Способ прогнозирования развития риска внезапной смерти у больных с лево- и правожелудочковой экстрасистолией

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и может быть использовано для прогнозирования развития риска внезапной смерти. Для этого больному с желудочковой экстрасистолией (ЖЭ) проводят электрокардиографическое (ЭКГ) исследование или суточное мониторирование ЭКГ. Затем определяют предэктопический интервал экстрасистолии (ПДИ), корригированный по частоте сердечных сокращений (ПДИкор.). При этом отдельно для лево- и правожелудочковой экстрасистолии (ЛЖЭ и ПЖЭ). Затем определяют РВС отдельно для ЛЖЭ и ПЖЭ по формуле: , где РВС - риск внезапной смерти, А - наклон линейной регрессии ПДИкор. (в мс/ПДИкор.) не менее чем в 20 ЛЖЭ и ПЖЭ, В - количество ЛЖЭ и ПЖЭ, используемых для исследования (количество экстрасистол в час), и при значениях РВС до 0,5 прогнозируют высокий - в течение 1 месяца, от 0,5 до 1,5 - средний - в течение от 1 месяца до 1 года, более 1,5 - низкий - более 1 года риск развития внезапной смерти после первого обследования больного. Способ позволяет повысить точность прогнозирования риска внезапной смерти за счет определения конкретных сроков ее развития при выявлении ЛЖЭ И ПЖЭ. 4 табл.

Реферат

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, в частности к способам прогнозирования развития риска внезапной смерти (РВС).

В настоящее время желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) является независимым предиктором развития внезапной смерти, которая ассоциируется с развитием желудочковой тахикардии (ЖТ) и фибрилляции желудочков (ФЖ) (Кушаковский М.С. Аритмии сердца. - Л. Медицина, 1993).

Аналогом предлагаемого решения является способ прогнозирования РВС у больных с ЖЭ, заключающийся в определении дисперсии интервала Q-T (QTd), причем прогнозируют внезапную смерть у этих пациентов при значениях QTd более 80 мс в течение 1-3 лет и более после первого обследования (Никитин Ю.П., Кузнецов А.А. Дисперсия интервала Q-T. // Кардиология. - 1998. - №5. - С.58-63, Пархоменко А.Н., Шумаков А.В., Иркин О.И. Интервал Q-T ЭКГ: значение его дисперсии в качестве маркера аритмогенеза. // Кардиология. - 2001. - №4. - С.83-86).

По наиболее близкой технической сущности в качестве прототипа нами выбран способ прогнозирования развития РВС у больных с лево- и правожелудочковой экстрасистолией (ЛЖЭ и ПЖЭ) путем регистрации временных параметров поздних потенциалов желудочков (ППЖ), причем при выявлении положительных значений ППЖ прогнозируется развитие (в течение 1-3 лет и более) внезапной смерти (Breithardt G,, Cain М.Е., El-Sherif N. et al. Standards for analysis of ventricular late potentials using high resolution or signal-averaged electrocardiography. A statement by a Task Force Committee between the European Society of Cardiology, the American Heart Association and the American College of Cardiology. // Eur. Heart. Journal. - 1991, - Vol.12, №4. - P.473-480). К временным критериям положительных ППЖ относятся: увеличение фильтрированного комплекса QRS более 120 мс, длительность низкоамплитудных колебаний в конце комплекса QRS (LAS-40) более 38 мс, среднеквадратичная амплитуда последних 40 мс фильтрированного QRS-комплекса (RMS-40) менее 20 мкВ, причем наличие положительных значений ППЖ определются, если имелись как минимум два из перечисленных критериев (Breithardt G., Cain М.Е., El-Sherif N. et al. Standards for analysis of ventricular late potentials using high resolution or signal-averaged electrocardiography. A statement by a Task Force Committee between the European Society of Cardiology, the American Heart Association and the American College of Cardiology. // Eur. Heart. Journal. - 1991. - Vol.12, №4. - P.473-480).

Недостатком аналога и прототипа является недостаточная точность прогнозирования развития внезапной смерти из-за отсутствия конкретных сроков ее развития.

Задачей изобретения является повышение точности прогнозирования развития внезапной смерти путем определения РВС у больных ЖЭ за счет определения конкретных сроков ее развития при выявлении ЛЖЭ и ПЖЭ.

