Способ лечения глаукоматозной оптической нейропатии

Способ лечения глаукоматозной оптической нейропатии

Реферат

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использовано при лечении больных с глаукоматозной оптической нейропатией при первичной открытоугольной глаукомой в далекозашедшей стадии.

Известно, что в патогенезе глаукомы основную роль играет повышенное внутриглазное давление, которое вызывает прогрессивную атрофию зрительного нерва. Существенное значение имеет индивидуальная толерантность зрительного нерва к повышению внутриглазного давления. Основным механизмом глаукоматозной атрофии зрительного нерва является нарушение кровоснабжения и сдавление нервных волокон зрительного нерва на уровне решетчатой пластины склеры. Клинически этот процесс определяется при офтальмоскопии как глаукоматозная экскавация диска зрительного нерва и появление серого оттенка в окрашивании зрительного нерва.

Однако развитие атрофии зрительного нерва при прогрессировании глаукомы развивается неравномерно. Только лишь часть пациентов с прогрессирующей глаукомой демонстрируют равномерное концентрическое сужение полей зрения как проявление атрофии зрительного нерва. В значительном числе наблюдений пациенты имеют неравномерное сужение полей зрения. Типичным считается появление так называемой «носовой ступеньки» в поле зрения - усиленная депрессия границ поля зрения в верхненосовом квадранте. Основным объяснением формирования этой локальной депрессии является неравномерность кровоснабжения. С этим утверждением трудно согласиться, так как в построении круга кровоснабжения зрительного нерва участвуют многочисленные задние короткие цилиарные артерии (до 12-16), которые одновременно формируют основной бассейн крови в глазу -хориоидею.

В то же время существует точка зрения о возможности развития атрофии нервных волокон зрительного нерва в участке за решетчатой пластиной склеры - ретроламинарная атрофия зрительного нерва, также связанная с перегибом нервных волокон на уровне решетчатой пластины.

Одновременно имеются сведения о развитии оптической нейропатии при нарушении топографии зрительного нерва в орбите у пациентов с выраженным посттравматическим энофтальмом (Кугоева Е.Э. Компьютерная томография при травматических повреждениях орбиты и заболеваниях зрительного нерва. // Дисс.мед. наук., М. 1985). Данные компьютерной томографии позволили выявить значительные усиления S-образного изгиба зрительного нерва (увеличение его извитости) в орбите при энофтальме. Реконструкция орбиты, устранение энофтальма приводят к нормализации положения ретробульбарной части зрительного нерва и в результате - к повышению остроты зрения сразу же после операции.

Клинические данные об оптической нейропатии при энофтальме могут стать частичным объяснением глаукоматозной постламинарной атрофии зрительного нерва. Операция пространственной декомпрессии зрительного нерва выполняется у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой, у которых заболевание, как правило, проявляется во второй половине жизни. К этому времени в организме человека происходят существенные биологические изменения дегенеративного характера, проявляются основные сердечно-сосудистые заболевания. У пациентов с глаукомой на фоне хронической венозной недостаточности постепенно развивается сенильный энофтальм из-за фиброза и сокращения объема ретробульбарной клетчатки. Погружаясь вглубь орбиты, глазное яблоко влечет за собой и дислокацию зрительного нерва, которая непосредственно вблизи глазного яблока может стать критической для трофики нервных волокон. При изменении топографических взаимоотношений глаза и орбиты меняется угол отхождения зрительного нерва относительно глазного яблока. В определенном месте он становится наименьшим, где и происходит наиболее выраженный перегиб нервных волокон при проходе через решетчатую пластину склеры. В этом участке кровообращение зрительного нерва страдает в наибольшей степени, а на схеме полей зрения выявляется углубленный дефект в виде ступеньки депрессии границ поля зрения. У пациентов с неравномерным сужением полей зрения в месте депрессии границы могут доходить до 5-10° от центра (далекозашедшая стадия глаукомы), а в других областях поле зрения может быть сужено всего лишь на 10-15° (показатель начальной стадии глаукомы).

