Способ лечения больных ишемической болезнью сердца, перенесших инфаркт миокарда

Способ лечения больных ишемической болезнью сердца, перенесших инфаркт миокарда

Реферат

Изобретение относится к области медицины, конкретно к кардиологии, и касается способов лечения больных ишемической болезнью сердца (ИБС), перенесших инфаркт миокарда. Сердечная недостаточность - конечная точка заболевания больных с данной патологией [1, 2, 3]. Трансплантация сердца остается единственным радикальным методом лечения конечной стадии сердечной недостаточности. Однако нехватка доноров, осложнения, связанные с иммуносупрессивной терапией, являются серьезными ограничениями данного метода лечения [3, 4]. Это заставляет искать новые альтернативные подходы, к которым относится и клеточная трансплантация [5].

Известен способ лечения больных ИБС, перенесших инфаркт миокарда [6], когда в инфаркт - связанную коронарную артерию - вводят взвесь аутологичных мононуклеарных клеток костного мозга, которые предварительно культивируют в течение суток с аутологичной плазмой крови, на 7-й день во время повторной коронарной ангиографии, введение клеточной взвеси осуществляют во время окклюзии просвета коронарной артерии баллоном.

Данный способ является наиболее близким к заявляемому по технической сущности и достигаемому результату и выбран в качестве прототипа.

Недостатком данного способа является необходимость использования дополнительного баллона во время введения клеточной взвеси, что может повысить риск осложнений интервенционных вмешательств, а также необходимость культивирования аутологичных мононуклеарных клеток костного мозга с аутологичной плазмой крови в течение суток.

Цель изобретения - повышение эффективности лечения за счет увеличения количества осевших в миокарде мононуклеарных клеток и снижения риска осложнений интервенционных вмешательств путем уменьшения повреждающего воздействия баллона на стенку коронарной артерии во время введения клеточной взвеси.

Поставленная цель достигается техническим решением, представляющим собой способ лечения больных ИБС, перенесших инфаркт миокарда, заключающийся во введении взвеси аутологичных мононуклеарных клеток костного мозга без предварительной культивации в коронарную артерию, питающую область инфаркта миокарда. Клеточную взвесь вводят в количестве 70-110 млн. клеток. При этом нет необходимости использовать баллон для окклюзии коронарной артерии во время введения клеточной взвеси, заклинивание коронарной артерии производят микрокатетером, которым доставляют мононуклеарные клетки костного мозга. Аспирацию костного мозга проводят из гребня подвздошной кости после пункции ее передневерхней ости. Аутологичные мононуклеарные клетки костного мозга выделяют методом градиентного центрифугирования.

Новым в предлагаемом способе является введение клеточной взвеси в количестве 70-110 млн. клеток без предварительной культивации, что не требует дополнительных затрат, под давлением 2 атм после заклинивания артерии многоцелевым нейлоновым микрокатетером для инфузии диаметром 1,0-1,5 мм, длиной до 150 см. Давление в 2 атм позволяет инфильтрировать миокард, не повреждая стенки коронарной артерии.

Отличительные признаки проявили в заявляемой совокупности новые свойства, явным образом не вытекающие из уровня техники в данной области и неочевидные для специалиста. Идентичной совокупности признаков в проанализируемой патентной и научно-медицинской литературе не обнаружено. Предлагаемое техническое решение может быть использовано в здравоохранении.

Исходя из вышеизложенного следует считать данное изобретение соответствующим условиям патентоспособности: "Новизна", "Изобретательский уровень", "Промышленная применимость".

Способ осуществляют следующим образом: под местной анестезией 0,5%-ным раствором новокаина пунктируют гребень подвздошной кости в области передневерхней ости, аспирируют 100-120 мл костного мозга в два 60-миллилитровых шприца с 4 мл гепарина и 6 мл физиологического раствора 0,9% NaCl, методом градиентного центрифугирования выделяют мононуклеарные клетки костного мозга. Готовят взвесь мононуклеарных клеток костного мозга с концентрацией от 2 до 5 на 10⁶ клеток в 1 мл. Выполняют коронарную ангиографию, затем устанавливают микрокатетер в коронарную артерию так, чтобы диаметры артерии и микрокатетера совпали и происходило заклинивание коронарной артерии, затем выполняют введение взвеси мононуклеарных клеток костного мозга под давлением 2 атм, что приводит к инфильтрации миокарда введенными клетками.

