Способ лечения пародонтитов

Способ лечения пародонтитов

Реферат

Предлагаемое изобретение относится к медицине, в частности к стоматологии, и может быть применено на массовом амбулаторном приеме в стоматологических поликлиниках, отделениях и стационарах при лечении различных форм пародонтитов.

Повышение эффективности профилактики и лечения пародонтитов является одной из важных проблем современной стоматологии. Высокая частота распространения, различная тяжесть течения, преждевременная потеря зубов, снижение работоспособности и нарушение психоэмоциональной сферы определяют медицинскую актуальность и социальную значимость данной проблемы [8].

В настоящее время в пародонтологии применяют большое количество различных препаратов и лекарственных средств для лечения патологических состояний пародонта зубов и слизистой оболочки полости рта. Однако, несмотря на это, врачам стоматологам не всегда удается достичь стойкой и длительной ремиссии заболевания и стимулировать регенераторные процессы в тканях пародонта. В связи с этим возникает необходимость в разработке новых и применении ранее известных лекарственных препаратов с целью повышения эффективности этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии заболеваний пародонта [6].

Общеизвестно, что одним из этиологических факторов возникновения воспалительных заболеваний пародонта является микробный. Выделяемые микроорганизмами токсины и ферменты активируют клеточные, гуморальные медиаторы и модуляторы воспаления, повышается проницаемость сосудистых стенок. На нейтрализацию повреждающего агента реагируют лейкоциты, выделяя при этом высокоактивные внутриклеточные ферменты (простагландины, протеазы, трипсин, катепсины и др.), а располагающиеся в межтканевых пространствах тучные клетки - гепарин, гистамин, серотонин. Этот процесс представляет собой острое воспаление с достаточно сильными болевыми ощущениями, усиливающимися за счет скопления в тканях малых пептидов и брадикинина. Известно, что медиаторами боли являются ряд химических веществ, участвующих в механизмах формирования ноцицептивного раздражения на разных уровнях проведения. Соответственно на уровне рецепторов тканей пародонта возбуждающим действием обладают гистамин, серотонин, брадикинин, простагландины и др. Следовательно, для уменьшения болевых ощущений и регрессии патологических состояний в пародонте необходимо нейтрализовать разрушающие ткани ферменты и токсины, выделяемые микробами, а также уничтожить и сами микробные клетки. В связи с этим включение в комплексную терапию пародонтитов фармакологических средств, обладающих “двойным” эффектом - анестезирующим и противомикробным, представляет большой интерес в стоматологии [4, 7].

В последние годы большое значение приобретает поиск медикаментозных средств, обладающих местно-анестезирующим и противомикробным действием среди производных пиперидина. В этом плане большой интерес представляет анестетик этого ряда - рихлокаин (синонимы: ринокаин, ридокаин), регистрационный номер по CAS (Chemical Abstracts Servis index namber) - 543336 представляет собой гидрохлорид бензойного эфира 1-аллил-2,5-диметилпиперидола-4. Зарегистрирован как лекарственное средство в Республике Казахстан - РК №5-000-860 и в Российской Федерации, регистрационное удостоверение №95/250/2 и разрешен для медицинского применения и промышленного выпуска.

Имеются данные о том, что рихлокаин обладает рядом положительных качеств, а именно: местно-анестезирующей, центрально анальгезирующей и противомикробной активностью. Местно-раздражающим действием не обладает. Эффективен в воспаленных и рубцовоизмененных тканях, имеет выраженный бактерицидный эффект, обладает антигистаминным, антиаритмическим, противосудорожным, дерматопротекторным, иммунокорригирующим действиями, а также совместим с адреномиметиками и может быть использован как растворитель антибиотиков [2, 3, 5].

