Способ предупреждения развития пароксизмов мерцания и трепетания предсердий, рефрактерных к фармакологической антиаритмической терапии

Способ предупреждения развития пароксизмов мерцания и трепетания предсердий, рефрактерных к фармакологической антиаритмической терапии

Реферат

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, в частности к способам предупреждения развития пароксизмов мерцания и трепетания предсердий (МП и ТП).

Известен способ предупреждения пароксизмов МП и ТП, причем вначале прогнозируют развитие МП и ТП (без использования фармакологической антиаритмической терапии) и при прогнозировании конкретных сроков развития пароксизмов МП и ТП пациенту проводят модулированную кинезотерапию (МК) следующим образом: на уровне подреберья устанавливают электрокардиографические электроды, а на область ушных раковин - наушники, электрокардиографические электроды и наушники соединяют с кардиоанализатором, после чего пациент ходит в соответствии с частотой ритма его сердечных сокращений, определяемого по звуковым сигналам, подаваемым кардиоанализатором в момент регистрации зубца R электрокардиограммы, 2 раза в день в течение не менее 30 мин на протяжении 28-32 дней. При наличии прогноза развития МП и ТП более 60 дней ходьбу после 28-32 дней продлевают на срок прогноза этих аритмий, причем ходьбу осуществляют 1-2 раза в неделю в течение не менее 30 мин (Олесин А.И., Шабров А.В., Голуб Я.В., Уон Л.С., Щеглова Е.А. Способ предупреждения пароксизмов мерцания и трепетания предсердий. - Патент №2219975 от 2003 г.).

Однако использование этого способа для предупреждения пароксизмов МП и ТП, рефракторных к фармакологической антиаритмической терапии, оказалось неэффективным: аритмии рецидивировали с прежней частотой, несмотря на использование МК (Олесин А.И., Песьякова Е.А., Просяникова О.Н., Голуб Я.В., Шабров А.В. Возможность использования модулированной кинезотерапии для предупреждения пароксизмов мерцания и трепетания предсердий у больных ИБС, рефракторных к проводимой фармкологической антиаритмической терапии. - Вестник аритмологии. - 2004. - №35, приложение А. - С.13).

Одним из аналогов заявляемого решения является способ предупреждения пароксизмов МП и ТП путем использования адекватной терапии основного заболевания, таких как гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца (ИБС) и т.д., обуславливающих развитие пароксизмов МП и ТП (Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий. - СПб. Медицина, 1999).

По наиболее близкой технической сущности в качестве прототипа нами выбран способ предупреждения клинических рецидивов пароксизмов МП и ТП за счет устранения предикторов, обуславливающих их развитие, таких как диастолическая дисфункция левого желудочка (ДДЛЖ), дилатация предсердий и т.д., а также использования антиаритмических средств, включая препараты III класса (кордарон, соталол) (Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий. - СПб.: Медицина, 1999).

Недостатком аналога и прототипа является недостаточная эффективность предупреждения рецидивирования пароксизмов МП и ТП при использовании адекватной терапии основного заболевания и антиаритмической терапии, включая препараты III класса (кордарон, соталол).

Задачей изобретения является повышение эффективности предупреждения развития пароксизмов МП и ТП, рефракторных к фармакологической антиаритмической терапии.

Поставленная задача решается тем, что при рецидировании пароксизмов МП и ТП на фоне приема антиаритмических препаратов (соталол, кордарон и т.д.) пациенту проводят МК, которая проводится следующим образом: на уровне подреберьев устанавливают электрокардиографические (ЭКГ) электроды, а на область ушных раковин - наушники, причем электрокардиографические электроды и наушники соединяют с кардиоанализатором, после чего пациент ходит в соответствии с частотой ритма его сердечных сокращений, определяемого по звуковым сигналам, подаваемым кардиоанализатором в момент регистрации зубца R электрокардиограммы, 4-5 раза в день в течение не менее 60 минут на протяжении 88-96 дней. При наличии прогноза развития МП и ТП более 90 дней ходьбу после 88-96 дней продлевают на срок прогноза этих аритмий, причем ходьбу осуществляют ежедневно 2-3 раза в день в течение не менее 40 минут.

Способ осуществляется следующим образом.

