Способ дифференциальной диагностики гипертрофического аутоиммунного тиреоидита и диффузного токсического зоба

Способ дифференциальной диагностики гипертрофического аутоиммунного тиреоидита и диффузного токсического зоба

Реферат

Изобретение относится к медицине, а именно к эндокринологии, и может быть использовано для дифференциальной диагностики гипертрофического аутоиммунного тиреоидита и диффузного токсического зоба.

Необходимость дифференциальной диагностики гипертрофического аутоиммунного тиреоидита и диффузного токсического зоба (ДТЗ) обусловлена частым отсутствием выраженной клинической картины тиреотоксикоза и явлений аутоиммунной офтальмопатии, особенно на ранних стадиях заболевания. Уровень тиреоидных гормонов при этом может быть нормальным или в пределах верхней границы нормы, а увеличение размеров щитовидной железы и ее плотности при пальпации диктует необходимость в исключении аутоиммунного тиреоидита.

Известен способ диагностики диффузного токсического зоба при помощи радиоизотопного сканирования (сцинтиграфии) щитовидной железы (Клиническая эндокринология: Руководство (3-е изд)/ Под ред. Н.Т.Старковой. - СПб: Питер, 2002. - с.174). В основу сцинтиграфии положен принцип неоднородного накопления изотопов йода в функционирующих или нефункционирующих участках щитовидной железы. Равномерное распределение изотопа у пациентов с гипертиреозом подтверждает диффузный токсический зоб. Данный способ принят в качестве прототипа изобретения.

Недостатком данного способа является то, что при гипертрофическом аутоиммунном тиреоидите (при котором также отмечается увеличение размеров железы) сканограмма может характеризоваться как равномерным поглощением изотопа (аналогично сканограмме при ДТЗ), так и неравномерным пятнистым поглощением изотопа (участки с повышенным поглощением чередуются с “холодными зонами”) и снижением его поглощения в зависимости от давности процесса, что снижает точность дифференциальной диагностики между этими заболеваниями, особенно на ранних стадиях развития болезни.

Задачей изобретения является повышение точности дифференциальной диагностики гипертрофического аутоиммунного тиреоидита и диффузного токсического зоба.

Поставленная задача решается тем, что в известном способе дифференциальной диагностики гипертрофического аутоиммунного тиреоидита и диффузного токсического зоба, включающем лучевое исследование щитовидной железы, согласно изобретению проводят ультразвуковое исследование в режиме цветового допплеровского картирования, определяют васкуляризацию щитовидной железы и при визуализации до 30 сосудов в выделенной части изображения диагностируют гипертрофический аутоиммунный тиреоидит, а при гиперваскуляризации - диффузный токсический зоб.

Авторами были проведены клинические исследования, в ходе которых обследовано 283 больных (141 больной диффузным токсическим зобом и 162 больных с гипертрофическим аутоиммунным тиреоидитом) в возрасте 18-60 лет. У всех пациентов диагноз был верифицирован на основании клинических, лабораторных данных с помощью сцинтиграфии.

При ультразвуковом исследовании в режиме серой шкалы практически не наблюдается различий в эхографической картине между больными диффузным токсическим зобом и гипертрофическим аутоиммунным тиреоидитом. У всех пациентов эхо-картина щитовидной железы характеризуется увеличением ее размеров, неровностью контуров, равномерным либо неравномерным снижением эхогенности и неоднородностью структуры (выявляется чередование гипоэхогенных зон без четких контуров и границ с тенденцией к слиянию с зонами средней эхогенности).

При цветовом допплеровском картировании эхо-картина имеет специфические отличия.

У всех больных диффузным токсическим зобом наблюдалась картина гиперваскуляризации - “пожар” в щитовидной железе (Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. / Под ред. Митькова В.В. - Москва: Видар, 1996, том 2, стр. 382), которая характеризуется наличием множества мелких сосудов в выделенной части серошкального изображения, сливающихся друг с другом и не поддающихся подсчету. Такая картина появляется за счет того, что при диффузном токсическом зобе повышается функция щитовидной железы, наблюдается гипертиреоз и соответственно усиливается ее кровенаполнение (на фоне гиперпродукции гормонов происходит реканализация находившихся в спавшемся состоянии сосудов паренхимы щитовидной железы и возрастает скорость движения крови в них). У больных аутоиммунным тиреоидитом васкуляризация щитовидной железы отличается разнообразием: может наблюдаться снижение васкуляризации паренхимы (менее 5-и сосудов в выделенной части изображения), васкуляризация может быть нормальной (5-7 сосудов в выделенной части изображения) либо может отмечаться умеренное усиление васкуляризации (до 30 сосудов в выделенной части изображения) в зависимости от степени лимфоцитарно-плазмоцитарной инфильтрации и от давности заболевания. У всех пациентов результаты цветового допплеровского картирования совпадали с данными других исследований. Это позволило установить заявленные критерии дифференциальной диагностики.