Известен способ лечения пародонтита [1], предусматривающий использование местно медицинского озона, в виде озонированного физиологического изотонического раствора и оливкового масла, после профессиональной гигиены полости рта и коретажа. Озонирование растворов осуществляли на озонаторе “Квазар”. Пациентам с воспалительно-деструктивными процессами в тканях пародонта назначали полоскания полости рта ежедневно 1 раз в день (250 мл раствора в течение 2 мин) и промывали пародонтальные карманы из шприца в течение 5-10 мин с использованием озонированного физиологического раствора с высокой концентрацией озона в смеси - 4000 мкг/л. Курс составлял 8-10 посещений. По мере уменьшения воспалительной реакции и гноетечения из пародонтальных карманов и проведения кюретажа назначали полоскания ежедневно в течение 3-5 дней озонированным физиологическим раствором с меньшей концентрацией озона 1500 мкг/л, а также аппликации озонированного оливкового масла (концентрация озона 3500-4000 мкг/л) по 10 мл на каждую челюсть в течение 30 мин.

К недостаткам данного способа относится сложность осуществления полного комплекса лечения, так как получение дозированной озонированной смеси физиологического раствора и оливкового масла требует наличия специального дорогостоящего медицинского оборудования (озонатор “Квазар”).

Известен способ лечения пародонтита лекарственным средством - эфирным маслом полыни серой (Artemisia glance Pall. ex. Wilid), полученным перегонкой с водяным паром надземной части растения, см. патент №2104019, МКИ А 61 К 35/78. “Лекарственное средство для лечения пародонтита” от 10.02.98 г., бюл. №4. Сущность данного изобретения заключается в том, что эфирное масло получали из наземной части полыни серой методом перегонки с водяным паром в специальном перегонном аппарате, в который подводили острый пар. Пар в контакте с сырьем извлекал эфирное масло. Образующаяся смесь паров эфирного масла и воды отводили в специальный холодильник, в котором и происходила конденсация паров. Далее дистиллят поступал в приемник маслоотделитель, где отстаивался или разделялся на эфирное масло и дистиллированную воду. Эфирное масло собирали, сушили над безводным натрием сульфатом, фильтровали и герметично упаковывали в стеклянную тару или запаивали в ампулы.

Изучение эффективности эфирного масла полыни серой в лечении заболеваний пародонта проводили при острых гнойных пародонтитах и пародонтитах в стадии обострения. При пародонтитах масло использовалось местно в виде повязок на десны. Оценку эффективности исследуемого масла осуществляли с учетом уменьшения болей, отека. Наблюдение проводилось за амбулаторными больными, которые обратились за стоматологической помощью с заболеваниями пародонта в количестве 9 человек.

Недостатком данного способа является то, что отсутствие официнальной (готовой) формы данного лекарственного средства и технологическая сложность изготовления требует большого количества аппаратуры и трудозатрат для его производства. Наличие в составе эфирного масла монотериноидов (35%), секвитерпеноидов (10%), ароматических терпеноидов (4%) и диацетиленовых соединений (30%) может способствовать возникновению различных токсических и аллергических реакций. В связи с отсутствием предварительного этапа лечения пародонтита (удаление зубных отложений, закрытый кюретаж десневых карманов, шлифовка и полировка пришеечной области корневой части зубов и т.д.) вероятна малая выраженность терапевтического эффекта лечения. Малое количество пациентов, пролеченных по этой методике, не дает возможность объективной оценки лечения пародонтита данным способом.

За прототип нами принят патент №2168977, МКИ А 61 К 6/02, А61Р1/02 “Способ комплексного лечения пародонтитов”.

Способ предусматривает нанесение на очаги поражения при температуре 40-42°С смеси, содержащей в своем составе противомикробный препарат, преимущественно Метрогил Дента, и иммуномодулирующий препарат Виферон в соотношении 1:1 в дозе 5-10 г, при этом лекарственную смесь предварительно помещают в индивидуальную каппу. Препараты наносят непосредственно на очаг воспаления, причем доза препаратов соответствует степени поражения и время экспозиции варьирует от 10 до 15 минут. Курс лечения составляет 6-7 процедур с интервалом между посещениями 1 сутки.