При рецидивировании пароксизмов МП и ТП на фоне приема антиаритмических препаратов пациенту проводится МК, которая осуществляется следующим образом: на уровне подреберья закрепляют пояс с электрокардиографическими электродами, для того, чтобы регистрировалось как минимум одно отведение ЭКГ, например Y по Небу, и соединяют их с кардиоанализатором, который передает импульсы работы сердца на наушики или головные телефоны путем трансформации прибором электрокардиографических в звуковые сигналы. Подача звуковых сигналов на наушники осуществляется в момент регистрации зубца R ЭКГ. Затем включают прибор и подбирают интенсивность звуковых сигналов, оптимальных для их восприятия пациентом. Согласование шагов с ритмом сердечных сокращений обеспечивается путем варьирования длины шага. Затем больной ходит в соответствии с частотой ритма его сердечных сокращений, определяемого по звуковым сигналам, подаваемым кардиоанализатором в момент регистрации зубца R ЭКГ, 4-5 раза в день в течение не менее 60 минут на протяжении 88-96 дней. При наличии прогноза развития МП и ТП более 90 дней ходьбу после 88-96 дней продлевают на срок прогноза этих аритмий, причем ходьбу осуществляют ежедневно 2-3 раза в день в течение не менее 40 минут.

Существенными отличительными признаками заявляемого способа являются следующими:

- при рецидивировании МП и ТП на фоне проведения фармакологической антиаритмической терапии пациенту проводят МК, причем он ходит не менее 4-5 раза в день в течение не менее 60 мин на протяжении 88-96 дней,

- при наличии прогноза развития МП и ТП более 90 дней ходьбу после 88-96 дней продлевают на срок прогноза этих аритмий, причем ходьбу осуществляют 2-3 раза в неделю в течение не менее 40 мин.

В настоящее время известно, что при регистрации возбуждения по миокарду предсердий или желудочков, проведение возбуждения (ПВ) подчиняется закону "стока" от одного кардиомиоцита к другому (Физиология и патофизиология сердца: Т.1.: пер. с англ. - Под. ред. Н.Сперелаксиса. - М: Медицина, 1990., Olshansky В., Okumura К., HessP.G., Waldo A.L. Demonstration of the area of slow conduction in human atrial flytter. // J. Amer. Coil. Cardiol. - 1991. - Vol.16, N.6. - P.1639-1648. Shimisu A., Nosaki A., Rudy Y, Waldo A.L. Multiplexing studies of effects of rapid atrial pacing on the area of slow conduction during atrial flutter in canine pericarditis model. // Circulation. - 1991. - Vol.83, N.3. - P.983-994.). Миокард предсердий является тканью с быстрым ответом, т.е. для мембранного потенциала сократительных волокон предсердий характерны быстрая деполяризация (Физиология и патофизиология сердца: Т.1.:пер. с англ. - Под. ред. Н.Сперелаксиса. - М.: Медицина, 1990.).

Наличие наджелудочковых аритмий у больных ИБС, по-видимому, обусловлено тем, что отмечается замедление ПВ в верхних и средних отделах предсердий, что отражает дисперсию возбудимости миокарда предсердий, приводящей к формированию micro-и macro- "re-entry" (Бокерия Л.А. Тахиаритмии: Диагностика и хирургическое лечение. - Л.: Медицина, 1989., Olshansky В., Okumura К., Hess P.G., Waldo A.L. Demonstration of the area of slow conduction in human atrial flu tter. // J. Amer. Coil. Cardiol. - 1991. - Vol.16, N.6. - Р.1639-1648., Shimisu A., Nosaki A, Rudy Y., Waldo A.L. Multiplexing studies of effects of rapid atrial pacing on the area of slow conduction during atrial flutter in canine pericarditis model. // Circulation. - 1991, - Vol.83, N.3. - P.983-994., Zipes D.P. Genesis of cardiac arrhythmias: electrophysiological consideraton // Heart Disease/ Ed.E.Braunwald, 1984. - P.605-647). Слудует отметить, что у этих больных нарушение предсердной проводимости отмечается задолго до увеличения предсердий и других предикторов развития МП и ТП (Шабров А.В., Олесин А.И., Голуб Я.В., Голуб В.И. Клиническая оценка использования неинвазивного метода определения внутри и межпредсердной проводимости у больных ишемической болезнью сердца. // Тер.архив. - 1999. - №1. - С.34-39). При сопоставлении локализации участков замедления распространения возбуждения и ретроградным ПВ по предсердиям с зонами гипокинезии, была выявлена положительная корреляция между ними, составившая в среднем r=0,89 и r=91 соответственно.

Ходьба пациента в ритме сердца обеспечивает адекватный венозный возврат, уменьшение преднагрузки и постнагрузки за счет включения механизма венозно-мышечной помпы, уменьшения дисбаланса между экстеро- -и интерорецепцией, размеров левого предсердия, улучшения систолической и диастолической функции левого желудочка, улучшения ПВ по миокарду предсердий (Тиунов Л.А. Комбинированное биологическое действие химических соединений. - Физиология мышечной деятельности / под. Ред. Я.М.Коца. - М.: Физкультура и спорт, 1982. Голуб Я.В. Физиологические механизмы влияния модулированной кинезотерапии на функциональное состояние системы кровообращения. - Физиология человека. - 2002.- Т28. - №6. -. С.119-126. Олесин А.И., Шабров А.В., Голуб Я.В., Уон Л.С., Щеглова Е.А. Способ предупреждения пароксизмов мерцания и трепетания предсердий. - Патент №2219975 от 2003 г.).

