС определяется не только активацией тромбоцитов и выходом тканевого тромбопластина в сосудистое русло, но и другими факторами [Пасечник И.Н. и соавт., 2001].

Аналог 1. Учитывая ведущую роль нарушений системы гемостаза при шоке и СПОН, в клинической практике широко принят способ электрокоагулографии [Ветлицкая Н.А., 1989].

Сравнение функционального состояния системы гемостаза (на основании электрокоагулографии) в артериальном и венозном русле показывает, что при блокаде микроциркуляции артериальная и венозная электрокоагулограммы практически не отличаются друг от друга. Чем выше уровень тканевой перфузии, тем существеннее будут отличия между артериальной и венозной электрокоагулограммами. Направленность коагулографических изменений крови после прохождения ее через микроциркуляторное русло будет зависеть от степени тканевой деструкции, от характера патологии, а также от компенсаторных возможностей системы гемостаза. Данный метод имеет, на наш взгляд, существенные недостатки. Так, известны случаи фатальных осложнений (тромбоэмболия магистральных сосудов, тромбогеморрагический синдром и т. п.) вплоть до летальных исходов, стремительно развившихся в период между исследованиями и соответственно не диагностированных вовремя. Таким образом метод непригоден для прогноза, а только констатирует факт развившегося отклонения. В то же время, при адекватной и своевременной терапии даже выраженные нарушения могут быть купированы до развития явных клинических проявлений шока. И наконец, большое значение для правильной трактовки анализа имеет техника его проведения и забора крови, антикоагулянтный фон у пациента и множество других факторов, способных повлиять на трактовку коагулограммы.

Однотипные биохимические и патофизиологические процессы, при шоке, приводят к нарастанию эндогенной интоксикации (ЭИ), дисфункции органов, СПОН и смерти. Для диагностики ЭИ, как критерия, количественно определяющего качественный переход к шоковому состоянию, традиционно используют два подхода - клинический и лабораторный, которые дополняют друг друга.

Аналог 2. На основании клинической картины выделяют три степени тяжести эндотоксикоза: первую - легкую, вторую - среднетяжелую и третью - тяжелую или терминальную. Отмечается, что при третьей степени тяжести ЭИ прогноз для жизни неблагоприятен, подобное состояние как правило и расценивается как шок III-IV ст. Критериями для отнесения к той или иной степени служит выраженность гемодинамических нарушений (снижение артериального давления ниже величины перфузионного давления), глубина нарушения функций ЦНС (ступор, сопор, кома), наличие дыхательной недостаточности (гипоксия), снижение диуреза, изменение цвета, тургора и температуры кожных покровов, развитие пареза желудочно-кишечного тракта, рефрактерность к проводимой медикаментозной терапии, наличие признаков полиорганной недостаточности.

Клиническая оценка эндотоксикоза является важной, хотя и не лишена субъективности, сопряжена с опытом врача и его знаниями, что затрудняет раннюю диагностику и своевременное лечение, малоинформативна для выбора способа эффективной терапии, а для прогноза развития и обратимости шока вообще непригодна.

Аналог 3. Попытка связать шок и интоксикацию с конкретным маркером, определяемым лабораторным путем, до сих пор остается заманчивой. Требования к такому маркеру достаточно серьезные: он должен воспроизводить интоксикацию в эксперименте, оценивать ее количественно и качественно. Огромное разнообразие индикаторных веществ и их сочетаний затрудняют выделение таких маркеров, а стоимость проведения этих анализов достаточно высока. Кроме того выявление повышенного содержания того или иного маркера еще не свидетельствует о шоке и может присутствовать на фоне компенсированного межорганного взаимодействия. Таким образом, вопрос прогнозирования развития по уровню эндогенной интоксикации можно считать еще недостаточно изученным и на сегодняшний день малоинформативным.

Прототип. Принимая во внимание то обстоятельство, что тяжесть при одинаковом числе органных дисфункций и исходной структуре синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) может отличаться, желательно, а при научном анализе обязательно, использование балльных оценочных шкал [Руднов В.А., Винницкий Д.А., 2000].