Техническое решение поставленной задачи заключается в том, что больному с ЖЭ проводят электрокардиографическое (ЭКГ) исследование, затем определяют предэктопический интервал экстрасистолии (ПДИ), корригированный по частоте сердечных сокращений (ПДИкор.), отдельно для ЛЖЭ и ПЖЭ. Затем определяют РВС отдельно для ЛЖЭ и ПЖЭ по формуле:

где РВС - риск внезапной смерти, А - наклон линейной регрессии ПДИкор. (в мс/ПДИкор.) не менее чем в 20 ЛЖЭ и ПЖЭ, В - количество ЛЖЭ и ПЖЭ, используемых для исследования (количество экстрасистол в час),

и при значениях РВС до 0,5 прогнозируют высокий (в течение 1 месяца), от 0,5 до 1,5 - средний (в течение от 1 месяца до 1 года), более 1,5 - низкий (более 1 года) риск развития внезапной смерти после первого обследования больного.

Существенными отличительными признаками заявляемого способа является следующие - определение ПДИкор. отдельно для ЛЖЭ и ПЖЭ с определением высокого, среднего и низкого РВС отдельно для ЛЖЭ и ПЖЭ по формуле:

где РВС - риск внезапной смерти, А - наклон линейной регрессии ПДИкор. (в мс/ПДИкор.) не менее чем в 20 ЛЖЭ и ПЖЭ, В - количество ЛЖЭ и ПЖЭ, используемых для исследования (количество экстрасистол в час),

и при значениях РВС до 0,5 прогнозируют высокий (в течение 1 месяца), от 0,5 до 1,5 - средний (в течение от 1 месяца до 1 года), более 1,5 - низкий (более 1 года) риск развития внезапной смерти после первого обследования больного.

Способ осуществляется следующим образом. Больному с ЖЭ проводят ЭКГ исследование или суточное мониторирование ЭКГ, затем определяют ПДИкор. отдельно для ЛЖЭ и ПЖЭ. Затем определяют РВС отдельно для ЛЖЭ и ПЖЭ по формуле:

где РВС - риск внезапной смерти, А - наклон линейной регрессии ПДИкор. (в мс/ПДИкор.) не менее чем в 20 ЛЖЭ и ПЖЭ, В - количество ЛЖЭ и ПЖЭ, используемых для исследования (количество экстрасистол в час),

и при значениях РВС до 0,5 прогнозируют высокий (в течение 1 месяца), от 0,5 до 1,5 - средний (в течение от 1 месяца до 1 года), более 1,5 - низкий (более 1 года) риск развития внезапной смерти после первого обследования больного.

В настоящее время известно, что классическим механизмом развития желудочковых аритмий, в том числе ЖЭ, является re-entry, хотя известны и другие - ранней и поздней (задержанной) постдеполяризации, причем согласно данным экспериментального и клинического исследований наиболее частым механизмом развития ЖТ и(или) ФЖ является re-entry (Кушаковский М.С. Аритмии сердца: Руководство для врачей. - СПб: Гиппократ, 1992. - 544 с.). Для оценки риска внезапной смерти у пациентов с ЖЭ используют исследование ППЖ, причем при их выявлении расценивают как косвенный признак негомогенности ткани на пути проведения импульса. В основе появления ППЖ лежит механизм microre-entry, чему способствует нарушение проводимости и дисперсия рефрактерности кардиомиоцитов, основной причиной чего является развитие аритмогенного субстрата (Breithardt G., Cain M.E., El-Sherif N. et al. Standards for analysis of ventricular late potentials using high resolution or signal-averaged electrocardiography. A statement by a Task Force Committee between the European Society of Cardiology, the American Heart Association and the American College of Cardiology. // Eur. Heart. Journal. -1991. - Vol.12, №4. - P.473-480). Следует отметить, что регистрация ППЖ не учитывает количественную и качественную характеристику ЖЭ: ЛЖЭ, ПЖЭ, одиночную, парную, групповую, мономорфную, полиморфную, а также количество ЖЭ в час.