Пример конкретного выполнения.

Пример 1.

Больной С., 53 года, (ИБ №276) поступил в стационар 15.02.2002 г. по направлению участкового врача по поводу ИБС: стенокардии, часто рецидивирующих пароксизмов МП и ТП. Из анамнеза известно, что больной страдает ИБС: стенокардией II функционального класса в течение последних 4-5 лет. Постоянно принимает моночинкве, аспирин в дозе 300-400 мг в сутки, эналаприл (эднит) в дозе 10 мг в сутки. Пароксизмальная форма МП и ТП в течение 3 лет. В качестве противорецидивной антиаритмической терапии принимает кордарон 200 мг 1 раз в день. В последние 3-4 месяца пароксизмы стали практически ежедневными, длительностью 1-2 часа, купируровались приемом этацизина. При суточном мониторировании ЭКГ, выполненном амбулаторно 10.02.2002 г., выявлены три пароксизма МП и ТП, причем один симптомный, длительностью 1,5 часа и купированный этацизином, а остальные, длительностью 15 и 20 минут - бессимптомные, купирующиеся самостоятельно.

В стационаре по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: стабильная стенокардия напряжения II функционального класса, данных за наличие "свежих" очаговых изменений миокарда выявлено не было. Больному была продолжена терапия моночинкве в дозе 50 мг в сутки, аспирином, эпалаприлом (эднит) в дозе 10 мг в сутки.

На второй день пребывания больного в стационаре проведено эхокардиографическое с одновременным ЭКГ исследованиями. При анализе эхокардиографических показателей, определенных по общепринятой методике (Feigenbaum H. Echocardiography,- 5th Ed. Philadelphia, Lea and Fibiger, 1994. - 695 p.), был выявлен фиброз аорты, межжелудочковой перегородки, диастолическая дисфункция левого желудочка (ДДЛЖ): максимальные скорости трансмитрального кровотока в фазу раннего (Е) и позднего (А) наполнения составили 55,2 м/с и 63,8 м/с соответственно, а их соотношение Е/А равнялось 0,87, в то время как показатели сократительной функции левого желудочка и размеры левого предсердия не выходили за пределы колебаний нормальных величин.

Затем определили показатель ВПП (в секундах) от начала электрического возбуждения предсердий (волны "р" ЭКГ) до начала механического сокращения левого или правого предсердия в "М" режиме, причем установку курсора в этих отделах предсердия проводили в "В" режиме перпендикулярно стенке каждого предсердия: одна в верхней, две в средней и последняя нижней трети (от верхушки до основания: в области передней стенке правого предсердия, межпредсердной перегородке передней, задней и задне-боковой стенке левого предсердия - всего в 4 точках стенок предсердий) по описанной ранее методике (Олесин А.И., Андрющенко О.М. Способ определения скорости проведения возбуждения по миокарду. - Положительное решение по заявке на изобретение N 93028215/14 (027381) от 14.02.1996, приоритет от 24.08.1993: Шабров А.В, Олесин А.И., Голуб Я.В.; Голуб В.И. Клиническая оценка использования неинвазивного метода определения внутри и межпредсердной проводимости у больных ишемической болезнью сердца. // Тер. архив. - 1999. - №1. - С.34-39.).

У больного С. отмечалось 24% участков ретроградного ПВ по предсердиям, а при оценке регионарной сократимости миокарда выявлено 28% участков гипокинезии стенок предсердий. Больному проведена чреспищеводная электрокардиостимуляция (ЧПЭКС), причем значения показателей, отражающие функцию синусового узла, такие как время восстановления функции синусового узла, корригированное время восстановления функции синусового узла, время синоатриального проведения, определенные по общепринятой методике (Кушаковский М.С. Аритмии сердца. - СПб. Медицина, 1993), не выходили за пределы колебаний нормальных величин. Затем было индуцировано МП методом залповой сверхчастой стимуляции, причем порог индцурования аритмии (ПИА) составил 228 имп/мин. Аритмия купировалась самостоятельно через 15 минут. У больного прогнозировали развитие пароксизмов МП в течение первого месяца после обследования (Олесин А.И., Шабров А.В., Разумова Т.В., Щеглова Е.А., Кухарчик Г.А. Способ прогнозирования пароксизмов мерцания и трепетания предсердий. - Патент №2181257 от 2002 г.). В последующем больному была проведена терапия нитратами, аспирином, ренитеком (эналоприлом), кордароном в дозах, указанных выше.