Практически все системы получены на основе математического анализа большого массива данных, как правило, мультицентровых исследований. Основной подход к их построению - выделение 3-4 функциональных систем с определением от 2 до 6 уровней, характеризующих тяжесть поражений. При суммировании баллов получают некую результирующую, численно выражающую тяжесть состояния пациента и оценивающую возможность летального исхода, т.е. опосредованно определяют прогноз течения патологического процесса {Руднов В.А., Винницкий Д.А., 2000]. В то же время именно прогноз патологического процесса не всегда бывает аргументированно доказан у конкретного больного, а не на массиве данных.

Задачами способа являются: - Раннее выявление геморрагического шока и прогнозирование его развития у больных, перенесших кровопотерю.

- Прогнозирование тяжести течения геморрагического шока.

- Контроль эффективности лечебных мероприятий.

- Снижение летальности.

Сущностью изобретения является исследование в первые сутки после операции и кровопотери величины омега-потенциала (ОП) и при его значениях от -14 до +20 мВ, прогнозирование развития ГШ III-IV степени с признаками выраженной органно-системной дисфункции в виде ОППН, ТГС, РДСВ, энцефалопатии, при ОП от -26 мВ и ниже - ГШ I-II степени с умеренной органной дисфункцией, а при ОП от -15 до -25 мВ - прогнозирование течения болезни без развития ГШ.

Способ апробирован в клинических условиях Российского центра функциональной хирургической гастроэнтерологии (г. Краснодар) у 29 больных, перенесших массивную кровопотерю от 1000 до 6000 мл. Средний возраст больных составлял 48,5+8,2 лет, преобладали мужчины (67,3%). Тяжесть состояния по шкале APACНE III варьировала от 80,72,6 до 85,52,1 баллов. Продолжительность пребывания в отделении реанимации колебалась от 8 до 40 дней. Летальность - 29%.

У всех больных производили регистрацию сверхмедленных физиологических процессов (СМФП) методом омегаметрии с использованием неполяризующихся жидкостных хлорсеребряных электродов типа ЭВЛ-1 МЗ и усилителя постоянного тока с большим выходным сопротивлением по постоянному току не менее 20 МОм.

Сущность омегаметрии состоит в дискретной регистрации омега-потенциала (частотная полоса от 0 до 0,05 Гц) и сверхмедленных колебательных процессов в частотной полосе от 0,05 до 0,5 Гц в течение 10 мин в состоянии покоя в отведении от области лба по отношению к тенару кисти правой руки.

Способ осуществляют следующим образом. Активный электрод устанавливают в области лба по средней линии на расстоянии 2 см от надбровных дуг. Референтный электрод располагают в области тенара правой кисти. Больных исследуют в положении лежа на спине в удобной позе с закрытыми глазами в утренние часы. Во время исследования обеспечивают постоянное освещение и низкий уровень шума. Запись омега-потенциала проводят каждые 5 с на протяжении 10 мин. Графическое изображение омегаграмм осуществляют с помощью стандартного пакета программ Microsoft Office. При этом по оси абцисс откладывают время в секундах, а по оси ординат - значения омега-потенциала в мВ (см. фиг.1-4).

Результаты исследований показывают распределение осложнений после ОМК в зависимости от величины омега-потенциала (ОП) (табл. 1).

Среди наблюдаемых больных, перенесших острую массивную кровопотерю, геморрагический шок наблюдался у 22 (75,9%) человек, в основном с тяжелым течением основного заболевания. При этом наибольшее число пациентов с этим осложнением приходилось на группы наблюдения со значениями омега-потенциала от -14 до +20 мВ (n=17; 100%) и -26 мВ и менее (n-5; 83,3%), превышая в обеих группах число больных с ОП от -15 до -25 мВ, где ГШ не наблюдался. Частота полиорганных нарушений у больных с ГШ в разных группах наблюдения имеет существенные различия. Так, у больных с ОП от -14 до +20 мВ (n=12; 70%) респираторный дистресс-синдром был достоверно чаще, чем у больных с ОП от -26 мВ и менее (n=2; 33,3%), и не наблюдался в группе с ОП от -15 до -25 мВ.