Недостатками данного способа комплексного лечения пародонтита являются то, что имеется возможность селекции множества устойчивых вариантов возбудителей, способствующих генерализации процесса в пародонте. Кроме этого, необходимо наличие дорогостоящего медицинского оборудования, так как индивидуальные каппы для пациентов изготавливаются с помощью специального вакуумного аппарата. Трудоемкость исполнения (снятие оттисков, отливка модели, их обработка т.д.), наличие технической лаборатории, а также необходимость определенного навыка работы зубного техника осложняют применение данного способа. Весь курс лечения составляет 15-18 дней, т.е. Метрогил Дента и Виферон проявляют недостаточно высокую эффективность лечебного воздействия.

Задачами предлагаемого способа являются:

- повышение эффективности комплексного лечения пародонтитов;

- расширение арсенала эффективных малотоксичных лекарственных средств;

- упрощение терапевтических приемов лечения;

- снижение уровня стоимости;

- сокращение сроков лечения;

- создание широко доступного способа;

- применение готового официнального лекарственного средства, обладающего пролонгированным действием;

- снижение трудозатрат.

Указанные технический и медицинские эффекты достигаются тем, что лечение хронического генерализованного пародонтита (ХГП) осуществляют путем комплексного воздействия препаратом - рихлокаин на слизистую оболочку десны в виде орошений полости рта, аппликаций на десны, введение на турундах в патологические десневые карманы, электрофореза на десны и инъекционного введения под слизистую оболочку.

Для разработки и обоснования предлагаемого способа проведены экспериментальные и клинические исследования.

Экспериментальная часть работы проводилась на животных - крысах. На этом этапе была изучена пролиферативная активность остеобластов и уровень свободного внутриклеточного кальция в присутствии различных концентраций рихлокаина. Для проведения данной части работы использовались культивированные остеобласты новорожденных белых крыс, полученные из теменной кости черепа.

Для исследования влияния рихлокаина на количество клеток полученной культуры и их метаболизм использовали различную концентрацию его растворов в разведениях 1:10, 1:50, 1:100, 1:500.

Для оценки действия препарата в условиях гипоксии использовали раствор цианида Na в конечных концентрациях 0,2 мМ. Оценку цитотоксичности рихлокаина проводили с помощью МТТ-теста [9].

Исследование влияния рихлокаина на уровень свободного внутриклеточного кальция проводили с использованием флуоресцентного зонда. Для определения концентраций Са²⁺ использовали флуориметр и растворы рихлокаина в конечных концентрациях 1-0,001 мг/мл. В работе использовали стандартные методы статистического анализа.

В результате проведенных исследований было установлено, что введение рихлокаина (1-0,001 мг/мл) в инкубационную среду клеточной культуры остеобластов крыс вызывало дозозависимые изменения их пролиферации и метаболизма. Так, рихлокаин в большой концентрации (1 мг/мл) проявлял цитотоксичность действия (наблюдалась гибель клеток), что было подтверждено микроскопией. В концентрации 0,01-0,001 мг/мл метаболизм и количество клеток возрастали на 15-36% соответственно. Это говорит о том, что рихлокаин в малых концентрациях может вызывать стимуляцию пролиферативной активности и обмена веществ остеобластов теменной кости крыс (табл.1).

При моделировании гипоксии введением в среду инкубации субтоксической дозы (0,2 мМ) цианида Na было установлено, что рихлокаин (0,001 мг/мл) нивелирует гипоксическое состояние остеобластов, индуцируя стимуляцию их пролиферативной активности (табл.2). Гистологически клетки (остеобласты) были жизнеспособны и не отличались от контрольных.

Результаты исследования влияния рихлокаина на уровень свободного внутриклеточного кальция показали, что препарат в концентрациях 0,1-0,001 несколько снижает уровень свободного внутриклеточного кальция, что может свидетельствовать об уменьшении входа кальция из внешней среды, либо об увеличении его выхода из клетки или внутриклеточного связывания. Следует отметить, что стимуляция пролиферативной активности, как правило, сопровождается снижением уровня кальция (табл.3).

Рихлокаин является нетоксичным для остеобластов в диапазоне концентраций 10^-1-10^-4 мг/мл как в норме, так и при воздействии субтоксических доз цианида натрия. В высокой концентрации (1 мг/мл) препарат проявляет цитотоксичность, что сопровождается значительным повышением концентрации внутриклеточного кальция, связанным, вероятно, с нарушением функционирования ионных каналов, либо целостности мембран.