Больному была рекомендована ходьба в соответствии с частотой ритма его сердечных сокращений. Для этого на уровне подреберья закрепили пояс с электрокардиографическими электродами, для того, чтобы регистрировалось как минимум одно отведение - Y по Небу и соединяют их с кардиоанализатором, который передает импульсы работы сердца на наушники или головные телефоны путем трансформации прибором электрокардиографических в звуковые сигналы. Подача звуковых сигналов на наушники осуществлялась в момент регистрации зубца R электрокардиограммы. Затем включали прибор и подбирали интенсивность звуковых сигналов, оптимальных для их восприятия пациентом. Согласование шагов с ритмом сердечных сокращений обеспечивалось путем варьирования длины шага. Больной ходил с частотой сердечного ритма 4 раза в день в течение 60 минут на протяжении 96 дней.

При повторном обследовании, проведенном через 3 месяца, рецидивы аритмии отсутствовали, соотношение Е/А составило 1,24 и 1,18 соответственно.

Затем было повторно проведено эхокардиографическое с одновременным ЭКГ исследованиями. Затем определили показатель ВПП (в секундах) от начала электрического возбуждения предсердий (волны "р" ЭКГ) до начала механического сокращения левого или правого предсердия в "М" режиме, причем установку курсора в этих отделах предсердия проводили в "В" режиме перпендикулярно стенке каждого предсердия: одна в верхней, две в средней и последняя нижней трети (от верхушки до основания: в области передней стенке правого предсердия, межпредсердной перегородке передней, задней и задне-боковой стенке левого предсердия - всего в 4 точках стенок предсердий) по описанной ранее методике (Олесин А.И., Андрющенко О.М. Способ определения скорости проведения возбуждения по миокарду. - Положительное решение по заявке на изобретение N 93028215/14 (027381) от 14.02.1996, приоритет от 24.08.1993, Шабров А.В, Олесин А.И., Голуб Я.В., Голуб В.И. Клиническая оценка использования неинвазивного метода определения внутри и межпредсердной проводимости у больных ишемической болезнью сердца. // Тер. архив. - 1999. - №1. - С.34-39.).

У больного С. отмечался антеградный характер ПВ по предсердиям, а при оценке регионарной сократимости миокарда выявлено нормокинетическое сокращение стенок предсердий. Больному провели ЧПЭКС на частоте 105 имп/мин при частоте базисного синусового ритма 70 ударов в минуту (что на 50% больше частоты базисного синусового ритма) и повторно определили характер распространения возбуждения по предсердиям по вышеописанной методике (Олесин А.И., Шабров А.В., Разумова Т.В., Щеглова Е.А., Кухарчик Г.А. Способ прогнозирования пароксизмов мерцания и трепетания предсердий. - Патент №2181257 от 2002 г.). После ЧПЭКС на частоте на 50% и более базисного ритма отмечалось развитие 14% участков ретроградного ПВ по предсердиям, а также два участка гипокинезии предсердий, площадью 15% соответствующих локализации ретроградного распространения возбуждения. Затем было индуцировано МП методом залповой сверхчастой стимуляции, причем ПИА составил 840 имп/мин. Аритмия купировалась самостоятельно через 2 секунды. У больного прогнозировалось развитие пароксизмов МП и ТП в течение 6 месяцев после вышеуказанного обследования (Олесин А.И., Шабров А.В., Разумова Т.В., Щеглова Е.А., Кухарчик Г.А. Способ прогнозирования пароксизмов мерцания и трепетания предсердий. - Патент №2181257 от 20.04.2002. Бюл. изобр. №11). Следует отметить, что при ЧПЭКС показатели, отражающие функцию синусового узла, такие как время восстановления функции синусового узла, корригированное время восстановления функции синусового узла, время синоатриального проведения, не выходили за пределы колебаний нормальных величин.

В последующем больному была продолжена терапия нитратами, аспирином, ренитеком (эналоприлом), кордароном в дозах, указанных выше.

Больному была рекомендована ходьба в соответствии с частотой ритма его сердечных сокращений. Для этого на уровне подреберья закрепили пояс с электрокардиографическими электродами, для того, чтобы регистрировалось как минимум одно отведение - Y по Небу и соединяют их с кардиоанализатором, который передает импульсы работы сердца на наушники или головные телефоны путем трансформации прибором электрокардиографических в звуковые сигналы. Подача звуковых сигналов на наушники осуществлялась в момент регистрации зубца R электрокардиограммы. Затем включали прибор и подбирают интенсивность звуковых сигналов, оптимальных для их восприятия пациентом. Согласование шагов с ритмом сердечных сокращений обеспечивалось путем варьирования длины шага. Больной ходил с частотой сердечного ритма в течение 40 минут 2-3 раза в день.

В последующем аритмия не рецидивировала на протяжении 2 лет, причем при повторном (через 11 месяцев) проведении ПИА с помощью ЧПЭКС значения этого показателя составили 1020 имп/мин.