Возрастной или сенильный энофтальм является практически обязательным проявлением возрастных изменений топографии орбиты у любого человека - здорового или больного. С возрастом степень энофтальма увеличивается, в пожилом и старческом возрасте энофтальм становится значительно выраженным (глубоко запавшие глаза). Только при наличии нескольких патологических факторов, как например при глаукоме, заболевание может стартовать и прогрессировать. Сенильный энофтальм является одним из этих факторов, его патологическая роль реализуется при сочетании с другими факторами. В ином случае возрастной (сенильный) энофтальм не приводит к прогрессированию глаукомы. Роль сенильного энофтальма в развитии глаукоматозной оптической нейропатии описана впервые автором, других ссылок в научной литературе не имеется.

Изменение топографических взаимоотношений в орбите (устранение или уменьшение энофтальма) может восстановить нормальное положение зрительного нерва, уменьшить извитость зрительного нерва, увеличить угол отхождения зрительного нерва от глазного яблока и тем самым улучшить питание постламинарной части нервных волокон.

Технический способ устранения энофтальма существует и используется во время реконструкции орбиты при ее травматических деформациях. Для замещения дефектов нижней стенки орбиты при переломах используют различные виды материалов - металлоконструкции, аутокость, аллохрящ и синтетические материалы (силикон, тефлон и т.д.). Одновременно с замещением дефекта осуществляется и коррекция посттравматического энофтальма, поскольку дополнительный объем трансплантата или имплантата вытесняет глазное яблоко из орбиты. Клинически репозиция глазного яблока и выпрямление зрительного нерва проявляется повышением остроты зрения у больных с оптической нейропатией. Это означает, что улучшается трофика нервных волокон, улучшается аксоплазматический ток в ретробульбарной части зрительного нерва.

Этот эффект был использован нами при лечении больной с далекозашедшей глаукомой при появлении признаков снижения центрального зрения (поле зрения с носовой стороны было сужено до 1-2° от центра и периодически продолжало ухудшаться).

Ближайшим аналогом предлагаемого способа лечения оптической глаукоматозной нейропатии при первичной открытоугольной глаукоме можно считать операцию декомпрессии зрительного нерва. Операция заключается в рассечении склерального кольца зрительного нерва, охватывающего нервные волокна как муфта у места выхода зрительного нерва из глазного яблока. При выполнении этой операции используются два доступа - интравитреальный и наружный. При внутреннем доступе через стекловидное тело рассечение проводится по краю ткани диска зрительного нерва с темпоральной стороны. Операция травматична и имеет множество осложнений: повреждение самой ткани диска зрительного нерва, повреждение сетчатки, появление массивных кровоизлияний из хориоидального бассейна. Наружный доступ для декомпрессии менее травматичен, но также имеет несколько отягчающих моментов. Рассечение фиброзного кольца вокруг зрительного нерва в виде нескольких продольных насечек производится трансорбитальным доступом после полного отсечения наружной прямой мышцы. Возможно повреждение волокон зрительного нерва, при более глубоком погружении ножа - сосудов хориоидеи, высока вероятность появления диплопии при малейшем асимметричном подшивании наружной прямой мышцы.

Техническим результатом предлагаемого способа является стабильность декомпрессии при лечении оптической глаукоматозной нейропатии при первичной открытоугольной глаукоме.

Технический результат достигается за счет декомпрессии зрительного нерва в его переднезаднем направлении в результате смещения глазного яблока в переднем направлении с помощью размещения имплантата в ретробульбарном пространстве. Результатом хирургической репозиции глазного яблока и ретробульбарной части зрительного нерва является уменьшение S-образного изгиба зрительного нерва в орбите, увеличение угла отхождения зрительного нерва у заднего полюса глаза. Восстановление топографии и анатомо-функционального единства системы «орбита - глаз - зрительный нерв» приводит к повышению качества трофических процессов в ретроламинарной части зрительного нерва на фоне сформировавшейся глаукоматозной экскавации диска зрительного нерва. восстановление топографии зрительного нерва приводит к повышению зрительных функций - расширению поля зрения и стабилизации глаукоматозного процесса на фоне нормализованного внутриглазного давления

Необходимым условием операции по репозиции глазного яблока и зрительного нерва является нормализация внутриглазного давления путем предварительной оптимальной антиглаукоматозной операции.

