Способ прогнозирования патологического состояния зрительного нерва при гипертонической болезни i и ii стадий

Способ прогнозирования патологического состояния зрительного нерва при гипертонической болезни i и ii стадий

Реферат

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может найти применение в офтальмологических исследованиях для прогнозирования патологического состояния зрительного нерва при гипертонической болезни I и II стадии (ГБ I и II ст.) и профилактики снижения зрения при этой патологии.

ГБ страдают 20-30% взрослого трудоспособного населения, у лиц старше 60 лет эта патология диагностируется в 50-60% (по данным европейского общества кардиологов 2000 г.). Одной из частых причин снижения зрения при ГБ являются оптическая нейропатия за счет хронической сосудистой недостаточности питания зрительного нерва. Для профилактики снижения зрения у такой категории пациентов важным является возможность раннего прогнозирования патологического состояния зрительного нерва.

Известен способ диагностики атрофии зрительного нерва (патент РФ №2195669, Бюл. №36, 2002), заключающийся в том, что у пациента исследуют иммунологические тесты в сыворотке крови на выявление белковых фракций на антигены из мозговой ткани и при значении белковых фракций с мол. м 7 к Д и(или) 34 к Д диагностируют атрофию зрительного нерва.

Недостатком данного способа является его невысокая диагностическая информативность, т.к. у пациентов с ГБ и аросклерозом часто выявляются признаки иммунной недостаточности.

Известен способ диагностики патологического состояния зрительного нерва и сетчатки (Патент РФ №2187238, Бюл. №23, 2002), в котором у пациентов определяют порог электрической чувствительности сетчатки - ЭЧ (А₁) и электрической лабильности зрительного нерва ЭЛ (F₁), после чего больной принимает однократно препарат Вобэнзим в количестве 5-7 драже и через час вновь определяют названные показатели при A₁-А₂=20 мкА, если A₁=180 мкА и F₂-F₁=5 Гц или при A₁-А₂=40 мкА и F₂-F₁=5 Гц, если A₁=180 мкА, делают вывод об обратимом характере поражения зрительного нерва и возможности улучшения и восстановления зрительной функции.

Недостатком данного способа является невозможность его использования на ранних этапах патологии зрительного нерва, т.к. авторы берут за исходное значение порога ЭЧ 180 мкА, которое в 2,2 раза ухудшено по отношению к физиологической норме.

Наиболее близким техническим решением к заявляемому способу и взятым нами за прототип является способ прогнозирования патологического состояния зрительного нерва при прогрессирующей близорукости (Патент РФ №2230481, Бюл.17, 2004), в котором определяют размер глазного яблока и линейную скорость кровотока (ЛСК) в задних коротких цилиарных артериях (ЗКЦА) и вертебральных артериях (ВА), если порог ЭЛ ниже 35 Гц, увеличение ПЗО свыше 25,0 мм, снижение ЛСК в ЗКЦА и ВА на 40% и более относительно физиологической нормы, прогнозируют развитие атрофии зрительного нерва.

Недостатком данного способа является отсутствие данных об индексе, резистентности (IR) сосудов, питающих зрительный нерв: ЗКЦА и глазничной артерии (ГА), поскольку тонус этих сосудов отличается вариабельностью при ГБ и значительно влияет на объемный кровоток орбитальной гемодинамики.

Целью настоящего изобретения является повышение достоверности прогнозирования развития патологии зрительного нерва при ГБ I и II стадии.

Цель достигается тем, что у пациентов с ГБ I и II стадии определяют порог ЭЛ зрительного нерва на аппарате ЭСО-2, методом УЗ-доплерографии определяют систолическую ЛСК в ЗКЦА и ГА, IR в этих сосудах с вычислением офтальмо-цилиарного коэффициента (ОЦК), который равен соотношению .

При снижении ОЦК до 0,8 и ниже прогнозируют развитие хронической ишемической оптической нейропатии.