Данный пример показывает, что при прогнозировании у больного развития пароксизмов МП и ТП, ходьба с частотой сердечных сокращений 4 раза в день в течение не менее 60 минут на протяжении 96 дней, а при наличии прогноза развития МП и ТП более 90 дней, ходьбу после 96 дней продлевают на срок прогноза этих аритмий, причем ходьбу осуществляют 2-3 раза в день в течение не менее 40 минут предупреждает развитие пароксизмов МП и ТП.

Пример 2.

Больной А., 64 года (ИБ N 1007) поступил в стационар 19.03.2002 г. по направлению врача скорой помощи по поводу ИБС: стенокардии III функционального класса, не купирующийся пароксизм мерцательной аритмии. Из анамнеза известно, что больной страдает ИБС: стенокардией III функционального класса в течение последних 10 лет. Постоянно принимает нитросорбид, антиагреганты. В течение последних 6 лет отмечалось развитие пароксизмов МП и ТП, которые вначале были 1-2 раза в 3 месяца, а затем - 1-2 раза в неделю. 2 года назад путем тестирования антиаритмических средств с помощью ЧПЭКС был определен наиболее эффективный препарат - состалол в дозе 160 мг. При приеме этого препарата частота пароксизмов уменьшилась до 1-2 раз в 4 месяца (3-6 приступов в год). Однако в последний месяц, несмотря на прием соталола в дозе до 320 мг в сутки, частота приступов увеличилась до 1-2 пароксизма МП и ТП в неделю. 19.03.2002 г. при развитии очередного пароксизма, некупирующегося на догоспитальном этапе, больной был госпитализирован в стационар.

В стационаре по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: стенокардия III функционального класса, данных за наличие "свежих" очаговых изменений миокарда выявлено не было. Пароксизм МП и ТП был купирован поляризующей смесью с новокаинамидом. Больному была продолжена терапия нитросорбидом в дозе 30 мг в сутки, аспирином в дозе 300 мг в сутки, соталолом 320 мг в сутки.

На второй день пребывания больного в стационаре проведено эхокардиографическое с одновременным ЭКГ исследованиями. При анализе эхокардиографических показателей, определенных по общепринятой методике (Feigenbaum H. Echocardiography. - 5th Ed. Philadelphia, Lea and Fibiger, 1994. - 695 p.), был выявлен фиброз аорты, межжелудочковой перегородки, максимальные скорости транс-митрального кровотока в фазу раннего (Е) и позднего (А) наполнения составили 66 м/с и 55 м/с соответственно, а их соотношение Е/А равнялось 1,2, дилатация левого предсердия: поперечный размер левого предсердия составил 4,8 см, в то время как показатели сократительной функции левого желудочка и не выходили за пределы колебаний нормальных величин.

Затем определили показатель ВПП (в секундах) от начала электрического возбуждения предсердий (волны "р" ЭКГ) до начала механического сокращения левого или правого предсердия в "М" режиме, причем установку курсора в этих отделах предсердия проводили в "В" режиме перпендикулярно стенке каждого предсердия: одна в верхней, две в средней и последняя нижней трети (от верхушки до основания: в области передней стенке правого предсердия, межпредсердной перегородке передней, задней и задне-боковой стенке левого предсердия - всего в 4 точках стенок предсердий) по описанной ранее методике (Олесин А.И., Андрющенко О.М. Способ определения скорости проведения возбуждения по миокарду. Положительное решение по заявке на изобретение N 93028215/14 (027381) от 14.02.1996, приоритет от 24.08.1993, Шабров А.В., Олесин А.И., Голуб Я.В., Голуб В.И. Клиническая оценка использования неинвазивного метода определения внутри и межпредсердной проводимости у больных ишемической болезнью сердца. // Тер. архив. - 1999. - №1. - С.34-39.).

У больного А. отмечалось 42% участков ретроградного ПВ по предсердиям, а при оценке регионарной сократимости миокарда выявлено 38% участков гипокинезии стенок предсердий. Больному проведена ЧПЭКС, причем значения показателей, отражающие функцию синусового узла, такие как время восстановления функции синусового узла, корригированное время восстановления функции синусового узла, время синоатриального проведения, определенные по общепринятой методике (Кушаковский М.С. Аритмии сердца. - СПб.: Медицина, 1993), не выходили за пределы колебаний нормальных величин. Затем было индуцировано МП методом залповой сверхчастой стимуляции, причем порог индцурования аритмии (ПИА) составил 236 имп/мин. Аритмия купировалась самостоятельно через 10 минут. У больного прогнозировали развитие пароксизмов МП в течение первого месяца после обследования (Олесин А.И., Шабров А.В., Разумова Т.В., Щеглова Е.А., Кухарчик Г.А. Способ прогнозирования пароксизмов мерцания и трепетания предсердий. - Патент №2181257 от 2002 г.). В последующем больному была проведена терапия нитратами, аспирином, ренитеком (эналоприлом), соталолом в дозах, указанных выше.

