Способ ускоренного измерения артериального давления
Иллюстрации
Показать всеИзобретение относится к медицине и предназначено для ускоренного измерения артериального давления. В процессе нарастания компенсирующего давления фиксируют моменты компенсации по признаку резкого изменения второй производной от пульсовой волны. В первый такой момент запоминают текущую амплитуду пульсовой волны. Принимают нижнее давление равным текущему значению компенсирующего давления. В первый момент компенсации после того, как компенсирующее давление получает приращение 10-15 мм рт.ст. по отношению к нижнему артериальному давлению, вычисляют разность текущего максимума и текущего мгновенного значения пульсовой волны. Определяют верхнее давление по формуле Рав=Ран+Аан*ΔРк/(Аан-ΔА), где Ран - значение нижнего артериального давления, Аан - измеренное в самый первый момент компенсации значение амплитуды пульсовой волны, ΔРк - разность компенсирующего давления и значения Ран в первый после достижения компенсирующим давлением заданного приращения момент компенсации, ΔА - разность текущего максимума и текущего мгновенного значения пульсовой волны. Предлагаемое изобретение позволяет повысить быстродействие измерения артериального давления. 13 ил.
Реферат
Предлагаемое изобретение относится к медицинской технике и может быть использовано для измерения артериального давления (АД) у человека.
В большинстве случаев в современных тонометрах реализуется способ измерения, осуществляющий развертывающее уравновешивающее преобразование, иллюстрируемое диаграммой на фиг.1 [1].
Артерия через толщу мягких тканей подвергается сжатию внешним давлением Pк(t), начальное значение которого несколько превышает ожидаемое верхнее (систолическое) значение артериального давления Pa(t). Затем в процессе декомпрессии (обычно по линейному закону) фиксируются моменты tн и tв достижения компенсирующим внешним давлением значений верхнего Рав и нижнего Ран (диастолического) давлений. В эти моменты времени берутся отсчеты соответствующих значений внешнего давления. Обычно метод уравновешивающего развертывающего преобразования обеспечивает высокую точность измерения. Но в случае измерения артериального давления основная проблема заключается в достижении необходимой точности фиксации моментов tн и tв, поскольку эта операция в силу специфики объекта измерения может выполняться только по косвенным признакам (получение сигнала разности сравниваемых давлений принципиально невозможно).
Рассмотрим механизм фиксации моментов tн и tв достижения равновесия, используемый в существующих способах измерения АД, т.е. косвенные признаки наступления равенств Pк(t)=Pав и Pк(t)=Pан. Следует заметить, что ни в одном из известных автору источников не приводится более или менее строгого научного обоснования процессов, наблюдаемых во время измерения АД с использованием способа на основе развертывающего уравновешивающего преобразования. Разработчики тонометров чисто эмпирически подбирают алгоритм фиксации моментов tн и tв, причем ни одна из фирм не раскрывает полностью конкретно реализуемый в выпускаемых ею тонометрах алгоритм. Принято считать (см., например, [1]), что кривая объемного расширения артерии имеет вид, показанный на фиг.2. По оси абсцисс отложено избыточное давление ΔР, т.е. разность АД и внешнего давления, воздействующего на артерию через толщу мягких тканей, по оси ординат - объем артерии. Подобное представление кривой объемного расширения артерии, конечно же, не соответствует реальности. Согласно популярной медицинской энциклопедии [2, стр.561] артерии представляют собой цилиндрической формы эластические трубки, которые в отличие от вен не могут спадаться. Следовательно, при нулевом избыточном давлении артерии имеют некоторый отличный от нуля объем, как это показано на фиг.3. Логично также предположить, что упругие свойства артерии проявляются лишь при положительных значениях избыточного давления. При отрицательных же значениях избыточного давления артерия легко пережимается, и ее внутренний объем уменьшается до нуля уже при незначительном отрицательном избыточном давлении. Такое поведение артерии при изменении избыточного давления полностью подтверждается многочисленными натурными и модельными экспериментами, результаты которых освещены в работах автора [3, 4].