Клинико-лабораторные признаки тромбо-геморрагического синдрома (ТГС) чаще встречались у больных с ОП от -14 до +20 мВ, чем у больных с ОП от -26 мВ и менее (58% против 33,3%).

Полярное количество случаев токсической энцефалопатии обнаруживалось при сравнении больных с ОП от -14 до +20 мВ и с ОП от -15 до -25 мВ (100% против 0%), а при ОП от -26 мВ и ниже указанные явления отмечались в 66,6% (n=4). Среди исследуемых групп летальный исход наступил только в группе с показателями ОП от -14 до +20 мВ и составил 29%.

Таким образом, показатели ОП позволяют, во-первых, прогнозировать развитие геморрагического шока у больных, перенесших массивную кровопотерю, во-вторых, прогнозировать тяжесть течения данного осложнения по частоте и выраженности полиорганной недостаточности, в-третьих, назначать адекватную терапию и проводить коррекцию лечебных мероприятий.

В таблице 2 приведены значения омега-потенциала и их соотношение с некоторыми клинико-лабораторными параметрами степени выраженности ГШ и полиорганной недостаточности у исследованных больных: среднего динамического давления, как показателя гипотензии, тромбоцитопении - тромбогеморрагического синдрома (ТГС), частоты дыхательных движений - респираторного дистресс-синдрома взрослых, показателей мочевины и общего билирубина - острой почечно-печеночной недостаточности.

Например, у больного с синдромом полиорганной недостаточности (ГШ, ТГС, РДСВ, ОППН) со значениями ОП=0 мВ, наименьшее зарегистрированное среднее динамическое давление без инотропной поддержки равно 13,3 (АД 40/0 мм рт. ст. ), уровень тромбоцитов 68,210⁹л, мочевина - 13,5 ммоль/л, общий билирубин - 315,9 ммоль/л, дыхательная недостаточность, требовавшая проведения ИВЛ, дисфункция ЦНС по шкале Глазго - 13 баллов. Кроме того, клинические симптомы - снижение температуры тела и мочеотделения, геморрагическая экзантема, макрогематурия, рвота с примесью крови, снижение ПТИ до 62%, признаки гипокоагуляции и активации фибринолиза на коагулограмме, физикальные изменения в легких, рентгенологические признаки РДСВ, мраморность кожных покровов, анурия, соответствуют ГШ III-IV степени тяжести с выраженной полиорганной недостаточностью.

Из таблицы 2 следует, что суммарные значения показателей органной дисфункции имеют достоверные различия в группах больных с ОП от -14 до +20 мВ в сравнении с группой от -26 мВ и ниже и от -15 до -25 мВ. Так, у больных со значениями ОП от -15 до +20 мВ показатели среднего динамического давления (СДД) составляют 48,21,4 мм рт. ст. и соответствуют шоку III-IV ст. У больных со значениями ОП от -26 мВ и ниже, показатели СДД равны 66,41,7 (р<0,05), что свидетельствует о шоке I-II ст., в группе же больных с ОП от -15 до -25 мВ показатели СДД приближаются к нормальным и равны 80,82,0 мм рт. ст. (р<0,05). Тромбоцитопения, как один из показателей тромбо-геморрагического синдрома, достоверно более выражена у больных с ОП от -14 до +20 мВ, чем в других группах (68,2+5,510⁹/л против 160,04,510⁹/л в группе с ОП от -15 до -25 мВ (р<0,05) и против 90,17,210⁹/л в группе с ОП от -26 мВ и ниже (р<0,05). Аналогично более значимыми являются изменения показателей печеночно-почечной недостаточности у лиц с ОП от -14 до +20 мВ. В частности, уровень общего билирубина, равный 315,949,8 мкмоль/л, достоверно превышает данный показатель у больных с ОП от -15 до -25 мВ, где он имеет значения 25,32,2 мкмоль/л (р<0,05), и с ОП от -26 мВ и ниже, где общий билирубин равен 64,66,3 мкмоль/л (р<0,05). Уровень мочевины также достоверно выше у больных с ОП от -14 до +20 мВ (13,51,3 ммоль/л против 6,40,1 ммоль/л у лиц с ОП от -15 до -25 мВ (р<0,05) и против 12,10,7 ммоль/л у пациентов с ОП от -26 мВ и менее (р<0,05).