Больному была рекомендована ходьба в соответствии с частотой ритма его сердечных сокращений. Для этого на уровне подреберья закрепили пояс с электрокардиографическими электродами, для того, чтобы регистрировалось как минимум одно отведение - Y по Небу и соединяют их с кардиоанализатором, который передает импульсы работы сердца на наушники или головные телефоны путем трансформации прибором электрокардиографических в звуковые сигналы. Подача звуковых сигналов на наушники осуществлялась в момент регистрации зубца R электрокардиограммы. Затем включали прибор и подбирали интенсивность звуковых сигналов, оптимальных для их восприятия пациентом. Согласование шагов с ритмом сердечных сокращений обеспечивалось путем варьирования длины шага. Больной ходил с частотой сердечного ритма 3 раза в день в течение 60 минут.

Спонтанный пароксизм МП развился на 10 день пребывания больного в стационаре и был купирован внутривенным введением новокаинамида в дозе 1000 мг. В качестве противорецидивной терапии пароксизмов МП и ТП больному соталол был заменен на кордарон в дозе 600 мг в сутки. Аритмия не рецидивировала на протяжении 2 лет, причем при повторном (через 11 месяцев после назначения соталола) проведении ПИА с помощью ЧПЭКС значения этого показателя составили 1020 имп/мин.

Данный пример показывает, что при прогнозировании у больного развития пароксизмов МП и ТП, ходьба с частотой сердечных сокращений в течение 60 минут 3 раза в день не предупреждает развитие пароксизмов МП и ТП.

Пример 3.

Больной К., 59 лет (ИБ N 14698) поступил в стационар 01.06.2001 г. по направлению врача поликлиники для подбора антиаритмической терапии по поводу ИБС: стабильная стенокардия III функционального класса, частые пароксизмы мерцательной аритмии. Из анамнеза известно, что ИБС стенокардией больной страдает около 10 лет. Из антиангинальной терапии в течение последних 6 месяцев постоянно принимает моночинкве, асприн, эднит. Пароксизмы мерцательной аритмии в течение последних 5 лет, причем в последние 3 месяцев, несмотря на проводимую противоаритмическую терапию метопрололом, соталолом, а затем кордароном, отмечались частые пароксизмы МП и ТП: пароксизмы отмечались с частотой 3-4 раза в месяц.

В стационаре по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: стенокардия, данных за наличие "свежих" очаговых изменений миокарда выявлено не было. Больному была продолжена терапия моночинкве в дозе 50 мг в сутки, аспирином в дозе 300 мг в сутки, эднитом в дозе 10 мг в сутки, корданон в дозе 400 мг в сутки.

На второй день пребывания больного в стационаре проведено эхокардиографическое с одновременным ЭКГ исследованиями. Затем определили показатель ВПП (в секундах) от начала электрического возбуждения предсердий (волны "р" ЭКГ) до начала механического сокращения левого или правого предсердия в "М" режиме, причем установку курсора в этих отделах предсердия проводили в "В" режиме перпендикулярно стенке каждого предсердия: одна в верхней, две в средней и последняя нижней трети (от верхушки до основания: в области передней стенке правого предсердия, межпредсердной перегородке передней, задней и задне-боковой стенке левого предсердия - всего в 4 точках стенок предсердий) по описанной ранее методике (Олесин А.И., Андрющенко О.М. Способ определения скорости проведения возбуждения по миокарду. - Положительное решение по заявке на изобретение N 93028215/14 (027381) от 14.02.1996, - приоритет от 24.08.1993. Шабров А.В., Олесин А.И., Голуб Я.В., Голуб В.И. Клиническая оценка использования неинвазивного метода определения внутри и межпредсердной проводимости у больных ишемической болезнью сердца. // Тер. архив. - 1999. - №1. - С.34-39.).

У больного К. отмечалось антеградное ПВ по правом предсердию и в левом предсердии - 25% участков с ретроградным ПВ и три зоны гипокинезии размером 26% от площади предсердий. При анализе эхокардиографических показателей, определенных по общепринятой методике (Feigenbaum H. Echocardiography. - 5th Ed. Philadelphia, Lea and Fibiger, 1994. - 695 p.), был выявлен кальциноз аорты, гипокинезия межжелудочковой перегородки, соотношение Е/А равнялось 1,14, а показатели сократительной функции левого желудочка, включая объем левого предсердия, не выходили за пределы колебаний нормальных величин.