Выполнение предварительной антиглаукоматозной операции перед операцией декомпрессии зрительного нерва обязательно, так как самостоятельное лечение оптической глаукоматозной нейропатии возможно только при нормализации внутриглазного давления (ВГД). Прогрессирование оптической нейропатии (атрофии зрительного нерва) после антиглаукоматозной операции имеет совсем другие механизмы и требует лечения. Обычно прогрессирование оптической нейропатии приводит к терминальной стадии глаукомы, что может быть предотвращено только дополнительными мерами.

По завершении процессов репарации в глазу после антиглаукоматозной операции выполняется репозиция глазного яблока и зрительного нерва в орбите путем трансплантации объемного синтетического материала, вводимого поднадкостнично со стороны нижней стенки орбиты. Основным элементом операции является устранение сенильного энофтальма у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой, вызывающего смещение ретробульбарной части зрительного нерва. Профилактикой осложнений предлагаемой операции по сравнению с операцией декомпрессии зрительного нерва является поднадкостничный доступ, при котором глазное яблоко и зрительный нерв остаются интактными. Выпрямление зрительного нерва выполняется опосредованно и обеспечивает нормализацию трофики нервных волокон и аксоплазматического тока в оболочках зрительного нерва. Под действием улучшенного питания часть нервных волокон, находившихся к моменту операции в состоянии парабиоза, активизируется и включается в работу, что проявляется расширением поля зрения на 5-10-15°. Подобное расширение полей зрения является спасительным для пациентов III стадии глаукомы (далекозашедшей), так как устраняется угроза потери центрального зрения, дальнейшего прогрессирования заболевания и перехода глаукоматозного процесса в IV стадию.

Главное отличие предлагаемого способа от прототипа заключается в выполнении элемента тракции зрительного нерва и глазного яблока кпереди, что уменьшает компримированность зрительного нерва и позволяет улучшить крово- и ликворообращение в диске зрительного нерва и в постламинарной части зрительного нерва. Склеральное кольцо зрительного нерва остается интактным, в связи с чем отпадает угроза развития таких осложнений, как повреждение ткани зрительного нерва, сосудов или сетчатки.

Выполнение операции репозиции глазного яблока не связано с тяжелыми осложнениями, угрожающими потерей функций органа зрения, так как такие анатомически важные образования, как сетчатки и зрительный нерв, остаются вне операционного поля и сохраняются интактными. Поднадкостничный доступ для имплантации материала обеспечивает безопасность орбитального содержимого. Рассечение и разведение кожи, орбикулярной мышцы и надкостницы не являются опасными манипуляциями, так как оперативное действие происходит вдалеке от важных анатомических образований орбиты. Поднадкостнично расположенный имплантат также не травмирует внутриорбитальные анатомические образования.

Для репозиции глазного яблока используется самый инертный материал - силикон, не обладающий никакими антигенными и агрессивными свойствами. Силикон не вступает во взаимодейстьвие с биологическими тканями и даже не формирует вокруг себя биологическую капсулу. Более того, силикон «выталкивается» окружающими тканями из ограниченных, но недостаточно изолированных пространств. Фиксация силикона достижима за счет перфораций, необходимых для прорастания сосудов. В ином случае требуется надежная герметизация, как ушивание надкостницы в приведенном описании. Имплантация хряща обычно сопряжена с его активным биологическим воздействием с окружающими тканями (надкостницей и костью), реактивным усилением кровообращения в орбите, формированием капсулы вокруг хряща. Клинически это проявлялось выраженным отеком мягких тканей, хемозом конъюнктивы, сужением глазной щели и некоторым временным ограничением подвижности глазного яблока в оперированной орбите. Указанные признаки соответствуют клинической картине реактивного асептического воспаления при имплантации хряща. Изменение регионарной гемодинамики уже само по себе может улучшать питание зрительного нерва (на этом построены множественные операции реваскуляризации при глаукоматозной оптической нейропатии, при макулодистрофиях и т.д.).

Таким образом, устранение сенильного энофтальма путем имплантации объемных материалов у пациентов с прогрессирующей открытоугольной глаукомой на фоне компенсированного внутриглазного давления является средством лечения оптической глаукоматозной нейропатии, направлено на улучшение зрительных функций, на стабилизацию глаукоматозного процесса и профилактику развития терминальной стадии заболевания, угрожающей пациентам развитием полной слепоты (амавроза).

Предлагаемый способ лечения иллюстрируется следующим клиническим примером.