На фиг.4 приведены графики, поясняющие процессы, происходящие при компрессии артерии путем линейного изменения внешнего компенсирующего давления от некоторого начального значения Рк<Ран до конечного значения Рк>Рав. Для упрощения рисунка скорость изменения компенсирующего давления несколько завышена по сравнению с рекомендуемой (2 мм рт.ст. на цикл сердечного сокращения). В процессе повышения компенсирующего давления кривая избыточного давления ΔP(t)=Pa(t)-Pк(t) переходит из области положительных значений в область отрицательных значений. Из графиков (фиг.4) видно, что пока избыточное давление ΔP(t)=Pa(t)-Рк(t) остается в области положительных значений, кривая объемного расширения артерии Va(t) практически повторяет в некотором масштабе кривую динамической составляющей АД и не содержит каких-либо признаков, указывающих на соотношение компенсирующего давления Рк(t) и значений Ран и Рав. (Пунктирными стрелками показан процесс трансформации изменения избыточного давления в изменение объема артерии.)
Очевидно, что интервал времени, на протяжении которого избыточное давление пересекает нулевой уровень, соответствует изменению компенсирующего давления от значения Ран до значения Рав. Следовательно, для определения Ран необходимо фиксировать значение компенсирующего давления в момент, когда избыточное давление в первый раз пересекает нулевой уровень. А для определения Рав необходимо фиксировать значение компенсирующего давления в момент, когда избыточное давление в последний раз пересекает нулевой уровень. Благодаря ярко выраженной нелинейности кривой объемного расширения артерии в области нулевого избыточного значения указанные моменты соответствуют резкому изменению амплитуды объемного расширения артерии (пульсовой волны). На фиг.4 эти моменты обозначены через tн и tв. В момент tн наблюдается резкое увеличение амплитуды пульсовой волны, а в момент tв - ее резкое уменьшение. Пересечение нулевого уровня происходит в дискретные моменты времени, что порождает уже упоминавшуюся методическую погрешность. Теоретически точные значения необходимо фиксировать в моменты, отмеченные жирными точками, но практически выделить их невозможно. В реальных тонометрах сигнал пульсовой волны (т.е. сигнал, пропорциональный объемному расширению артерии) получают либо в виде плетизмограммы (сигнал интенсивности светового луча, отраженного от артерии), либо его выделяют фильтром высоких частот из выходного сигнала датчика, воспринимающего давление в компрессионной камере или воспринимающего давление непосредственно от мягких тканей в месте выхода артерии близко к поверхности кожного покрова [5], например на запястье. В том и другом случае наличие составляющей пульсовой волны в сигнале воспринимаемого давления объясняется тем, что изменения объема артерии приводят к пропорциональному изменению давления в компрессионной камере и в толще мягких тканей конечности.
Из известных наиболее близким по технической сущности является способ измерения артериального давления [1], заключающийся в том, что артерию подвергают сжатию через толщу мягких тканей изменяющимся в пределах диапазона измерения компенсирующим давлением и в процессе декомпрессии или компрессии артерии фиксируют давление, развиваемое в мягких тканях, в моменты времени, когда компенсирующее давление пересекает границы диапазона изменения динамической составляющей артериального давления. Многочисленные разновидности метода отличаются только способом выделения указанных моментов времени [6].
Недостатки способа-прототипа заключаются в том, что обычно предполагаемое значение систолического АД известно лишь приблизительно, поэтому начальное значение компенсирующего давления выбирается превышающим это ожидаемое значение с большим запасом (вариант с декомпрессией артерии является преобладающим на практике). Это приводит к увеличению общего времени измерения и времени, в течение которого артерия остается полностью пережатой, что является причиной дискомфорта, который испытывает пациент. Кроме того, согласно существующей методике измерения скорость декомпрессии должна составлять 2 мм рт.ст. на один цикл сердечного сокращения. При этом если разность систолического и диастолического АД составляет 40 мм рт.ст. (нормальное значение), то в лучшем случае минимальное время составляет 40/2=20 циклов сердечного сокращения. Заметим также, что одновременно указанное значение скорости декомпрессии обуславливает получение методической погрешности измерения не менее 2 мм рт.ст.