Больному была проведена ЧПЭКС, причем значения показателей, отражающие функцию синусового узла, такие как время восстановления функции синусового узла, корригированное время восстановления функции синусового узла, время синоатриального проведения, определенные по общепринятой методике (Кушаковский М.С. Аритмии сердца. - СПб. Медицина, 1993), не выходили за пределы колебаний нормальных величин. Затем было индуцировано МП методом залповой сверхчастой стимуляции, причем ПИА составил 238 имп/мин. Аритмия купировалась самостоятельно через 9 минут. Пароксизмы МП и ТП прогнозировались в течение месяца после вышеуказанного обследования (Олесин А.И., Шабров А.В., Разумова Т.В., Щеглова Е.А., Кухарчик Г.А. Способ прогнозирования пароксизмов мерцания и трепетания предсердий. - Патент №2181257 от 2002 г.). В последующем больному была проведена терапия нитратами, аспирином, эднитом, кордароном в дозах, указанных выше.

Больному была рекомендована ходьба в соответствии с частотой ритма его сердечных сокращений. Для этого на уровне подреберья закрепили пояс с электрокардиографическими электродами, для того, чтобы регистрировалось как минимум одно отведение - Y по Небу и соединяют их с кардиоанализатором, который передает импульсы работы сердца на наушники или головные телефоны путем трансформации прибором электрокардиографических в звуковые сигналы. Подача звуковых сигналов на наушники осуществлялась в момент регистрации зубца R электрокардиограммы. Затем включали прибор и подбирали интенсивность звуковых сигналов, оптимальных для их восприятия пациентом. Согласование шагов с ритмом сердечных сокращений обеспечивалось путем варьирования длины шага. Больной ходил с частотой сердечного ритма в течение 40 минут 4 раза в день. Рецидив пароксизма МП и ТП развился через 12 дней и был купирован внутривенным введением новокаинамида. В последующем была проведена комбинированная терапия кордароном и пропафеноном, причем при повторном обследовании (через 11 месяцев) ПИА, определенной с помощью ЧПЭКС, составил 940 имп/мин.

Данный пример показывает, что ходьба с частотой сердечных сокращений 4 раза в день на протяжении менее чем 60 минут не предупреждает развитие пароксизмов МП и ТП.

Пример 4.

Больной Л., 63 года (ИБ №112) поступил в стационар 07.01.2002 г. по направлению участкового врача по поводу ИБС: стенокардии, часто рецидивирующих пароксизмов МП и ТП. Из анамнеза известно, что больной страдает ИБС: стенокардией III функционального класса в течение последних 4-5 лет. Постоянно принимает моночинкве, аспирин в дозе 300-400 мг в сутки, эналаприл (ренитек) в дозе 10 мг в сутки. Пароксизмальная форма МП и ТП в течение 4 лет. В качестве противорецидивной антиаритмической терапии принимает кордарон 200 мг 1 раз в день. В последние 3-4 месяца пароксизмы развивались, несмотря на проводимую противорецидивную антиаритмическую терапию, 1-2 раза в неделю, купируровались врачами скорой помощью новокаинамида.

В стационаре по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: стабильная стенокардия напряжения III функционального класса, данных за наличие "свежих" очаговых изменений миокарда выявлено не было. Больному была продолжена терапия моночинкве в дозе 50 мг в сутки, аспирином, ренитеком в дозе 10 мг в сутки.

На второй день пребывания больного в стационаре проведено эхокардиографическое с одновременным ЭКГ исследованиями. При анализе эхокардиографических показателей, определенных по общепринятой методике (Feigenbaum H. Echocardiography. - 5th Ed. Philadelphia, Lea and Fibiger, 1994. - 695 p.), был выявлен фиброз аорты, межжелудочковой перегородки, ДДЛЖ: максимальные скорости трансмитрального кровотока в фазу раннего (Е) и позднего (А) наполнения составили 57 м/с и 64 м/с соответственно, а их соотношение Е/А равнялось 0,89, в то время как показатели сократительной функции левого желудочка и размеры левого предсердия не выходили за пределы колебаний нормальных величин.

Затем определили показатель ВПП (в секундах) от начала электрического возбуждения предсердий (волны "р" ЭКГ) до начала механического сокращения левого или правого предсердия в "М" режиме, причем установку курсора в этих отделах предсердия проводили в "В" режиме перпендикулярно стенке каждого предсердия: одна в верхней, две в средней и последняя нижней трети (от верхушки до основания: в области передней стенке правого предсердия, межпредсердной перегородке передней, задней и задне-боковой стенке левого предсердия - всего в 4 точках стенок предсердий) по описанной ранее методике (Олесин А.И., Андрющенко О.М. Способ определения скорости проведения возбуждения по миокарду. Положительное решение по заявке на изобретение N 93028215/14 (027381) от 14.02.1996, приоритет от 24.08.1993. Шабров А.В., Олесин А.И., Голуб Я.В, Голуб В.И. Клиническая оценка использования неинвазивного метода определения внутри и межпредсердной проводимости у больных ишемической болезнью сердца. // Тер.архив. - 1999. - №1. - С.34-39.).