Больная С, 56 лет, а/к №800/97 наблюдалась в клинике глазных болезней НИИ ГБ РАМН с диагнозом: OD - здоров, пресбиопия; OS - первичная открытоугольная компенсированная оперированная глаукома III стадии (далекозашедшая), начальная катаракта. За последние 3 года поле зрения постоянно сокращалось в верхненосовом квадранте. В момент поступления границы поля зрения в критическом меридиане 180° составили 3 градуса от центра. Центральное зрение левого глаза сохранено (Visus OS = 1,0). При офтальмоскопии на глазном дне OS обнаружен значительно вмененный диск зрительного нерва - с серым оттенком и с краевой экскавацией. Данные электрофизиологических исследований также прогрессивно ухудшались последние 3 года: КЧСМ и лабильность зрительного нерва в 1999 году была 32 Гц, 2000 г. - 28 Гц, на момент поступления 02.2002 - 22 Гц. Прогрессивное ухудшение функций происходило несмотря на компенсированное внутриглазное давление (16-18 мм рт.ст.) и регулярно проводимые курсы поддерживающей терапии (амбулаторно и в стационаре - сосудистая, нейропротекторная, антиоксидантная терапия 3 раза в году). От операции декомпрессии зрительного нерва больная отказалась после информации о возможном риске, связанном с оперативным вмешательством.

26 февраля 2002 года пациентке была выполнена альтернативная операция - пространственная декомпрессия зрительного нерва, включающая устранение сенильного энофтальма, репозицию глазного яблока и зрительного нерва.

Операция проводилась по следующей методике.

Обработка операционного поля обычная. Местная анестезия век и нижнеорбитального пространства раствором новокаина 2,0% - 5,0. Разрез кожи вдоль ресничного края нижнего века по наиболее глубокой складке кожи. Тупое разведение мышц. Обнажение нижнеорбитального края, рассечение надкостницы на орбитальном крае, отсепаровка ее от орбитального края и вдоль всей нижней стенки орбиты на необходимую глубину. Из силиконовой пластины высотой 5 мм был выкроен трансплантат определенной формы и параметров, объем которого составил 0,7 мл. Трансплантат был введен вдоль нижней стенки орбиты поднадкостнично без какой-либо фиксации. Надкостница благодаря своей ригидности плотно прикрывала его и препятствовала его горизонтальной миграции. Спереди надкостница была ушита кетгутовыми швами, что создавало препятствие для передней миграции трансплантата. Проведен контроль положения глазного яблока в оперированной орбите в сравнении со здоровой стороной - положение обоих глаз центральное. Бинокулярное зрение было сохранным, при проверке на операционном столе двоения пациентка не ощущала. Тарзо-орбитальная фасция была также ушита, мышечный слой был восстановлен без ушивания. На кожу были наложены узловые швы пролен 7/0, швы обработаны раствором бриллиантового зеленого. Операция была завершена наложением бинтовой монокулярной повязки без выраженной компрессии на оперированную область.

В 1-й послеоперационный день у пациентки наблюдался выраженный отек век левого глаза, сужение глазной щели, подкожная гематома. Положение глазного яблока было слегка приподнятым, но бинокулярное зрение оставалось сохранным. При проверке поля зрения левого глаза выявлено расширение его по всем меридианам на 5°, а по критическому меридиану - на 10°. Таким образом граница поля зрения в критическом меридиане составила 15° удаления от центра по сравнению с 2-3° в предоперационном периоде. В дальнейшие послеоперационные дни поле зрения прогрессивно увеличивалось и в критическом меридиане составило 25° (!) удаления от центра. Больная была выписана из стационара в удовлетворительном состоянии.

Амбулаторно пациентка наблюдалась еженедельно, поле зрения стало постепенно сужаться параллельно уменьшению послеоперационного отека. Стабильная граница поля зрения в критическом меридиане через 3 месяца после операции составила 12° (по сравнению с 3° до операции). Расширение поля зрения по остальным меридианам составило в среднем 5°. Электрофизиологический контроль функциональных показателей левого глаза осуществлялся через 4 и 8 месяцев после операции. КЧСМ и лабильность зрительного нерва оперированного глаза составили 32 Гц (по сравнению с 22 Гц до операции), а порог возбудимости сетчатки снизился с 130 мкА до 50 мкА после операции. Состояние зрительных функций пациентки было расценено как стабильное, ей по-прежнему было рекомендовано проведение регулярных курсов поддерживающей терапии.