Таким образом, рихлокаин в концентрации 1 мг/мл оказывает цитотоксическое действие на остеобласты теменной кости крыс.В разведениях 0,01 и 0,001 мг/мл как в интактных условиях, так и при воздействии цианида натрия повышает количество остеобластов в инкубационной среде. В концентрации 1 мг/мл препарат увеличивает в остеобластах содержание внутриклеточного кальция. Отмеченные эффекты рихлокаина (0,01 и 0,001 мг/мл) могут быть обусловлены активацией им метаболических процессов в остеобластах.

Полученные положительные результаты экспериментальных исследований дали нам определенную теоретическую основу для проведения клинических наблюдений, целью которых явилось изучение и обоснование перспективности использования рихлокаина в качестве местноанестезирующего, противомикробного препарата, а также средства, обладающего репаративными свойствами в комплексной медикаментозной терапии пародонтитов.

Для достижения поставленной цели проведено лечение 54 пациентов основной и контрольной групп, у которых был диагностирован хронический генерализованный пародонтит средней степени тяжести (ХГПСТ) в возрасте от 36 до 69 лет. Давность заболевания составляла 5-20 лет. В исследования не включали пациентов с неустранимыми нарушениями или аномалиями прикуса, малым количеством оставшихся естественных зубов (менее 6 на челюсти) и парафункциями жевательных мышц. Основная и контрольная группы были сопоставимы по формам патологии пародонта, возрасту, полу и другим характеристикам.

Основную группу, где лечение проводилось предлагаемым способом, с применением в комплексной терапии рихлокаина, составили 33 пациента с ХГПСТ в стадии обострения, среди которых были 2 женщины и 3 мужчин в возрасте 36-39 лет, 5 женщин и 4 мужчины в возрасте 40-49 лет, 10 женщин и 9 мужчин в возрасте 50 лет и старше. В анамнезе 6 пациентов имели соматическую патологию: хронический фарингит, хронический холецистит, язвенная и гипертоническая болезнь.

В контрольную группу (рихлокаин не применялся) вошел 21 пациент с ХГПСТ в стадии обострения, среди которых были 2 женщины и 1 мужчина в возрасте 36-39 лет, 4 женщины и 3 мужчин в возрасте 40-49 лет, 7 женщин и 4 мужчины в возрасте 50 лет и старше. В анамнезе 4 пациентов имелась соматическая патология: язвенная и гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца.

Всех пациентов обследовали по общепринятой в стоматологии методике, включающей основные и дополнительные методы исследования. Клиническую эффективность лечения оценивали до, на 15 день и через 1 и 6 месяцев после лечения.

При объективном обследовании пациентов с ХГПСТ отмечали наличие воспалительных явлений слизистой оболочки полости рта и десен: оценивали цвет, рельеф, гиперемию, болезненность, отечность, кровоточивость, наличие свищей, изъязвлений, абсцессов, изменение конфигурации десны, гипертрофию и плотность прилегания межзубных десневых сосочков и десневого края к зубам, оголение шеек зубов.

Для выявления наличия зубных отложений применяли окраску 1-2% раствором метиленового синего. Для оценки пародонтального статуса использовали пародонтальный (ПИ) и папиллярно-маргинально-альвеолярный индексы (ПМА). Для оценки состояния тканей пародонта и определения эффективности проводимого лечения использовали функциональные пробы Шиллера - Писарева, Кечке, Парма.

Предлагаемый способ лечения осуществляли следующим образом. Всем пациентам проводили санацию полости рта, устраняли элементы травматической окклюзии пародонта и ретенции микробного налета, проводили ревизию пародонтальных карманов, назначали антибактериальную, противовоспалительную, общеукрепляющую, стимулирующую и десенсибилизирующую медикаментозную терапию. При необходимости проводили иммобилизацию (шинирование и протезирование) или удаление подвижных зубов.