В предлагаемом нами способе предполагается, что выявление низких значений наклона линейной регрессии ПДИкор. ЖЭ свидетельствует о наличии фиксированного эктопического очага и(или) развития циркуляции возбуждения (re-entry) в миокарде желудочков или вокруг анатомического препятствия, например вокруг зоны инфаркта миокарда. Следует отметить, что неоднородный ПДИкор. ЖЭ характерен для механизмов ранней или задержанный постдеполяризации (Олесин А.И., Шабров А.В., Голуб Я.В., Разумова Т.В., Александров B.C. Оценка эффективности лечения желудочковых нарушений сердечного ритма в зависимости от механизма их развития. // Кардиология. - 2000. - №1 - С.64-68). Использование ПДИкор. в не менее чем 20 экстрасистолах обусловлено тем, что это количество интервалов, взятых для исследования, исключает наличие ложноположительных данных в оценке наклона линейной регрессии (Гланц С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. - М., Практика, 1998. - 459 с.). После формирования фронта волны возбуждения она фракционируется, разделяется на дочерние волны, каждая из которых становится независимой, причем при разделении более крупной волны в локальном участке блокированного проведения либо при активном движении по направлению к другому желудочку может формироваться критическое число блуждающих волн, необходимых для формирования ЖТ и(или) ФЖ, причем формирование этих волн является случайным или «хаотическим» процессом (Шабров А.В., Олесин А.И., Разумова Т.В., Голуб Я.В. Способ определения электрофизиологических механизмов развития экстрасистолии. - Патент №2214161 от 23.10.2003 г. - Бюл. №29, Физиология и патофизиология сердца: T.1: Пер. с англ. / Под ред. Н.Сперлаксисиса. - М. Медицина, 1990. - 624 с.). Поэтому наличие низких значений наклона линейной регрессией ПДИкор. ЖЭ в сочетании с частотой экстрасистолии является независимым предиктором развития ЖТ и(или) ФЖ.

Пример конкретного выполнения.

Пример 1

ИБ №1234. Больной С., 75 лет, поступил в дневной стационар 11.04.2004 г. по направлению участкового врача по поводу ИБС: стенокардии, периодических «перебоев» в работе сердца. Из анамнеза известно, что больной страдает ИБС: стенокардией II функционального класса в течение последних 4-5 лет. Постоянно принимает нитронг, аспирин в дозе 300-400 мг в сутки, метопролол в дозе 25-50 мг в сутки. В последние 3-4 месяца стал отмечать появление перебоев в работе сердца. При регистрации ЭКГ, выполненной амбулаторно 03.04.2004 г., была выявлена частая одиночная и парная ЖЭ.

В стационаре по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: стабильная стенокардия напряжения II функционального класса, данных за наличие "свежих" очаговых изменений миокарда выявлено не было. Больному была продолжена терапия нитронгом в 6,4 мг в сутки, аспирином в дозе 300 мг в сутки, эналоприлом (эднит) в дозе 5 мг в сутки.

На второй день пребывания больного в стационаре была проведена регистрация ЭКГ одновременно в 12 стандартных отведениях на протяжении 60 минут с помощью компьютерного комплекса «Полиспектрритм» (фирма «Нейрософт», г.Иваново). На ЭКГ было выявлено 32 мономорфных ЛЖЭ в час. Затем был рассчитан ПДИкор. для каждой экстрасистолы по формуле

где ПДИкор. - предэктопический интервал ЖЭ, коррегированный по частоте синусового ритма, ПДИ - предэктопический интервал ЖЭ в с, R-Rcp. - усредненное значение 3-5 интервалов R-R синусового ритма, предшествующих экстрасистоле. Затем был рассчитан наклон линейной регрессии ПДИкор. ЖЭ по формуле: , где у - линейная регрессия, х - значения ПДИкор., а и b - коэффициенты. Коэффициенты а и b вычисляются из условия минимизации суммы квадратов ошибок (Гланц С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. - М., Практика, 1998. - 459 с.).

Наклон линейной регрессии ПДИкор. был рассчитан в 32 ЖЭ. Результаты исследования у больного С., 75 лет, представлены в таблице 1.