Всего по данной методике прооперировано 4 больных с различными имплантационными материалами. Возраст больных составил от 56 до 86 лет. Глаукоматозный процесс был стабилизирован во всех случаях. Сроки наблюдения составили от 1 до 4 лет. У всех пациентов наблюдается улучшение функций органа зрения (периферическое и центральное зрение, электрофизиологические показатели).

Иллюстрация клинического примера с силиконом демонстрирует возможности не васкуляризации и не стимуляции региональной гемодинамики, а возможности биомеханического подхода в лечении атрофии зрительного нерва: коррекция энофтальма без дополнительной гемодинамической стимуляции приводит к улучшению трофики зрительного нерва и улучшению зрительных функций. Использование гидрогеля также вызывает меньшую, чем при имплантации хряща, но существующую реакции тканей - формированию микрокапсулы, а значит - минимальное, но изменение гемодинамики в орбите. В своем исследовании мы использовали коллагеновую губку, пропитанную раствором трентала, способствующим улучшению микроциркуляции. Использование насыщения имплантатов лекарственными веществами имеет конкретную цель - усиление регионарной гемодинамики. Насыщение лекарственным препаратом создает местное депо лекарственного вещества. У оперированных нами пациентов мы использовали коллагеновую губку вместе с объемными трансплантатами.

Таким образом, используя возможность реабилитации частичной атрофии зрительного нерва путем устранения сенильного энофтальма, было достигнуто расширение поля зрения, повышение показателей КЧСМ и лабильности зрительного нерва, снижение порога чувствительности сетчатки левого глаза. Можно считать, что операция репозиции глазного яблока кпереди с одновременной репозицией ретробульбарной части зрительного нерва способствует улучшению кровоснабжения, стабилизации и нормализации трофических процессов в диске зрительного нерва на уровне решетчатой пластины и тотчас после нее, позволяет улучшить аксоплазматический ток в оболочках зрительного нерва. Данную операцию можно рассматривать как декомпрессионную с точки зрения трофики зрительного нерва. Отличием является то, что декомпрессия осуществляется не непосредственно на зрительном нерве, а опосредованно, меняя его пространственную ориентацию относительно глазного яблока в орбите и восстанавливая анатомо-функциональное единство системы «орбита - глаз - зрительный нерв». Используемый в ходе операции силикон не обладает активным биологическим действием, индифферентен к окружающим тканям и не вызывает гемодинамических сдвигов в орбитальной области благодаря своей ареактивности. Достигнутые положительные патогенетические сдвиги создают возможность для улучшения функций зрения и стабилизации глаукоматозного процесса при нормализованным внутриглазном давлении, т.е. операция пространственной декомпрессии зрительного нерва является одним из возможных методов лечения оптической глаукоматозной нейропатии.

Эффект операции не зависит от материала имплантата, если он может сохранять свою биологическую стабильность. Положительный эффект предлагаемого способа формируется благодаря биомеханическому воздействию на зрительный нерв при достижении технического результата предлагаемого способа. Улучшение трофики зрительного нерва в предлагаемом способе связано с изменением топографо-анатомических взаимоотношений в орбите при коррекции сенильного энофтальма у пациентов с далекозашедшей и терминальной первичной открытоугольной глаукомой при нормализованном внутриглазном давлении.

1. Способ лечения оптической глаукоматозной нейропатии, включающий декомпрессию зрительного нерва, отличающийся тем, что декомпрессию зрительного нерва создают путем введения в ретробульбарное пространство имплантата, стабильного по форме и в объеме, достаточном для смещения глазного яблока кпереди.

2. Способ по п.1, отличающийся тем, что имплантат вводят поднадкостнично вдоль нижней стенки орбиты.

3. Способ по п.1, отличающийся тем, что используют в качестве имплантата силикон.

4. Способ по п.1, отличающийся тем, что используют в качестве имплантата гидрогель.

5. Способ по п.1, отличающийся тем, что используют в качестве имплантата хрящ.

6. Способ по п.1, отличающийся тем, что имплантат насыщают лекарственными препаратами, улучшающими кровоснабжение зрительного нерва.