Способ осуществляют, например, следующим образом.

Для реализации данного способа используют ультразвуковые аппараты (например, аппарат Sonoline Sienna фирмы Сименс) с режимами серой шкалы (В-режим) и цветового допплеровского картирования (CFM-режим). В режиме цветового допплеровского картирования определяют васкуляризацию щитовидной железы и при визуализации в выделенной части изображения до 30 сосудов диагностируют гипертрофический аутоиммунный тиреоидит, а при гиперваскуляризации - диффузный токсический зоб.

Способ иллюстрируется следующими клиническими примерами:

1. Пациентка Л., 37 лет, обратилась с жалобами на повышенную утомляемость, слабость, сонливость, чувство “комка” в горле, ломкость ногтей, отечность лица по утрам, запоры, повышение массы тела на 7 кг в течение года. Считает себя больной в течение двух лет. Ранее на учете у эндокринолога не состояла. Объективно - состояние удовлетворительное. Кожные покровы бледные, сухие. Пульс 60 уд/мин. АД 130/80 мм рт. ст. Лабораторные данные: Т3 - 1,5 нмоль/л, Т4 - 62 нмоль/л, ТТГ - 0,7 мМЕ/л, антитела к ТГ - 390 ЕД/мл, антитела к ТПО - 245 ЕД/мл, холестерин - 6,2 ммоль/л. ЭКГ - ритм синусовый, ЧСС 60 уд/мин. УЗИ: правая доля - V 12,8 см³ (52×22×21 мм); левая доля - V 10,3 см³ (49×20×21 мм); перешеек - 7,2 мм. Структура паренхимы неоднородная, крупнозернистая, псевдоузловая; эхогенность умеренно неравномерно снижена. При ЦДК снижена васкуляризация паренхимы (2-3 сосуда в выделенной части изображения). УЗ-картина не позволяет исключить аутоиммунный тиреоидит. Поставлен диагноз: Аутоиммунный тиреоидит, эутиреоз. Для подтверждения диагноза проведена тонкоигольная аспирационная биопсия под контролем УЗИ. Данные цитологического исследования - тиреоидит Хашимото. Назначено лечение: L - тироксин в дозе 25 мкг/сут с хорошим эффектом. После трех месяцев лечения практически исчезли жалобы.

2. Пациентка А., 24 лет, обратилась с жалобами на чувство “комка” в горле и некоторое видимое увеличение размеров шеи, повышенную утомляемость, раздражительность, постоянное чувство тревоги, ощущение жара, учащенное сердцебиение. Подобные жалобы появились после посещения солярия. Прежде заболеваниями щитовидной железы не страдала. Объективно: состояние удовлетворительное. Пульс 90 уд/мин. АД 120/80 мм рт ст. Лабораторные данные: Т4 - 160 нмоль/л, Т3 - 3,2 нмоль/л, ТТГ - 0,28 мМЕ/л, антитела к ТГ - 380 ЕД/мл, антитела к ТПО - 160 ЕД/мл, холестерин - 4,3 ммоль/л. ЭКГ - синусовая тахикардия с частотой 100 уд/мин. УЗИ: правая доля - V 9,2 см³ (49×18×19 мм), левая доля - V 9,5 см³ (49×19×19 мм), перешеек 6,2 мм. Структура неоднородная, крупнозернистая, псевдоузловая. Эхогенность снижена с гипоэхогенными включениями. При ЦДК выявлена гиперваскуляризация паренхимы. На основании результатов УЗ-исследования (гиперваскуляризация паренхимы) и клинико-лабораторных данных поставлен диагноз: Диффузный токсический зоб, тиреотоксикоз I. На фоне антитиреоидной терапии мерказолилом в течение трех месяцев значительно улучшилось общее состояние пациентки. Т.о., данные УЗ-исследования помогли в постановке диагноза диффузного токсического зоба.