Предлагаемое изобретение направлено на повышение быстродействия. Это достигается тем, что в способе, основанном на сжатии артерии через толщу мягких тканей возрастающим компенсирующим давлением, в процессе нарастания компенсирующего давления фиксируют моменты компенсации по признаку резкого изменения второй производной от пульсовой волны, причем в первый такой момент запоминают текущую амплитуду пульсовой волны, принимают нижнее давление равным текущему значению компенсирующего давления, а в первый момент компенсации после того, как компенсирующее давление получает приращение 10-15 мм рт.ст. по отношению к нижнему артериальному давлению, вычисляют разность текущего максимума и текущего мгновенного значения пульсовой волны и определяют верхнее давление по формуле
Рав=Ран+Аан*ΔРк/(Аан-ΔА),
где Ран - значение нижнего артериального давления, Аан - измеренное в самый первый момент компенсации значение амплитуды пульсовой волны, ΔРк - разность компенсирующего давления и значения Ран в первый после достижения компенсирующим давлением заданного приращения момент компенсации, ΔА - разность текущего максимума и текущего мгновенного значения пульсовой волны.
Функциональная схема, реализующая предполагаемый новый способ измерения АД, представлена на фиг.5. На фиг.6 представлены временные диаграммы, поясняющие работу схемы. На фиг.7 показана имитационная математическая модель (построена средствами Simulink программной системы MATHLAB), иллюстрирующая процессы, происходящие в системе манжета - мягкие ткани - артерия в процессе измерения АД по предлагаемому способу. На фиг.8, 9, 10, 11 раскрыты подсистемы, входящие в модель фиг.7. На фиг.12 показаны осциллограммы процессов в характерных точках модели, полученные с помощью виртуального осциллоскопа.
На фиг.5 приняты следующие цифровые обозначения: 1 - артерия; 2 - манжета, воспринимающая давление в мягких тканях конечности; 3 - датчик; 4 - компрессор; 5 - пневматический фильтр; 6 - выпускной клапан; 7 - усилитель; 8 - микроконтроллер; 9 - отсчетное устройство; 10 - дифференциатор. Причем датчик 3 давления соединен с первым входом микроконтроллера 8 через усилитель 7, выход которого через дифференциатор 10 подключен ко второму входу микроконтроллера 8, кодовый выход которого соединен с отсчетным устройством 9, а управляющие выходы соединены с компрессором 4 и выпускным клапаном 6.
Рассмотрим работу устройства с использованием временной диаграммы, представленной на фиг.6. На диаграмме изображена кривая объемного расширения артерии ΔV в функции от избыточного давления ΔР=Pa-Рк, равного разности артериального и компенсирующего давлений. С точностью до постоянного коэффициента изображенные на диаграмме кривые объемного расширения артерии ΔV(t) в функции от ΔP(t)=Pa(t)-Рк(t) могут рассматриваться как кривые зависимости амплитуды пульсовых колебаний вдоль горизонтальной (на диаграмме не показанной) оси времени t, параллельной оси ΔР. Поэтому вертикальная ось графика имеет двойное обозначение - ΔV и А. Ниже графика А(ΔР) вдоль вертикальной оси времени t фрагментарно показано изменение во времени компенсирующего давления Рк(t) (по линейному закону), а также избыточного давления ΔP(t)=Pa(t)-Рк(t), воздействующего на артерию. Причем для простоты изменение артериального давления изображено в виде синусоиды. Прямыми линиями разного стиля показано, как изменение избыточного давления трансформируется через преобразование ΔP(t)→A в амплитуду пульсовой волны. Пока кривая изменения избыточного давления не пересекает нулевую линию, пульсовая волна по форме повторяет кривую избыточного давления, так как при ΔР>0 зависимость ΔV(ΔP) практически линейна. В момент t1 кривая избыточного давления в первый раз входит в зону сугубо нелинейного участка зависимости ΔV(ΔP). Следствием этого является резкое увеличение амплитуды пульсовой волны (что в существующих тонометрах и используется как признак того, что компенсирующее давление достигло значения нижнего давления Ран). Но в данном случае существенно обратить внимание не только на резкое изменение амплитуды пульсовой волны, но и на то, что форма пульсовой волны уже не повторяет форму избыточного давления. На кривой пульсовой волны каждому пересечению избыточным давлением соответствует точка заметного перелома, которая может быть зафиксирована по признаку появления острых пиков второй производной от функции изменения пульсовой волны.