Пациентам основной группы, наряду с традиционным лечением дополнительно в течение 10-14 дней назначали рихлокаин, по 2 мл 0,25% раствора в виде инъекций под слизистую оболочку полости рта по переходной складке. Одновременно вводили рихлокаин в виде 5% мази на турундах в пародонтальные карманы, проводили орошения и аппликации 0,5% раствором этого препарата на слизистую оболочку десен в течение 20 минут ежедневно, назначали физиопроцедуры в виде электрофореза на десны.

Для объективной оценки проводимой работы применяли рентгенологические методы исследования: внутриротовую дентальную рентгенографию зубов и ортопантомографию челюстей при одинаковых физико-технических условиях съемки.

Рентгенологические исследования выполняли до и через 6 месяцев после окончания комплексного лечения. Динамику изменений и степень выраженности патологических процессов в костной ткани проводили с помощью денситометрического анализа рентгенограмм с использованием программы ВидеоТесТ - Мастер (Морфология). Выравнивание оптической плотности отсканированных рентгеновских изображений осуществляли с помощью программы Adobe Photoshop версия 7.0. Полученные данные анализировали с помощью пакета прикладных программ математического анализа “ Excel” и “Statistica V.5” [10].

В результате проведенного лечения пациентов с ХГПСТ была получена положительная динамика в обеих группах, однако лучшие результаты наблюдались в основной группе, где помимо традиционного медикаментозного лечения применялся рихлокаин.

Купирование острых воспалительных процессов у пациентов основной группы наблюдалось на 2-3 посещение. Пациенты отмечали уменьшение отека, кровоточивости десен, болевых ощущений, отсутствие неприятного запаха изо рта. Снижалась чувствительность к температурным и химическим раздражителям. К 15 дню клинического наблюдения у пациентов этой группы период лечения протекал без осложнений, признаков патологии слизистой десны не было обнаружено, она имела естественный цвет, рельеф, форму, при пальпации была безболезненной. Зондирование десневых карманов не вызывало кровоточивости, десневые сосочки располагались в межзубных промежутках, а в пришеечной области десна плотно прилегала к твердым тканям зубов. Количество экссудата пародонтальных карманов резко снизилось. Патологическая подвижность зубов (1-2 степени до лечения) значительно уменьшалась и приближалась к физиологической норме.

Показатели пародонтальных индексов снизились и соответствовали нормальным средним показателям (табл.4). Пробы Шиллера - Писарева, Парма и Кечке были отрицательны у всех пациентов данной группы (до лечения проба Шиллера - Писарева была положительной, а Парма и Кечке равны 28,9 и 26,5% соответственно).

У пациентов контрольной группы купирование острых воспалительных процессов наблюдалось к 5-7-му посещению. Болезненность, отечность и кровоточивость десен также постепенно уменьшались. К 15 дню клинического наблюдения у пациентов этой группы период лечения протекал без осложнений. Снижалось количество выделяемого экссудата из патологических десневых карманов. Патологическая подвижность зубов уменьшилась. Однако более чем у половины пациентов имелись признаки патологических изменений, характерных для пародонтитов: слизистая пришеечной области зубов была частично гиперемирована, иногда кровоточила, десневые сосочки не всегда были сформированы окончательно; плотность прилегания слизистой оболочки к твердым тканям зубов наблюдалось у меньшей половины пациентов. Показатели пародонтальных индексов снизились (табл.5). Проба Шиллера - Писарева была слабо положительна у 2 пациентов (9,53%), пробы Парма и Кечке - отрицательны у всех пациентов.

Через 1 и 6 месяцев после проведенного комплексного лечения у пациентов основной группы признаков хронического воспаления обнаружено не было. Они не предъявляли жалоб, слизистая оболочка десны имела бледно-розовую окраску, пальпация ее была безболезненна, рельеф десневого края полностью восстановился, плотно прилегал к тканям зубов в пришеечной области и межзубных промежутках. Выделений из пародонтальных карманов не определялось, глубина их уменьшилась и составляла 2,27±0,34 мм (против 3.85±0.42 мм до лечения). Патологическая подвижность зубов отсутствовала. Патологическая рецессия десны составила 0,1-0,2 мм. Клиническое улучшение состояния тканей пародонта подтверждалось положительной динамикой изменений клинических индексов ПМА и ПИ (табл.4). Пробы Шиллера - Писарева, Парма и Кечке были отрицательны у всех пациентов данной группы.

