Способ диагностики острого тканевого гипертензионного синдрома при закрытых переломах бедренной кости

Изобретение относится к медицине, а именно к способам диагностики, и может быть использовано в травматологии и хирургии для оперативной диагностики острого тканевого гипертензионного синдрома, как осложнения переломов бедренной кости. Способ осуществляется следующим образом. Исследуемый находится в горизонтальном положении, игольчатым манометром измеряют внутритканевое давление в мышцах здорового бедра и внутритканевое давление в мышцах травмированного бедра, отдельно во внутреннем, переднем и заднем фасцильных ложах, затем значения подставляют в формулу. Вычисляют процент от разницы этих величин отдельно для внутреннего, переднего и заднего фасциальных лож и диагностируют острый тканевой гипертензионный синдром, при ее увеличении до 45% во внутреннем, до 40% в заднем и до 35% в переднем фасциальных ложах бедра. Способ позволяет установить тканевой гипертензионный синдром в первой фазе развития и тем самым улучшить результаты лечения.

Реферат

Изобретение относится к медицине, а именно к способам диагностики, и может быть использовано в травматологи и хирургии для оперативной диагностики острого тканевого гипертензионного синдрома, как осложнения переломов бедренной кости.

Тканевой гипертензионный синдром является одним из наиболее частых осложнений закрытых повреждений длинных трубчатых костей. В зарубежной литературе этот патологический процесс известен под названием компартмент-синдром и определяется как состояние, при котором повышенное внутритканевое давление в замкнутом пространстве приводит к повреждению нейромышечных структур, расположенных внутри этого пространства [1].

Развитие острого тканевого гипертензионного синдрома проходит два периода, в которых выделено три стадии. Первый период - функциональных изменений: стадия 1 (до 24 часов) - локального раздражения тригерра. Внутритканевое давление равно 55,64±1,18 мм водн. ст. Артериальный отдел микроциркуляторного русла сужен, венозный расширен, дифузионная поверхность снижена. Коэффициент оттока и притока 1:2. Лимфососуды рыхлых фасций, подкожной клетчатки и коллекторов плотных фасций дистальных отделов конечности диффузно расширены, стаз лимфы. Стадия 2 (1-3 суток) - компенсаторно-ишемических изменений. Внутритканевое давление равно 74,20±2,81 мм водн. ст. Функционируют резервные капилляры. Венулы заполнены форменными элементами, появляются экстравазаты. Лимфатические коллекторы заинтересованных футляров блокированы. Второй период (свыше 3 дней) включает стадию 3 - дегенеративно-дистрофических изменений. Внутритканевое давление равно 95,11±1,12 мм водн. ст. Артериолы извиты, сужены в 2-3 раза, венулы - в 1-1,5, фрагментированы. Лимфатические коллекторы четкообразно расширены, ток лимфы ретроградный в поверхностные коллатерали.

Итак, стартом патогенеза тканевого гипертензионного синдрома являются следующие причины повышения внутритканевого давления: кровотечения в замкнутые пространства, локальное повышение проницаемости капилляров, что обусловлено переломами длинных трубчатых костей, размозжением мягких тканей, длительным сдавлением конечности, постишемическим отеком, возникающим после восстановления артериального кровотока. Дальнейшее развитие тканевого гипертензионного синдрома обусловлено прекращением венозного оттока от мышц, расположенных в герметичных фасциальных футлярах, обладающих высокими показателями предела прочности и модуля упругости при относительно небольших деформациях. Способствуют развитию компартмент-синдрома ятрогенные факторы, а именно циркулярные мягкие и гипсовые повязки, чрезмерно возвышенное положение конечности (выше уровня сердца в горизонтальном положении). Поздняя диагностика и специализированная медицинская помощь являются причинами формирования миофасциальных болевых синдромов, отмечаемых у 70% пострадавших [2].