Поскольку точки перехода через нуль избыточного давления соответствуют моментам равенства компенсирующего давления артериальному, то появление первого такого пика может служить признаком того, что компенсирующее давление в первый раз превысило нижнее значение артериального давления. Фиксируя в этот момент компенсирующее давление (Рк1 на диаграмме фиг.6), мы получаем в соответствии с предлагаемым способом отсчет нижнего значения артериального давления. Для последующего определения верхнего давления в этот же момент времени вычисляется и запоминается в микроконтроллере 8 значение амплитуды Аан пульсовой волны (см. диаграмму, фиг.6).
Временная диаграмма на фиг.7 иллюстрирует процесс выделения моментов динамического равновесия. Вдоль горизонтальной оси Рмт показана кривая изменения объема мягких тканей конечности Vмт(Рмт) от давления, воздействующего на нее со стороны манжеты. Зависимость Vмт(Рмт) носит экспоненциальный характер (что было выявлено нами экспериментально [4]), причем обусловлена она не столько свойством сжимаемости мягких тканей, сколько вытеснением некоторой их части из пространства под манжетой в процессе компрессии. Слева от графика Vмт(Рмт) вдоль горизонтальной оси t изображен фрагмент изменения объема артерии во времени Va(t) в процессе измерения для случая, когда избыточное давление вошло в зону сугубо нелинейного участка зависимости ΔV(ΔP). Изменение объема артерии приводит к соответствующему изменению объема мягких тканей и, следовательно, к появлению составляющей давления в мягких тканях, обусловленной этим изменением их объема. Эта составляющая показана ниже графика Vмт(Рмт) в виде кривой Pмт(t) вдоль вертикальной оси t. С целью придания наглядности масштаб изменения объема артерии Va(t) существенно завышен по отношению к масштабу кривой Vмт(Рмт). Слева от графика Рмт(t) вдоль вертикальных осей времени показаны кривые первой Р'мт(t) и второй Р''мт(t) производной от функции Рмт(t). Интересующим нас моментам излома t2, t4 соответствуют отрицательные импульсы на кривой P''мт(t), которые несложно выделить техническим средством, представленными на функциональной схеме фиг.5 в виде дифференциатора 10. Датчик 3 воспринимает давление внутри манжеты, которое равно давлению в мягких тканях 2 (так как они отделены друг от друга эластичной перегородкой) и является результатом совместного воздействия на мягкие ткани компенсирующего и артериального давления (за счет объемного расширения артерии 1). Выходной сигнал датчика давления 3 усиливается усилителем 7. Моменты компенсации, т.е. выполнения равенства ΔP(t)=Pa(t)-Pк(t)=0 выделяются дифференциатором 10, выполняющим операцию двойного дифференцирования, в виде отрицательных импульсов на выходе. Следует заметить, что нелинейная зависимость изменения объема мягких тканей от сжимающего их давления приводит к тому, что реально амплитуда пульсовых колебаний не остается постоянной в течение интервала времени, на котором компенсирующее давление изменяется от нуля до значения Ран. В начале этого интервала амплитуда пульсаций почти равна нулю, что объясняется поглощающим эффектом воздействия мягких тканей на процесс передачи давления от артерии к манжете. По мере возрастания компенсирующего давления растет и амплитуда пульсовых колебаний.
Перейдем далее к пояснению процесса определения значения верхнего давления. Для этого снова обратимся к диаграмме фиг.6. Пусть непосредственно перед моментом t2 компенсирующее давление получило заранее заданное приращение (реально 10-15 мм рт.ст.) относительно значения Рк1 (или, что то же, Ран). В момент t2 оно достигло значения Рк2 (см. диаграмму фиг.6). Очевидно, что приращению ΔРк=Рк2-Рк1 соответствует разность Аан-ΔА, где ΔA - разность между максимальным значением пульсовой волны и ее мгновенным значением в момент компенсации t2. Это позволяет найти масштаб отображения изменения артериального давления в изменение пульсовой волны, т.е. отношение ΔPк/(Аан-ΔA). Амплитуда Аан пульсовой волны отображает в этом масштабе переменную составляющую артериального давления. Следовательно, ее можно найти по формуле
откуда
Можно привести и более строгое математическое обоснование предлагаемого способа. Зависимость объема мягких тканей под манжетой от воздействующего на них давления определяется выражением [4]:
где ΔVмmax - уменьшение объема мягких тканей при максимальном значении Ркmax внешнего давления (после которого процесс уменьшения объема мягких тканей практически прекращается); Pмτ - аналог того, что называется постоянной времени, когда экспоненциальный процесс развивается во времени (практически Рмτ≈100 мм рт.ст.); Vмт0 - начальный объем мягких тканей под манжетой.