Через 1 и 6 месяцев после проведенного курса лечения из 21 пациента контрольной группы 12 пациентов (57,2%) по-прежнему предъявляли жалобы на подвижность зубов, кровоточивость десен во время чистки зубов и при приеме твердой пищи. При объективном осмотре полости рта у 9 пациентов (42,9%) были обнаружены начальные признаки воспалительного процесса; у 2 пациентов (9,5%) были обнаружены выделения из пародонтальных карманов, глубина которых составила 3,47±0,24 мм. Патологическая подвижность зубов 1 степени наблюдалась у 12 пациентов; патологическая рецессия десны составила 0,3-0,7 мм. Показатели пародонтальных индексов имели клиническую динамику (табл.4). Проба Шиллера - Писарева была слабо положительна у 12 пациентов, пробы Парма и Кечке положительные в 9,52% и 4,76% случаев соответственно.

На момент обращения пациентов с ХГПСТ в клинику рентгенологическая картина характеризовалась расширением периодонтальной щели, деструктивными изменениями костной ткани в области межальвеолярных перегородок до уровня 1/2 длины корня с образованием костных карманов и явлениями остеопороза.

После проведенного комплексного лечения в динамике (от начала и до 6 месяцев после окончания лечения) у пациентов обеих групп наблюдалась положительная тенденция к стабилизации деструктивных процессов в костной ткани альвеолярных отростков, прекращение образования новых очагов деструкции кости и костных карманов. Однако на рентгенологических снимках у пациентов основной группы определялись более активные репаративные процессы костных структур, чем это имело место в контрольной группе. Границы разрушенных межзубных альвеолярных перегородок контурировались более отчетливо, достоверно уменьшался просвет в периодонтальной щели, исчезали очаги остеопороза, отмечалась явная тенденция к остеоинтегральной перестройке костной структуры.

Данные денситометрического анализа рентгенограмм показали, что оптическая плотность костной структуры альвеолярных отростков в основной и контрольной группах пациентов имела различную оптическую плотность. Однако у пациентов основной группы была более выражена положительная динамика уплотнения костной структуры альвеолярных отростков (как межзубных перегородок, так и тела челюсти) в сравнении с первоначальными рентгенограммами. В контрольной группе оптическая плотность костной структуры изменилась незначительно по сравнению с таковой до лечения (табл.5).

Пример. Б-ной К., 57 лет. Диагноз: пародонтит, генерализованная форма, средней степени тяжести в стадии обострения. Имеется запах изо рта, кровоточивость десен, серозно-гнойные выделения из пародонтальных карманов, повышенная чувствительность к температурным и химическим раздражителям. В полости рта отмечалась рецессия десневого края на 1/4-1/3 длины корня, гипертрофия межзубных сосочков, обильные зубные отложения, патологическая подвижность зубов I-II степени.

Индексная оценка состояния пародонта составляла: РМА - 37,44%, ПИ - 2,96, пробы Шиллера-Писарева, Парма и Кечке положительны.

Лечение: под проводниковой и инфильтрационной анестезией, 0,25% раствором рихлокаина были удалены зубные отложения и проведена антисептическая обработка полости рта в виде орошений 0,5% раствором рихлокаина. Больному назначена антибактериальная, противовоспалительная, общеукрепляющая, стимулирующая и десенсибилизирующая терапия. Дополнительно, к основному курсу лечения назначен рихлокаин по 2 мл 0,25% раствора в виде инъекций под слизистую оболочку полости рта по переходной складке на верхнюю и нижнюю челюсти, введение рихлокаина в виде 5% мази на турундах в пародонтальные карманы и ежедневные аппликации 0,5% раствором рихлокаина на слизистую оболочку десен по 20 минут в течение 14 дней; электрофорез с рихлокаином в течение 10 дней. Одновременно больной получил рекомендации по гигиене полости рта и контролю чистки зубов.