Теоретическим обоснованием для разработки предлагаемого способа явились данные обследования 49 больных (98 глаза) с ГБ I и II стадии. У пациентов систолическое артериальное давление (САД) варьировало от 145-170 мм рт.ст., диастолическое артериальное давление (ДАД) 90-100 мм рт.ст., что послужило основанием для диагноза ГБ I и II стадии. Острота зрения с коррекцией была в пределах 0,9-1,0. Исследования порога ЭЛ, который характеризует функциональную активность зрительного нерва, показало, что у пациентов с ГБ I и II стадии этот показатель варьировал от 41,2±0,23 до 34,8±0,25 Гц (порог ЭЛ=41,8±0,18 контрольная группа). В зависимости от изменения порога ЭЛ, наличия жалоб, а также показателей орбитальной гемодинамики мы разделили больных на 2 клинические группы. В первую группу (72 глаза) вошли пациенты, которые жалоб не предъявляли и у которых ЭЛ была ниже на 16% по отношению к контрольной группе и составила 37,4±0,21 Гц. Показатели кровотока у этих пациентов были следующие: в ГА ЛСК=35,2±0,21 см/сек, и IR=0,62±0,006 в ЗКЦА ЛСК=16,1±0,25 см/сек, и IR=0,64±0,008.

У больных ГБ I и II стадии 2-й группы (26 глаз), которые предъявляли жалобы на быструю зрительную утомляемость, периодическое "затуманивание", показатели орбитальной гемодинамики были более низкими по сравнению с первой группой. В среднем ЛСК в ГА=32,0±0,35 см/сек, IR=0,62±0,006 в ЗКЦА ЛСК=15,8±0,18 см/сек и IR=0,78±0,004. При этом офтальмотонус у всех пациентов был 19-20 мм рт.ст. Порог ЭЛ составил 34,8±0,33 Гц.

У лиц, соматически и офтальмологически здоровых (контрольная группа), показатели кровотока были следующие: ГА ЛСК=40,0±0,86 см/сек IR=0,58±0,008, ЗКЦА ЛСК=17,5±0,32 см/сек, IR=0,60±0,008. Для оценки влияния сосудистого тонуса на объемный кровоток мы разработали новый показатель - офтальмо-цилиарный коэффициент (ОЦК) как соотношение IR ГА к IR в ЗКЦА.

У лиц контрольной группы

У пациентов 1-й группы с

Этот показатель подтвердил, что несмотря на то, что сосудистый тонус в артериях повысился на 4%, однако объемный кровоток в ГА и ЗКЦА достаточен для обеспечения функциональной активности зрительного нерва.

У больных 2-й группы с

Снижение ОЦК на 16,7% сочетается с наличием жалоб на зрительное быстрое утомление, снижением порога ЭЛ зрительного нерва до 35 Гц и ниже, что является признаками раннего поражения зрительного нерва.

Способ осуществляется следующим образом.

У пациентов с ГБ I и II стадии с жалобами на периодическое "затуманивание" и снижение зрения определяют порог ЭЛ на аппарате "ЭСО-2" и ЛСК в ЗКЦА и ГА с IR на аппарате Acuson/Aspen с последующим вычислением офтальмо-цилиарного коэффициента по формуле: .

При снижении порога ЭЛ ниже 35 Гц и ОЦК до 0,8 и ниже относительно физиологической нормы прогнозируют развитие хронической оптической нейропатии.

В качестве подтверждения приведенных данных приводим клинический пример.

Пример: больная Р. (история болезни №843/2004) 57 лет обратилась на консультацию в поликлинику ОКБ г.Ростова-на-Дону с жалобами на периодическое "затуманивание" зрения.

VisOD=0,5, sph(+)1,0D=1,0 ВГД=18,0 мм рт.ст.

VisOS=0,6, sph(+)1,0D=1,0 ВГД=18,0 мм рт.ст.