При изучении патентной и научной медицинской литературы [1] выявлены следующие способы, используемые с аналогичной целью, а именно способ продолжающейся инфузии, лепестковый и фетильный катетеры. Общим недостатком этих способов являются невозможность выполнения динамического мониторинга внутритканевого давления в пораженном сегменте. Отсутствуют данные о величине критического значения внутритканевого давления, в зависимости от способа измерения, являющегося на ряду с физикальными данными объективным показанием к фасциотомии.

Способ диагностики декомпенсированных состояний конечности при чрескостном остеосинтезе [3], заключается в определении индекса пикового кровотока и податливости мышц голени. В соответствии с методикой осуществления способа при значениях индекса пикового кровотока менее 3,3 отн. ед. и податливости менее 3,0,10-3 м/Н диагностируют декомпенсированное состояние мышц при приобретенных дефектах костей голени. Декомпенсированное состояние конечности при значениях индекса пикового кровотока менее 1,3 отн. ед. и податливости менее 4,5,10-3 м/Н диагностируют при врожденных дефектах костей голени. Способ имеет следующие недостатки: для его осуществеления необходимо наличие нескольких диагностических приборов (электроплатизмограф, миотонометр), вычисления осуществляются врачом, для осуществления способа необходимо проведение трехминутной ишемической пробы и перемещение пострадавшего на живот, что исключает динамический контроль за состоянием пораженного сегмента на фоне общего тяжелого состояния пациента, аналог не адаптирован для диагностики тканевого гипертензионного синдрома в области бедра.

Прототипом настоящего изобретения является способ инвазивного исследования внутритканевого давления с помощью монитора «Stryker» REF 295-1 [4].

Недостатком способа является то, что в результате объективного исследования травматолог не получает достоверного критерия для установления показаний к декомпрессионной фасциотомии в отдельно взятом фасциальном ложе бедра.

Задачей изобретения является улучшение результатов лечения переломов бедренной кости путем ранней диагностики тканевого гипертензионного синдрома.

Поставленная задача достигается тем, что измеряют внутритканевое давление в мышцах здорового и травмированного бедра, отдельно в каждом фасциальном ложе, затем вычисляют процент от разницы этих величин и диагностируют острый тканевой гипертензионный синдром при ее увеличении до 45% во внутреннем, до 40% в заднем и до 35% в переднем фасцильных ложах бедра.

Способ осуществляется следующим образом. Исследуемый находится в горизонтальном положении, игольчатым манометром измеряют внутритканевое давление в мышцах здорового бедра (P1) и внутритканевое давление в мышцах травмированного бедра, отдельно во внутреннем (Р), переднем (Р2п) и заднем (Р) фасцильных ложах, затем значения подставляют в формулу.

Вычисляют процент от разницы этих величин отдельно для внутреннего (Rв), переднего (Rn) и заднего (Rз) фасциальных лож и диагностируют острый тканевой гипертензионный синдром, при ее увеличении до 45% во внутреннем, до 40% в заднем и до 35% в переднем фасциальных ложах бедра.

Использование предложенного способа иллюстрируется следующими примерами.

Пример 1.

Больной Н-ев Г.А., 41 года, история болезни №1184, поступил в ортопедо-травматологическое областной клинической больницы №1 г.Ростова-на-Дону 06.11.03 г., с жалобами на боли в левом бедре и нарушение опороспособности, невозможность передвигаться самостоятельно. Со слов больного травмирован 04.11.03 г. при падении с высоты около 2-х метров. При осмотре в приемном отделении: левая нижняя конечность бледной окраски, определяется выраженный, напряженный отек мягких тканей на границе верхней и средней трети бедра, деформация, патологическая подвижность. Пульсация подколенной артерии ослаблена. Определяется гипостезия на задней поверхности голени. Активные движения резко ограничены.

На рентгенограмме левого бедра определяется косой перелом бедренной кости на границе верхней и трети, с угловым смещением.

На основании клинико-инструментальных данных поставлен диагноз: закрытый перелом бедренной кости слева, острый тканевой гипертензионный синдром.