Купирование воспалительно-деструктивных процессов у пациента отмечено на 3 день. В полости определялось уменьшение отека, кровоточивости десен, болевых ощущений, неприятного запаха изо рта. Снизилась чувствительность к температурным и химическим раздражителям. Слизистая оболочка десны приобрела естественный цвет, рельеф, форму, при пальпации была безболезненной. Зондирование десневых карманов не вызывало кровоточивости, десневые сосочки располагались в межзубных промежутках, а в пришеечной области десна плотно прилегала к твердым тканям зубов. Количество экссудата пародонтальных карманов резко снизилось. Патологическая подвижность зубов (1-2 степени до лечения) значительно уменьшилась и приблизилась к физиологической норме.

Показатели пародонтальных индексов снизились и составили: РМА - 3,12%, ПИ - 1,25, пробы Шиллера - Писарева, Парма и Кечке были отрицательны.

Контрольный осмотр проведен через 1 месяц. Пациент не предъявлял жалобы на болевые факторы. Объективно в полости рта: патологическая подвижность зубов отсутствовала, кровоточивость десен не наблюдалась. Состояние тканей пародонта соответствовало понятию физиологическая норма (слизистая десны бледно-розового цвета, в пришеечной области плотно прилегала к шейкам зубов, рецессия десневого края не отмечалась).

Через 6 месяцев после окончания лечения состояние тканей пародонта соответствовало норме, кровоточивость десен и выделения из пародонтальных карманов отсутствовали. Десневые сосочки образовывали четкую фестончатость в пришеечной области и плотно занимали межзубные промежутки. Слизистая оболочка десен была плотная, безболезненная, глубина пародонтальных карманов составляла 1-1,5 мм. На подвижной слизистой оболочке стал более четко проявляться сосудистый рисунок капиллярной сети. Патологическая подвижность зубов отсутствовала.

Таким образом, полученные результаты экспериментальных и клинических исследований позволяют сделать вывод, что предлагаемый способ лечения ХГПСТ с применением препарата рихлокаин является принципиально новым, патогенетически обоснованным подходом к лечению пародонтитов. Результаты сопоставления экспериментальных и клинических исследований показали, что при различных подходах к лечению ХГПСТ, более высокая эффективность имела место в том случае, где в схему комплексной терапии медикаментозных средств включался рихлокаин, по сравнению с традиционными методами лечения.

Таблица 1.
Влияние рихлокаина на количество остеобластов и их метаболизм, оцениваемое по оптической плотности красителя формазана, образующегося в МТТ-тесте (1 сутки).
Концентрация рихлокаина мг/мл.	Оптическая плотность, % от контроля
1	0*
0,1	84,6±7,5
0,01	115,4±8,1
0,001	136,6±11,4*
0,0001	102,2±9,2
Контроль	100
Примечание. Здесь и в таблицах 2 и 3* - достоверные отличия от контроля при р≤0,05.

Таблица 2.
Влияние рихлокаина на количество остеобластов и их метаболизм в присутствии цианида Na 0,2 мМ (1 сутки).
Концентрация рихлокаина, мг/мл	Оптическая плотность, % от контроля
1	0
0,1	85,8±5,7
0,01	113,8±10,5
0,001	138,6±14,2*
0,0001	89,3±15,1
Таблица 3.
Влияние рихлокаина на уровень свободного внутриклеточного кальция в остеобластах крыс
Концентрация рихлокаина, мг/мл	Концентрация Са++, нМ
1	205±12,9*
0,1	98,7±8,5
0,01	90±7,5
0,001	84,25±4,35
Примечание. Концентрация свободного внутриклеточного кальция в интактных остеобластах составила 89,2±6,5 нМ.

Таблица 4.
Сравнительная динамика изменений ПМА и ПИ пациентов с ХГП средней степени тяжести при применении рихлокаина в сочетании с традиционным лечением
Индексы	До	Основная группа	Контрольная группа
	лечения	15 день	1 мес.	6 мес.	15 день	1 мес.	6 мес.
ПМА%	39,17±3,76	2,96±0,12*	2,98±0,07*	2,99±0,47*	6,27±1,02*	7,35±1,34	9,61±1,01*
ПИ	3,19±0,12	1,29±0,08*	1,30±0,27*	1,32±0,06	1,87±0,7*	2,37±0,89*	7,44±1,73*
* р<0,05 по сравнению с данными до лечения.