Найдем функцию Рмт(Vмт), обратную по отношению к функции Vмт(Рмт):
Как указывалось, давление в мягких тканях изменяется под действием пульсирующей артерии. Поэтому, для того чтобы в формуле (2) учесть составляющую, обусловленную пульсацией артерии, необходимо под знак второго логарифма ввести соответствующее слагаемое, которое в соответствии с фиг.3 имеет вид [3, 4]:
где Va0 - начальный объем артерии (при ΔР=0); m - постоянный коэффициент; ΔРτ - имеет тот же смысл, что и параметр Рмτ в формуле (1), т.е. это параметр, характеризующий крутизну спада объема артерии в области отрицательных значений избыточного давления.
С учетом (3) выражение (2) можно переписать в виде:
Выражение (4) представляет собой уравнение, из которого можно найти интересующее нас значение Рмт. Однако оно не имеет аналитического решения из-за нелинейной зависимости (3). Поэтому воспользуемся численным методом, для чего построим средствами пакета Simulink программной системы MATLAB имитационную модель, реализующую уравнение (4). Модель представлена на фиг.8, большинство ее блоков реализует функции блоков, представленных на функциональной схеме фиг.5. Блок Time задает текущее (модельное) время (практически это источник линейно изменяющейся величины). Блок Ра имитирует изменение во времени артериального давления. Блок Vmt воспроизводит изменение во времени объема мягких тканей, изменяющегося под воздействием компенсирующего давления. Блок Va воспроизводит изменение во времени объема артерии. Блок Pmt воспроизводит изменение во времени давления в мягких тканях. На вход блока Va поступает разность артериального давления и давления в мягких тканях, т.е. избыточное давление, формируемое на выходе сумматора S2. На вход блока Pmt поступает разность объемов мягких тканей и артерии, формируемая на выходе сумматора S1. Включенные последовательно дифференциаторы D1 и D2 определяют вторую производную от давления в мягких тканях. Виртуальные осциллографы Scope и Scope1 дают возможность визуализировать процессы в интересующих точках модели. Блоки Pa, Vmt, Va и Pmt представляют собой подсистемы, которые раскрыты на фиг.9, 10, 11, 12.
Подсистема Pa (фиг.9) состоит из одного так называемого (в терминах пакета Simulink) блока задания функции, воспроизводящей изменение во времени артериального давления в виде суммы постоянной составляющей и двух синусоид, так что получающаяся кривая близка по форме к типичной реальной зависимости АД от времени. Заметим, что здесь и во всех других блоках задания функций аргумент обозначен одной и той же буквой u (так принято в пакете Simulink). Причем параметры трех составляющих подобраны так, чтобы получить значения систолического и диастолического АД, соответственно равные 120 и 80 мм рт.ст.
Подсистема Vmt (фиг.10) состоит из источника постоянного воздействия С11 и блока Vmt задания линейно изменяющейся функции. Подсистема Vmt воспроизводит изменение объема мягких тканей во времени так, чтобы задать изменение компенсирующего давления в виде суммы постоянной и линейно изменяющихся составляющих.
Подсистема Pa (фиг.11) воспроизводит изменение объема артерии в соответствии с выражением (3). Ограничители Sat и Sat1 пропускают на входы блоков задания функций Va+ и Va- соответственно положительную и отрицательную составляющие избыточного давления. Выходные величины блоков Va+ и Va- складываются, тем самым удается воспроизвести сугубо отличающиеся зависимости объема артерии от положительной и отрицательной составляющих избыточного давления.