4,8), что свидетельствовало о тяжелом состояли пациентов всех трех групп, на момент поступления в отделение реанимации. Вместе с тем подобная однородность еще раз подтверждает низкую прогностическую ценность оценочной шкалы, поскольку уже в ближайшие часы послеоперационного периода общее состояние пациентов было существенно различным.

Таким образом, данные таблицы подтверждают, что у больных с показателями ОП от -14 до +20 мВ, развивающийся геморрагический шок соответствует III-IV степени, протекает на фоне тяжелых циркуляторных расстройств и приводит к выраженным органным повреждениям. У больных с показателями ОП от -15 до -25 мВ чаще наблюдается средне-тяжелое течение и наиболее незначителен риск развития ГШ. Геморрагический шок в группе больных с ОП от -26 мВ и более протекает клинически легче, чем у больных со значениями ОП от -14 до +20 мВ, и соответствует I-II степени тяжести.

Клинические примеры Пример 1. Больной Д., 50 лет. Поступил в отделение реанимации из операционной, в крайне тяжелом состоянии, после выполнения плановой аденомэктомии, осложненной острой массивной кровопотерей. Диагноз при поступлении: состояние после аденомэктомии, геморрагический шок, острая почечная недостаточность, тромбогеморрагический синдром. Среднее динамическое давление без инотропной поддержки 13,3 мм рт. ст. (40/0 мм рт. ст.). Дыхание осуществлялось аппаратом РО-6 в режиме умеренной гипервентиляции. Температура тела 36,0^oС. Кожные покровы мраморные. Мочи нет в течение 6 ч. Тромбоциты - 64,210⁹л, билирубин - 315,3 мкмоль/л, мочевина - 12,5 ммоль/л, ПТИ - 66%, выраженная гипокоагуляция и активация фибринолиза на электрокоагулограмме. В легких жесткое дыхание с обильным количеством сухих хрипов. Неврологический статус - медикаментозная седация. Тяжесть состояния по шкале АРАСНЕ III - 85 баллов. При омегаметрии ОП +20 мВ (фиг.1). Проводилась интенсивная терапия, включающая инотропную поддержку, коррекцию нарушений гемостаза и гемореологии, борьбу с ацидозом и гипоксией, протекцией витальных органов, а также операции экстракорпоральной гемокоррекции. Тем не менее, состояние больного ухудшалось, прогрессировала полиорганная недостаточность, тромбоциты снизились до 60,110⁹л, мочевина достигала 14,1 ммоль/л, общий билирубин - 357,3 мкмоль/л, АД на инотропной поддержке допамином 80 и 50 мм рт. ст., СДД - 60 мм рт. ст. Однако, несмотря на адекватность проводимых терапевтических мероприятий, 12.02.00. наступил летальный исход.

В данном клиническом примере следует акцентировать внимание на объеме кровопотери и крайне низкие значения ОП уже в первые часы после операции, что свидетельствует о полной ареактивности стресс-лимитирующих систем организма с высокой долей вероятности неблагоприятного исхода.