Таблица 1Результаты исследования ПДИ, ПДИкор. и наклона линейной регрессии ПДИкор. ЖЭ у больного С., 75 лет
№№ПЭПДИ (мс)R-Rcp. (мс)ПДИкор. (мс)
147488015,98
247288515,86
346888215,76
447889016,03
548488416,28
647688016,05
748088616,12
847688416,01
948289016,16
1047488215,96
1147688016,05
1247288515,86
1348088416,14
1447788016,08
1547688216,03
1647888616,06
1747488215,96
1847988416,11
1947688216,03
2046888215,76
2147688016,05
2247889016,03
2347988616,09
2447888616,06
2548088616,12
2647488215,96
2747988016,14
2847288515,86
2948088416,14
3046888215,76
3147688416,01
3247688216,03
Наклон линейной регрессии, мс2,982,391,93

Как видно из таблицы, у больного С., 75 лет, наклон линейной регрессии ПДИкор. составил 1,93 мс/ПДИкор.

Затем был рассчитан РВС по формуле:

где РВС - риск внезапной смерти, А - наклон линейной регрессии ПДИкор. (в мс/ПДИкор.), В - количество ЖЭ, используемых для исследования (количество ЖЭ в час).

Расчет РВС у больного С., 75 лет:

Таким образом, значения РВС у больного С., 75 лет, составили 0,06, т.е. у него прогнозировалось развитие ЖТ или ФЖ в течение 1-3 месяцев после первого обследования. В последующем больному была проведена терапия нитратами, аспирином, ренитеком (эналаприлом) в дозах, указанных выше. Противоаритмические препараты не назначались.

Спонтанные приступы неустойчивой ЖТ длительностью от 10-15 секунд до 1-3 минут были выявлены при суточном мониторировании ЭКГ, проведенным на следующий день после вышеуказанного обследования, а также была зарегистрирована ЖЭ с частотой 43 экстрасистол в час. В последующем больному был назначен кордарон в дозе 1200 мг в сутки с последующим переходом через 10 дней на поддерживающую дозу 200 мг в сутки. При повторном проведении суточного мониторирования ЭКГ частота ЖЭ уменьшилась в 3 раза, а эпизоды ЖТ отсутствовали.

Данный пример показал, что при регистрации РВС мономорфной ЛЖЭ 0,06 можно прогнозировать развитие ЖТ в течение 1 суток после обследования при прогнозировании развития ЖТ и(или) ФЖ в течение 1-3 месяцев после первого обследования.

Пример 2

ИБ №1638. Больной К., 68 лет, поступил в стационар 19.06.2004 г. по направлению врача скорой помощи по поводу ИБС: прогрессирующей стенокардии. Из анамнеза известно, что больной страдает ИБС: стенокардией II функционального класса в течение последних 3 лет. Постоянно принимает нитросорбид, антиагреганты. За два дня до госпитализации у больного усилились ангинозные боли по частоте, длительности, интенсивности, а также изменился характер болевого синдрома. Госпитализация в стационар.

В стационаре по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: прогрессирующая стенокардия, данных за наличие "свежих" очаговых изменений миокарда выявлено не было. Больному была продолжена терапия нитросорбидом в дозе 30 мг в сутки, аспирином в дозе 300 мг в сутки, ренитеком в дозе 5 мг в сутки, поляризующей смесью с нитроглицерином.

На третий день пребывания больного в стационаре характер ангинозных болей стабилизировался.

На второй день пребывания больного в стационаре была проведена регистрация ЭКГ одновременно в 12 стандартных отведениях на протяжении 60 минут с помощью компьютерного комплекса «Полиспектрритм» (фирма «Нейрософт», г.Иваново). На ЭКГ было выявлено 29 мономорфных ЛЖЭ в час. Затем было рассчитано наклон линейной регрессии ПДИкор. в 29 ЖЭ, который составил 9,3 мс/ПДИкор.

Затем был рассчитан РВС по формуле:

где РВС - риск внезапной смерти, А - наклон линейной регрессии ПДИкор. (в мс/ПДИкор.), В - количество ЖЭ, используемых для исследования (количество ЖЭ в час).

Расчет РВС у больного К., 68 лет:

Таким образом, значения РВС у больного К., 68 лет, составили 0,32, т.е. у него прогнозировалось развитие ЖТ и(или) ФЖ в течение 1-3 месяцев после первого обследования. В последующем больному была проведена терапия нитратами, аспирином в дозах, указанных выше. Противоаритмические препараты не назначались. При проведении суточного мониторирования ЭКГ на следующий день после первого обследования была выявлена мономорфная ЛЖЭ с частотой 42 в час.