Согласно предлагаемому способу был исследован порог ЭЛ (OD=34,0 Гц, OS=34,0 Гц), УЗ-доплерографией установлено, что

OD ЛСК ГА=32,0 см/сек, что снижено на 20%, IR=0,62 (повышен на 6,8%).

OS ЛСК ГА=33,0 см/сек, что снижено на 17%, IR=0,62 (повышен на 6,8%).

OD ЛСК ЗКЦА=16,0 см/сек, что снижено на 8,6%, IR=0,78(повышен на 30%).

OS ЛСК ЗКЦА=17,0 см/сек, что снижено на 3%, IR=0,78 (повышен на 30%).

Эти показатели свидетельствуют о снижении объемного кровотока на 30% в артериях, питающих зрительный нерв. ОЦК=0,62/0,78=0,79. При офтальмоскопии диагностирована ангиопатия с равномерным сужением веточек центральной артерии сетчатки, диск зрительного нерва бледно-розовый, границы четкие. Больной было назначено лечение для улучшения микроциркуляции орбитальных и ретинальных сосудов (Фезам по 1 таблетке 3 раза в день, 3 месяца). Однако пациентка игнорировала назначенное лечение, поскольку острота зрения была 1,0. При повторном осмотре через 8 месяцев больная жаловалась на снижение зрения обоих глаз.

Объективно: VisOD=0,4, sph(+)1,0D=0,8 ВГД=18,0 мм рт.ст.

VisOS=0,5, sph(+)1,0D=0,9 ВГД=18,0 мм рт.ст.

Порог ЭЛ OD=32 Гц, OS=33 Гц.

УЗ-доплерография:

OD ЛСК ГА=32,0 см/сек, что снижено на 20%, IR=0,64 (повышен на 10,3%).

OS ЛСК ГА=33,0 см/сек, что снижено на 17%, IR=0,64 (повышен на 10,3%).

OD ЛСК ЗКЦА=15,0 см/сек, что снижено на 14,3%, IR=0,78 (повышен на 30%).

OS ЛСК ЗКЦА=16,0 см/сек, что снижено на 8,6%, IR=0,78 (повышен на 30%).

ОЦК=0,64/0,78=0,82.

При офтальмоскопии определяется побледнение височной половины диска зрительного нерва, границы четкие, перипапиллярная хориодальная дистрофия, артерии равномерно узкие, усилен сосудистый рисунок.

Полученные данные позволили поставить диагноз: хроническая оптическая нейропатия обоих глаз, которая явилась причиной снижения остроты зрения и показателей порога ЭЛ.

На основании проведенных исследований можно заключить, что по сравнению с прототипом существенным отличительным признаком явилось определение IR в ГА и ЗКЦА с определением офтальмо-цилиарного коэффициента, поскольку именно эти параметры являются наиболее динамичными у больных с ГБ I и II стадии, снижение которых оказывает негативное влияние на жизнедеятельность зрительного нерва. В связи с этим «Способ прогнозирования патологического состояния зрительного нерва при гипертонической болезни I и II стадии» позволяет с высокой вероятностью прогнозировать развитие оптической нейропатии на ранних стадиях заболевания.

Способ прогнозирования патологического состояния зрительного нерва при гипертонической болезни I и II стадий, включающий определение порога электрической лабильности (ЭЛ) зрительного нерва и линейной скорости (ЛСК) в задних коротких цилиарных артериях (ЗКЦА), отличающийся тем, что дополнительно определяют ЛСК в глазничной артерии (ГА) и вычисляют индекс резистентности (IR) в ЗКЦА и в ГА, рассчитывают офтальмо-цилиарный коэффициент (ОЦК) по формуле

где IR ГА - индекс резистентности в глазничной артерии;

IR ЗКЦА - индекс резистентности в задних коротких цилиарных артериях,

и при снижении ЭЛ ниже 35 Гц и ОЦК до 0,8 и ниже прогнозируют развитие хронической оптической нейропатии.