Пример 2. Больной А., 33 года. Поступил из ЦРБ Краснодарского края на 3 день после дорожно-транспортного происшествия и хирургического вмешательства. Больной вял, адинамичен, сознание спутанное, кожные покровы бледные холодные, температура 36^oС. АД 80/40 мм рт. ст. СДД - 53,3 мм рт. ст., ЧСС 110 в минуту, ЧДД 28 в минуту. За последние сутки выделил 1000 мл мочи. Тяжесть состояния по шкале АРАСНЕ III - 83 балла. При омегаметрии ОП -14 мВ (фиг. 2). Билирубин - 220 мкмоль/л, мочевина - 12,3 ммоль/л, тромбоциты - 7710⁹/л, клинический диагноз: состояние после оперативного вмешательства (проведение хирургического гемостаза, спленэктомии, ушивания разрыва правой доли печени), травматический шок и геморрагический шок I-II степени. С первых минут пребывания больного в стационаре проводилась интенсивная терапия, включающая инфузионно-трансфузионную терапию, препараты, восстанавливающие органную и тканевую перфузию - Клексан, Допамин и др., этиотропные препараты. В результате лечения состояние больного стабилизировалось, длительность шока составила двое суток с момента поступления, в течение недели нормализовались показатели тромбоцитов и красной крови, восстановился темп диуреза и тканевая перфузия.

Из данного клинического примера следует, что низкие значения ОП свидетельствовали о наличии у больного выраженных нарушений компенсаторных возможностей организма с высокой долей вероятности развития множественных осложнений болезни. Тем не менее, комплекс интенсивных лечебных мероприятий позволил корригировать имеющиеся нарушения в системе гемостаза и предотвратить возможное развитие более выраженной полиорганной недостаточности.

Пример 3. Больной У., 47 лет, поступил в отделение реанимации после оперативного вмешательства (спленэктомия, резекция тонкой кишки, создание хирургического гемостаза, санация и дренирование брюшной полости) по поводу огнестрельного ранения органов брюшной полости. Общая кровопотеря составила более 40% ОЦК. Состояние при поступлении расценено как крайне тяжелое. Больной находился в состоянии медикаментозной седации. Кожные покровы бледные холодные, отмечается акроцианоз. Температура тела 36,3^oС. АД - 100/60 мм рт. ст. , СДД - 73,3 мм рт. ст., ЧСС - 120 в минуту. Проводилась ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Общий билирубин - 61,5 мкмоль/л, мочевина - 7,1 ммоль/л, тромбоциты - 91,210⁹л. Диагноз: состояние после санации и дренирования брюшной полости, абдоминальный сепсис. Тяжесть состояния по шкале АРАСНЕ III - 83 балла. Результаты омегаметрии выявили: ОП - 26 мВ (фиг.3). Геморрагический шок II-III ст.

Начата инфузионно-траисфузионная терапия, включающая коллоидные и кристалловидные растворы, эритроцитарную массу, свежезамороженную плазму. Назначались препараты, улучшающие микроциркуляцию. В дополнение к парентеральной детоксикации - малообъемная плазмофильтация. На следующие сутки: кожные покровы бледные, температура 37^oС, АД 100/50 мм рт. ст., СДД - 67,6 мм рт. ст., пульс - 101 уд. мин, дыхание спонтанное (ЧДД - 24 в мин), тромбоциты - 135,510⁹/л, признаки нормокоагуляции и активации фибринолиза на электрокоагулограмме, по поводу чего назначен контрикал (100 тыс. ЕД/сут). Продолжена инфузионная терапия, в результате чего АД стабилизировано на цифрах 115/70 мм рт. ст. Суточный диурез составил 2400 мл, улучшилась микроциркуляция и нормализовалась коагулограмма.

Данный клинический пример показывает необходимость проведения ранней активной патогенетической терапии и почасового наблюдения у больных с показателями ОП данного, так как у таких больных высока вероятность развития геморрагического шока.