Спонтанные приступы ЖТ длительностью от 15 секунд до 2 минут были выявлены при суточном мониторировании ЭКГ через 2 недели после вышеуказанного обследования, причем урежение ЖЭ в два раза и устранение неустойчивой ЖТ отмечалось при назначении соталола в дозе 240 мг в сутки.

Данный пример показал, что при регистрации мономорфной ЛЖЭ с РВС 0,32 можно прогнозировать пароксизмы ЖТ в течение 2 недель после первого обследования при прогнозировании развития ЖТ и(или) ФЖ в течение 1-3 месяцев после первого обследования.

Пример 3

ИБ №2698. Больной С., 60 лет, поступил в стационар 21.09.2002 г. по направлению врача поликлиники по поводу ИБС: впервые возникшей стенокардии. Из анамнеза известно, что больной ранее считал себя практически здоровым.

В стационаре по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: впервые возникшая стенокардия, данных за наличие "свежих" очаговых изменений миокарда выявлено не было. Больному была начата терапия моночинкве в дозе 50 мг в сутки, аспирином в дозе 300 мг в сутки, зоокором 20 мг в сутки, поляризующей смесью с нитроглицерином, метопрололом в дозе 50 мг в сутки.

На третий день пребывания больного в стационаре ангинозные боли купировались и в дальнейшем не рецидивировали.

На третий день пребывания больного в стационаре была проведена регистрация ЭКГ одновременно в 12 стандартных отведениях на протяжении 60 минут с помощью компьютерного комплекса «Полиспектрритм» (фирма «Нейрософт», г.Иваново). На ЭКГ было выявлено 26 мономорфных ПЖЭ в минуту. Затем было рассчитан наклон линейной регрессии ПДИкор. в 26 ПЖЭ, который составил 54,8 мс/ПДИкор.

Затем был рассчитан РВС по формуле:

где РВС - риск внезапной смерти, А - наклон линейной регрессии ПДИкор. (в мс/ПДИкор.), В - количество ЖЭ, используемых для исследования (количество ЖЭ в час).

Расчет РВС у больного С., 75 лет:

Таким образом, значения РВС у больного С., 60 лет, составили 2,11, т.е. у него развитие ЖТ и(или) ФЖ прогнозировалось в течение более 1 года после первого обследования. В последующем больному была проведена терапия нитратами, аспирином, зоокором, метопрололом в дозах, указанных выше.

При последующем наблюдении в течение 2 лет после первого обследования, включающего проведения суточного мониторирования ЭКГ один раз в 3 месяца, развитие ЖИ или ФЖ не наблюдалось.

Данный пример показал, что при регистрации мономорфной ПЖЭ с РВС 2,11 развитие ЖТ или ФЖ в течение 2 лет после первого обследования не наблюдалось при прогнозировании развития ЖТ и(или) ФЖ в течение более чем 1 год после первого обследования.

Пример 4

ИБ №978. Больной Р., 68 лет, поступил в стационар 21.02.2003 г. по направлению участкового врача по поводу ИБС: стенокардии, периодических перебоев в работе сердца. Из анамнеза известно, что больной страдает ИБС: стенокардией II функционального класса в течение последних 6 лет. Постоянно принимает моночинкве в дозе 50 мг в сутки, аспирин в дозе 300-400 мг в сутки, эналаприл (ренитек) в дозе 20 мг в сутки. В последние 2-3 месяца стал отмечать появление перебоев в работе сердца. При суточном мониторировании ЭКГ, выполненном амбулаторно 15.02.2003 г., была выявлена одиночная ПЭ с частотой до 56 экстрасистол в час.

В стационаре по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: стабильная стенокардия напряжения II функционального класса, данных за наличие "свежих" очаговых изменений миокарда выявлено не было. Больному была продолжена терапия моночинкве в дозе 50 мг в сутки, аспирином в дозе 300-400 мг в сутки, эналаприлом (ренитек) в дозе 20 мг в сутки.