Подсистема Pmt (фиг.12) воспроизводит функцию, обратную по отношению к функции изменения во времени объема мягких тканей, т.е. изменение во времени давления в мягких тканях. Выходная величина подсистемы полностью соответствует выражению (4), что и являлось главной целью моделирования. Источник постоянного воздействия С100 задает значение параметра Рмτ в формуле (4). Источник постоянного воздействия С27 задает значение параметра ΔVмmax в формуле (4). Блоки задания функций Fcn и Fcn1 реализуют операцию логарифмирования. Блоки Product и Product1 осуществляют перемножение поданных на их входы величин.
На фиг.13 представлены осциллограммы, полученные в результате модельного эксперимента с помощью виртуального осциллографа Scope. На верхней осциллограмме отображены кривые изменения во времени артериального давления Pa(t) и давления в мягких тканях Рмт(t). На нижней осциллограмме отображен результат двухкратного дифференцирования кривой давления в мягких тканях. Видно, что моменты появления отрицательных импульсов соответствуют точкам пересечения кривых Pa(t) и Рмт(t), т.е. точкам динамического равновесия. Осциллограммы воспроизводят процесс измерения на участке пересечения избыточным давлением нулевого значения (окрестность момента t1 на диаграмме фиг.6).
Таким образом, предлагаемый способ обеспечивает значительное сокращение времени измерения артериального давления, так как измерение производится в фазе компрессии артерии и заканчивается раньше, чем компенсирующее давление достигает значения верхнего артериального давления (на диагармме фиг.6 выпускной клапан открывается в момент времени t3 непосредственно сразу после момента t2, когда получены все необходимые данные для вычисления Рав). При использовании способа в процессе измерения кровоток через артерию полностью не перекрывается, что уменьшает искажение гемодинамики артерии и уменьшение соответствующей составляющей погрешности.
Литература
1. Эман А.А. Биофизические основы измерения артериального давления. - Л.: Медицина, 1983.
2. Популярная медицинская энциклопедия. Гл. ред. Б.В.Петровский. - М.: «Советская энциклопедия», 1987 - 704 с.
3. Шахов Э.К., Сухов А.И., Писарев А.П. Простейшая модель тонометра. // Вычислительные системы и технологии обработки информации: Межвузовский сборник научных трудов. - Вып.2(28). - Пенза: Информационно-издательский центр ПГУ, 2003, с.30-37.
4. Шахов Э.К., Сухов А.И., Писарев А.П. Моделирование процесса измерения артериального давления. // Вычислительные системы и технологии обработки информации: Межвузовский сборник научных трудов. - Вып.2(28). - Пенза: Информационно-издательский центр ПГУ, 2003, с.18-29.
5. Eckarie Y.S. // Association for the Advancement of Medici Instrumentation (USA) Annual Meeting 15 th Proceedings. - San Francisco 1986. - P.40.
6. В.М.Пономаренко, Р.Г.Воронцов, Б.С.Бобров. Способы и приборы автоматического измерения артериального давления. // Мед. техника. - 1973. - №6. - С.36-42.
Способ ускоренного измерения артериального давления, основанный на сжатии артерии через толщу мягких тканей возрастающим компенсирующим давлением, отличающийся тем, что в процессе нарастания компенсирующего давления фиксируют моменты компенсации по признаку резкого изменения второй производной от пульсовой волны, причем в первый такой момент запоминают текущую амплитуду пульсовой волны, принимают нижнее давление равным текущему значению компенсирующего давления, а в первый момент компенсации после того, как компенсирующее давление получает приращение 10-15 мм рт.ст. по отношению к нижнему артериальному давлению, вычисляют разность текущего максимума и текущего мгновенного значения пульсовой волны и определяют верхнее давление по формуле
Рав=Ран+Аан·ΔРк/(Аан-ΔА),
где Ран - значение нижнего артериального давления, Аан - измеренное в самый первый момент компенсации значение амплитуды пульсовой волны, ΔРк - разность компенсирующего давления и значения Ран в первый после достижения компенсирующим давлением заданного приращения момент компенсации, ΔА - разность текущего максимума и текущего мгновенного значения пульсовой волны.