Пример. Больной Р., 44 лет, поступил в отделение сердечно-сосудистой хирургии НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН через 6 месяцев после перенесенного инфаркта миокарда. Больному выполняют стандартное обследование. По данным нагрузочной перфузионной сцинтиграфии миокарда с таллием 199 выявляют стабильный 38% и преходящий 15% дефекты перфузии миокарда. Кроме того, устанавливают снижение фракции выброса левого желудочка до 42%. При проведении коронарографии выявляют стеноз передней межжелудочковой артерии и выполняют стентирование этого стеноза. На 14-е сутки после поступления в стационар под местной анестезией 0,5%-ным раствором новокаина пунктируют гребень подвздошной кости в области передневерхней ости, аспирируют 100 мл костного мозга, методом градиентного центрифугирования выделяют аутологичные мононуклеарные клетки костного мозга, выполняют коронарную ангиографию, катетеризируют устье передней межжелудочковой артерии, проводят микрокатетер 1 мм до места совпадения диаметров катетера и артерии, заклинивают переднюю межжелудочковую артерию и под давлением 2 атм вводят взвесь мононуклеарных клеток костного мозга в количестве 80 млн. в 20 мл физиологического раствора 0,9% NaCl с добавлением контрастного вещества Омнипак-350 (Nycomed, Ирландия). На видеоносителе фиксируют задержку контраста в миокарде около 60 секунд. Видеоизображение архивируют в цифровом формате Dicom. Все указанные вмешательства больной переносит хорошо, не зафиксировано никаких осложнений. После лечения за пациентом наблюдают в течение 6 месяцев и констатируют положительные результаты лечения, что проявляется уменьшением величины конечно-диастолического объема левого желудочка, повышением фракции выброса левого желудочка, уменьшением величины стабильного дефекта перфузии на 15%. В течение периода наблюдения не обнаруживают клинических признаков хронической сердечной недостаточности.

Предлагаемый способ применен у 8 больных и показал то, что при уменьшении риска осложнений во время их проведения наблюдается повышение эффективности лечения больных ИБС, перенесших инфаркт миокарда, в результате уменьшения степени выраженности процессов постинфарктного ремоделирования левого желудочка, улучшения его сократительной функции и перфузии миокарда.

Список литературы

1. McMurray JJ, Stewart S. Epidemiology, aetiology and prognosis of heart failure. Heart 2000; 83(5): 596-602.

2. Cowie MR, Wood DA, Coats AJ, et al. Incidence and aetiology of heart failure; a population-based study. Eur Heart J 1999; 20(6): 421-428.

3. Levy D, Kenchaiah S, Larson MG, et al. Long-term trends in the incidence of and survival with heart failure. N Engi J Med 2002; 347(18): 1397-1402.

4. Kherani AR, Garrido MJ, Cheema FH, et al. Nontransplant surgical options for congestive heart failure. Congest Heart Fail 2003; 9(1): 17-24.

5. Dimarakis I, Nagy A. Habib, Myrtle Y.A. Gordon. Adult bone marrow-derived stem cells and the injured heart: just the beginning? Eur J Cardiothorac Surg 2005; 28: 665-676.

6. Strauer B.E., Brehm M., Zeus Т., et al. Repair of infarcted myocardium by autologous intracoronary mononuclear bone marrow cell transplantation in humans. Circulation 2002; 106: 1913-1918.

Способ лечения больных ишемической болезнью сердца, перенесших инфаркт миокарда, заключающийся в аспирации костного мозга из гребня подвздошной кости и выделении аутологичных мононуклеарных клеток костного мозга методом градиентного центрифугирования и их доставке в зону постинфарктного некроза миокарда путем введения в коронарную артерию, отличающийся тем, что клеточную взвесь без предварительной культивации в количестве 70-110 млн клеток инфильтрируют в зону некроза миокарда, при этом устанавливают микрокатетер в коронарную артерию так, чтобы диаметры артерии и микрокатетера совпали, и подают через него клетки под давлением 2 атм.