Таблица 5.
Показатели денситометрического анализа рентгенограмм пациентов с ХГП средней степени тяжести при применении рихлокаина в сочетании с традиционным лечением
Показатели	Основная группа	Контрольная группа
	до лечения	через 6 мес.	до лечения	через 6 мес.
Середина	27,41±1,97	48,39±3,91*	27,64±2,03	40,17±4,81*
Среднее квадратичное отклонение	4,08±0,09	6,63±0,12*	4,12±1,07	5,70±0,33*
Медиана	26±2,82	49±3,04*	25±3,11	31,42±2,97*
Пиксели	14538±137,5	26873±214,76*	14567±154,28	21084±205,64*
* р<0,05 по сравнению с данными до лечения.

Исходя из вышеизложенного, можно сделать вывод, что использование предлагаемого способа лечения позволяет быстро купировать воспалительные процессы в тканях пародонта, сократить сроки лечения пародонтитов, улучшить возможности медикаментозной терапии. Предлагаемый способ позволяет значительно увеличить сроки ремиссии, сократить количество рецидивов, уменьшить количество назначаемых лекарственных препаратов и снизить материальные затраты на их приобретение, а также продлить функциональную ценность оставшихся естественных зубов и самое главное - стабилизировать патологические процессы в тканях пародонта и повысить эффективность комплексного лечения пародонтита. Полученные положительные результаты позволяют рекомендовать данный препарат для широкого применения его в комплексной терапии пародонтитов.

ЛИТЕРАТУРА

1. Безрукова И.В. Новые методы лечения воспалительных заболеваний пародонта. // Новое в стоматологии. 2001. №4. С.55-57.

2. Бордюшков Ю.Н., Голотина Л.Ю. Рихлокаин как иммунокорректор и активатор противоопухолевых препаратов. // Кубанский научный медицинский вестник. 2000. №4. С.107-109.

3. Гуменюк С.Е., Бабичев С.А., Галенко-Ярошевский А.П. и соавт. Сравнительная оценка антибактериальных свойств местного анестетика рихлокаина. // Кубанский научный медицинский вестник. 2000. №4. С.110-113.

4. Долгих В.Т., Матусов И.Е., Чесноков В.И. и соавт. Клиническая патофизиология для стоматолога. Под ред. проф. В.Т. Долгих. - М.: Медицинская книга, Н.Новгород: Изд-во НГМА, 2000. - 200 с.

5. Индосова Г.Ш. Клиническое обоснование к использованию различных средств местного обезболивания в ортопедической стоматологии. Автореф. Дисс.канд. мед. наук. Республика Казахстан, Алматы, 1998.

6. Иванов B.C. Заболевания пародонта. - 4-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицинское информационное агенство, 2001. - 298 с.

7. Косякова Г.Н., Галенко-Ярошевский А.П., Пономарев В.В. и соавт. Антибактериальное действие некоторых местных анестетиков на микрофлору кожных ран животных. // Сборник материалов научно-практич. конф. “Медицина будущего”. Краснодар - Сочи, 2002. С.100-101.

8. Цепов Л.М., Николаев А.И. Диагностика и лечение заболеваний пародонта. - М.: МЕДпрессинформ, 2002. - 192 с.

9. Mosmann Т. Rapid colorimetric assay for cellular growth and survival: application to proliferation and cytotoxity assays // J. Immunol. Methods. - 1983. - Vol.65, №1. - p.55-63.

10. Tufiel E.R. Envisioning Informaition. - Chesheri (Conn.): Cirades Press. 1994.

Способ лечения пародонтитов, включающий назначение лекарственных средств, отличающийся тем, что больному назначают производное пиперидина - рихлокаин одновременно в виде орошении полости рта, аппликаций на слизистую оболочку десен, введения на турундах в десневые карманы, электрофореза на десны и инъекционного введения под слизистую оболочку, в терапевтических дозах.