Пример 4. Больной X., 42 года, поступил в отделение реанимации после операции по поводу удаления гигантской эхиококковой кисты. Операция осложнилась ранением нижней полой вены и острой массивной кровопотерей, составившей 110% ОЦК. Состояние на момент поступления в реанимационное отделение расценено как крайне тяжелое. Мраморность кожных покровов, снижение температуры тела до 36^oС, гипотензия до 100/60 мм рт. ст. на фоне инотропной поддержки, ЧСС 120 в мин. Тяжесть состояния по шкале АРАСНЕ III - 80 баллов. ОП по результатам омегаметрии -25 мВ (фиг.4). Общий билирубин - 20,1 мкмоль/л, мочевина - 6,3 ммоль/л, тромбоциты 11010⁹/л. Начата инфузионноая терапия, ИВЛ, экстракорпоральная гемокоррекция. На следующие сутки после операции и поступления в РО состояние больного заметно улучшилось. Исчезла мраморность кожных покровов и нормализовалась температура. Стабилизировалась гемодинамика, что позволило отказаться от применения вазопрессоров. Отсутствие видимых признаков гипоксии, достаточный мышечный тонус и ясное сознание у пациента позволили перевести его на самостоятельное дыхание с инсуфляцией кислорода. Суточный диурез составил 2000 мл. Данные биохимического исследования крови и электрокоагулогафия свидетельствовали о нормализации показателей. Больной переведен в хирургическое отделение на 5-е сутки после операции.

Данный клинический пример показывает, что несмотря на тяжесть состояния больного в момент поступления, течение болезни было благоприятным, без осложнений. Об этом свидетельствовали и данные ОП данного диапазона.

Медико-социальная эффективность изобретения заключается в снижении диагностических ошибок по определению степени тяжести и вероятности развития геморрагического шока после массивной кровопотери, назначении дифференцированных эффективных лечебных мероприятий, сокращении сроков пребывания больного в стационаре и уменьшении летальных исходов.

Источники информации 1. Бобков А.И., Брехов Е.И., Сухоруков В.А. и др. // Хирургия. - 1992. - 4. - С.94-100.

2. Братусь В.Д., Бутылин Ю.П., Дмитриев Ю.Л. Интенсивная терапия в неотложной хирургии. // Киев. Здоровья - 1989, 280 с.

3. Вагнер Е.А, Тавровский В.М. Трансфузионная терапия при острой кровопотере. - М., Медицина, 1977, 175 с.

4. Ветлицкая Н.А, Баирова B.C., Леванович В.В. // Вестник хирургии им. Грекова, 8, стр. 83-87, 1989.

5. Горобец B.C., Свиридова С.П., Громова Е.Г., Лобанова Е.Д., Мазурина О. Г. , Плесков АП., Сытов А.В. // Анестезиология и реаниматология, 3, стр. 30-33, 1997.

6. Лебедева Р.Н., Полуторнова Т.В. // Анестезиология и реаниматология, 4, стр. 83-88, 1995.

7. Пасечник И.Н., Азизов Ю.М., Никушкин Е.В., Баринов В.Г., Ларионов А. С. Анестезиология и реаниматология, 3, стр. 41-43, 2001.

8. Руднов В. А, Винницкий Д.А. // Анестезиология и реаниматология, 3, стр. 64-69, 2000.

9. Fry D.E. Multiple System organ Failure. - St. Louis, 1992. - P.15-103.

10. Poeze M, Ramsay G.// Yearbook of intensive Care and Emergency Medicine / Ed. J. - L.Vinsent. - Berlin, 1997. - P.161-168.

Формула изобретения

Способ прогнозирования тяжести течения геморрагического шока у больных, перенесших массивную кровопотерю, включающий регистрацию омега-потенциала, отличающийся тем, что при значениях омега-потенциала от –14 до +20 мВ определяют возможность развития геморрагического шока III-IV степени тяжести с признаками выраженной органо-системной дисфункции в виде острой почечно-печеночной недостаточности, тромбогеморрагического синдрома, респираторного дистресс-синдрома и энцефалопатии, при значениях омега-потенциала от –26 мВ и ниже – геморрагический шок I-II степени тяжести с умеренной органной дисфункцией, а при значениях омега-потенциала (–15) - (–25) мВ прогнозируют течение посттрансфузионного периода без развития шока.

РИСУНКИ

Рисунок 1, Рисунок 2, Рисунок 3, Рисунок 4, Рисунок 5