Больной направлен в палату интенсивной терапии, где начата инфузионная терапия. Проведены общеклиническое обследование и диагностика тканевого гипертензионного синдрома инвазивным способом.

Процент от разницы внутритканевого давления во всех фасциальных ложах левого бедра 45%.

В экстренном порядке под общим обезболиванием произведена декомпрессионная фасциотомия внутреннего, заднего и переднего фасциальных лож бедра. Выполнен компрессионно-дистракционный остеосинтез. Послеоперационный период протекал гладко, рана зажила первичным натяжением. Кожные швы сняты на 12 день. Больной на 19-й день выписан на амбулаторное лечение. В отдаленном периоде отмечалась консолидация перелома через 3 месяца, полная функция в смежных суставах, отсутствие отеков и боли в левой нижней конечности. Проведены реабилитационные мероприятия (физиотерапия, ЛФК). При контрольном осмотре через 4 месяца с момента травмы отмечено полное восстановление функции левой нижней конечности. На электромиограмме мышц предплечья триггерных зон нет.

Пример 2.

Больной Ч-ин А.С., 50 лет, история болезни №969, поступил в ортопедо-травматологическое отделение областной клинической больницы №1 г.Ростова-на-Дону 01.12.03 г. с диагнозом: закрытый диафизарный перелом правой бедренной кости со смещением.

Травму получил в ДТП 26.11.03 г. Лечился до поступления по месту жительства в ЦРБ: попытка закрытой репозиции, циркулярная гипсовая повязка до тазобедренного сустава с задней лангетой.

При рентгенологическом исследовании определяется косой перелом в средней трети бедренной кости справа.

На момент поступления отмечаются варусная деформация правого бедра и распространенный отек мягких тканей. При пальпации отмечается резкая болезненность и крепитация костных отломков. Пульсация подколенной артерии слабая.

Проведены общеклиническое обследование и диагностика тканевого гипертензионного инвазивным способом. Установлено, что разница внутритканевого давления во внутреннем фасциальном ложе правого бедра составляет 55%, в переднем и заднем 45%.

Под общим обезболиванием в экстренном порядке выполнена декомпрессионная фасциотомия внутреннего, переднего и заднего фасциальных лож бедра, выполнен компрессионно-дистракционный остеосинтез.

При повторном обращении больного 20.02.04 г. рентгенологически выявлено замедление консолидации перелома, клинически и рентгенологически она наступила через 5 месяцев.

При осмотре больного через 6 месяцев после операции выявляется отечность мягких тканей правой нижней конечности. Пальпаторно определяется болезненность по задне-внутренней поверхности правого бедра. Опороспособность на правую нижнюю конечность нарушена.

Использование способа диагностики острого тканевого гипертензионного синдрома при переломах бедренной кости позволяет установить тканевой гипертензионный синдром в первой фазе развития и тем самым улучшить результаты лечения.

Список литературы

1. С.Н.Rorabeck и Н.М.McGree, Вестник 1996 г., №4, с 2-5.

2. Лиев А.А. Мануальная терапия миофасциальных болевых синдромов. «Днепркнига», Днепропетровск, 1993.

3. Заявка о выдаче патента РФ на изобретение №99115525/14.

4. Important information: «Intra-Cjmpartmental Pressa monitor system»; Stryker® instruments 4100 East Milham Kalamazoo, Michigan (USA) 49001, 269-323-7700, 1-800-253-3210.

Способ диагностики острого тканевого гипертензионного синдрома при закрытых переломах бедренной кости путем инвазивной регистрации внутритканевого давления, отличающийся тем, что измеряют внутритканевое давление в мышцах здорового и травмированного бедер, отдельно в каждом фасциальном ложе, затем вычисляют процент от разницы этих величин по формуле R=(P2/P1-1)×100%, где P1 - внутритканевое давление в мышцах здорового бедра, Р2 - внутритканевое давление в мышцах травмированного бедра, и диагностируют острый тканевой гипертензионный синдром при ее увеличении до 45% во внутреннем, до 40% в заднем и до 35% в переднем фасциальных ложах бедра.