У больного Л. отмечалось 28% участков ретроградного ПВ по предсердиям, а при оценке регионарной сократимости миокарда выявлено 32% участков гипокинезии стенок предсердий. Больному провели ЧПЭКС, причем значения показателей, отражающие функцию синусового узла, такие как время восстановления функции синусового узла, корригированное время восстановления функции синусового узла, время синоатриального проведения, определенные по общепринятой методике (Кушаковский М.С. Аритмии сердца. - СПб.: Медицина, 1993), не выходили за пределы колебаний нормальных величин. Затем было индуцировано МП методом залповой сверхчастой стимуляции, причем ПИА составил 342 имп/мин. Аритмия копировалась внутривенным введением новокаин амид а. У больного прогнозировали развитие пароксизмов МП в течение первого месяца после обследования (Олесин А.И., Шабров А.В., Разумова Т.В., Щеглова Е.А., Кухарчик Г.А. Способ прогнозирования пароксизмов мерцания и трепетания предсердий. - Патент №2181257 от 2002 г.). В последующем больному была проведена терапия нитратами, аспирином, ренитеком, кордароном в дозах, указанных выше.

Больному была рекомендована ходьба в соответствии с частотой ритма его сердечных сокращений. Для этого на уровне подреберья закрепили пояс с электрокардиографическими электродами, для того, чтобы регистрировалось как минимум одно отведение - Y по Небу и соединяют их с кардиоанализатором, который передает импульсы работы сердца на наушники или головные телефоны путем трансформации прибором электрокардиографических в звуковые сигналы. Подача звуковых сигналов на наушники осуществлялась в момент регистрации зубца R электрокардиограммы. Затем включали прибор и подбирали интенсивность звуковых сигналов, оптимальных для их восприятия пациентом. Согласование шагов с ритмом сердечных сокращений обеспечивалось путем варьирования длины шага. Больной ходил с частотой сердечного ритма 5 раза в день в течение 60 минут на протяжении 94 дней.

При повторном обследовании, проведенном через 3 месяца, рецидивы аритмии отсутствовали, соотношение Е/А составило 1,22.

Затем было повторно проведено эхокардиографическое с одновременным ЭКГ исследованиями. Затем определили показатель ВПП (в секундах) от начала электрического возбуждения предсердий (волны "р" ЭКГ) до начала механического сокращения левого или правого предсердия в "М" режиме, причем установку курсора в этих отделах предсердия проводили в "В" режиме перпендикулярно стенке каждого предсердия: одна в верхней, две в средней и последняя нижней трети (от верхушки до основания: в области передней стенке правого предсердия, межпредсердной перегородке передней, задней и задне-боковой стенке левого предсердия - всего в 4 точках стенок предсердий) по описанной ранее методике (Олесин А.И., Андрющенко О.М. Способ определения скорости проведения возбуждения по миокарду. - Положительное решение по заявке на изобретение N 93028215/14 (027381) от 14.02.1996, приоритет от 24.08.1993, Шабров А.В., Олесин А.И., Голуб Я.В, Голуб В.И. Клиническая оценка использования неинвазивного метода определения внутри и межпредсердной проводимости у больных ишемической болезнью сердца. // Тер. архив.-1999. - №1. - С.34-39.).

У больного Л. отмечался антеградный характер ПВ по предсердиям, а при оценке регионарной сократимости миокарда выявлено нормокинетическое сокращение стенок предсердий. Больному провели ЧПЭКС на частоте 105 имп/мин при частоте базисного синусового ритма 70 ударов в минуту (что на 50% больше частоты базисного синусового ритма) и повторно определили характер распространения возбуждения по предсердиям по вышеописанной методике (Олесин А.И., Шабров А.В., Разумова Т.В., Щеглова Е.А., Кухарчик Г.А. Способ прогнозирования пароксизмов мерцания и трепетания предсердий. - Патент №2181257 от 2002 г.). После ЧПЭКС на частоте на 50% и более базисного ритма отмечалось развитие 6% участков ретроградного ПВ по предсердиям, а также один участок гипокинезии предсердий, площадью 8% соответствующие локализации ретроградного распространения возбуждения. Затем было индуцировано МП методом залповой сверхчастой стимуляции, причем ПИА составил 1040 имп/мин. Аритмия купировалась самостоятельно через 2 секунды. У больного прогнозировалось развитие пароксизмов МП и ТП в течение 6 месяцев после вышеуказанного обследования (Олесин А.И., Шабров А.В., Разумова Т.В., Щеглова Е.А., Кухарчик Г.А. Способ прогнозирования пароксизмов мерцания и трепетания предсердий. - Патент №2181257 от 2002 г.). Следует отметить, что при ЧПЭКС показатели, отражающие функцию синусового узла, такие как время восстановления функции синусового узла, корригированное время восстановления функции синусового узла, время синоатриального проведе