3. Пациентка М., 43 лет, обратилась с жалобами на видимое внешнее увеличение размеров шеи и на ощущение дискомфорта в области шеи. Объективно: состояние удовлетворительное. АД 140/90 мм рт. ст., пульс 65 уд/мин. Лабораторные данные: Т3 - 1,8 нмоль/л, Т4 - 84 нмоль/л, ТТГ - 3,2 мМЕ/л, антитела к ТГ - 680 ЕД/мл, антитела к ТПО - 155 ЕД/мл, холестерин - 5,0 ммоль/л. ЭКГ - ритм синусовый, ЧСС 65 уд/мин. УЗИ: правая доля - V 13,8 см³ (53×23×21 мм); левая доля - V 11,0 см³ (49×21×20 мм); перешеек - 5,4 мм. Структура неоднородная, крупнозернистая, эхогенность неравномерно снижена за счет гипоэхогенных включений без четких контуров. При ЦДК васкуляризация паренхимы нормальная. Заключение УЗИ: Аутоиммунный тиреоидит. Поставлен диагноз: Аутоиммунный тиреоидит, эутиреоз. Для подтверждения диагноза проведена тонкоигольная аспирационная биопсия. Данные цитологического исследования - тиреоидит Хашимото. Пациентке назначено лечение: L - тироксин в дозе 25 мкг/сут. На фоне лечения снизился уровень антител. Через шесть месяцев сделано контрольное УЗ-исследование, которое показало уменьшение размеров обеих долей (V правой доли 10,3 см³, V левой доли 9,5 см³) и толщины перешейка (4,5 мм), структура железы стала более однородной за счет снижения числа гипоэхогенных включений. При ЦДК васкуляризация паренхимы остается нормальной.

4. Пациентка С., 57 лет, обратилась с жалобами на повышенную утомляемость, сонливость, слабость, ощущение зябкости, повышение массы тела на 25 кг в течение 10 лет. Пациентку беспокоит чувство “комка” в горле, она страдает запорами. Подобные жалобы появились давно (более 10 лет назад) и постепенно нарастали. Ранее к эндокринологу не обращалась. Объективно: состояние удовлетворительное, кожные покровы сухие. Пульс 70 уд/мин, АД 145/80 мм рт. ст. Лабораторные данные: ТЗ - 1,0 нмоль/л, Т4 - 65 нмоль/л, ТТГ - 4,2 мМЕ/л, антитела к ТГ - 320 ЕД/мл, антитела к ТПО - 265 ЕД/ мл, холестерин - 7,2 ммоль/л. Данные УЗИ: правая доля - V 9,2 см³ (47×19×22 мм); левая доля - V 7,5 см³ (47×17×18 мм); перешеек - 6,4 мм. Контуры передней поверхности железы нечеткие, задней поверхности неровные, бугристые. Структура диффузно-неоднородная, крупнозернистая; эхогенность неравномерно снижена с линейными фиброзными включениями. При ЦДК отмечается умеренное усиление васкуляризации паренхимы (25-30 сосудов в выделенной части изображения). Ультразвуковое исследование не позволяет исключить аутоиммунный тиреоидит. Пациентке дополнительно проведена тонкоигольная аспирационная биопсия под контролем УЗИ. Данные цитологического исследования - тиреоидит Хашимото. Поставлен диагноз: Аутоиммунный тиреоидит, субклинический гипотиреоз. Пациентке назначено лечение L-тироксином с хорошим эффектом.

Использование предложенного способа позволяет повысить точность дифференциальной диагностики гипертрофического аутоиммунного тиреоидита и диффузного токсического зоба. Кроме этого, способ не требует сложной диагностической аппаратуры и безвреден для пациентов.

Способ дифференциальной диагностики гипертрофического аутоиммунного тиреоидита и диффузного токсического зоба, включающий лучевое исследование щитовидной железы, отличающийся тем, что проводят ультразвуковое исследование в режиме цветового допплеровского картирования, определяют васкуляризацию щитовидной железы и при визуализации до 30 сосудов в выделенной части изображения диагностируют гипертрофический аутоиммунный тиреоидит, а при гиперваскуляризации - диффузный токсический зоб.