На второй день пребывания больного в стационаре была проведена повторно регистрация суточного мониторирования ЭКГ, где было выявлено 48 мономорфных ЛЖЭ в час. Затем был рассчитан наклон линейной регрессии ПДИкор. в 138 ЛЖЭ, который составил 32,3 мс/ПДИкор.

Затем был рассчитан РВС по формуле:

где РВС - риск внезапной смерти, А - наклон линейной регрессии ПДИкор. (в мс/ПДИкор.), В - количество ЖЭ, используемых для исследования (количество ЖЭ в час).

Расчет РВС у больного С., 75 лет:

Таким образом, значения РВС у больного Р., 68 лет, составили 0,67, т.е. у него прогнозировалось развитие ЖТ и(или) ФЖ в течение 1 года после первого обследования. В последующем больному была проведена терапия нитратами, аспирином, ренитеком (эналоприлом) в дозах, указанных выше, а также соталолом в дозе 160 мг в сутки. При повторном суточном мониторировании ЭКГ, проведенном через 8 дней, отмечалось урежение ЛЖЭ в два раза. Однако в последующем после выписки из стационара больной соталол не принимал. Через 4 месяца после первого обследования больной поступил в стационар с пароксизмом ЖТ, купированным внутривенным введением лидокаина в дозе 400 мг. При повторном обследовании, проведенном через 4 месяца после первого обследования, включающего суточного мониторирование ЭКГ, была выявлена ЛЖЭ с участками неустойчивой ЖТ. В качестве противорецидивной терапии пароксизмов ЖТ больному дополнительно к проводимой терапии был назначен кордарон после его насыщения в дозе 400 мг в сутки. Аритмия не рецидивировала на протяжении 2 лет.

Данный пример показал, что при регистрации мономорфной ЛЖЭ с РВС 0,67 можно прогнозировать пароксизмы ЖТ в течение 4 месяцев после обследования при прогнозировании развития ЖТ и(или) ФЖ в течение 1 года после первого обследования.

Наблюдалось 211 больных ИБС, осложненной ЛЖЭ и ПЖЭ I-III класса по Лауну. Всем больным проводилась терапия нитратами пролонгированного действия, антиагрегантами, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ренитек, эналаприл, энап). Антиаритмические препараты не назначались. У всех больных прогнозирование пароксизмов ЖТ и(или) ФЖ проводилось по предлагаемому способу и согласно прототипу. Статистический анализ полученных результатов проведен на ЭВМ. Расчет реального результата прогнозирования приступов ЖТ и(или) ФЖ проводился по формуле (Гланц С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. - М., Практика, 1998. - 459 с.):

Реальный результат развития приступов ЖТ и(или) ФЖ=

где А - истинно-положительный результат, Б - ложно-положительный результат, В - ложно-отрицательный результат.

У 103(48,82%) из всех обследованных пациентов, согласно прототипу (Breithardt G., Cain М.Е., El-Sherif N. et al. Standards for analysis of ventricular late potentials using high resolution or signal-averaged electrocardiography. A statement by a Task Force Committee between the European Society of Cardiology, the American Heart Association and the American College of Cardiology.//Eur. Heart. Journal. - 1991. - Vol.12, №4. - P. 473-480) были выявлены патологические значения ППЖ. У этих больных, согласно прототипу, прогнозировалось развитие пароксизмов ЖТ и ФЖ в течение 1-3 лет и более после первого обследования. Всем больным, согласно предлагаемому способу, была проведена регистрация суточного мониторирования ЭКГ с помощью системы Кардиотехника-4000 (АОЗТ "ИНКАРТ" НИИ кардиологии МЗ РФ, Санкт-Петербург). При суточном мониторировании ЭКГ у 156(73,93%) больных была выявлена ЛЖЭ (в среднем 54±5 ЖЭ в час), а у остальных - ПЖЭ (в среднем 64±6 ЖЭ в час). Затем был рассчитан наклон линейной регрессии ПДИкор. и РВС в 155-175 экстрасистол отдельно для ЛЖЭ и ПЖЭ у каждого больного (Гланц С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. - М., Практика, 1998. - 459 с.).

У 73(34,60%) из 211 обследованных больных наблюдались значения РВС от 0,01 до 0,5 (в среднем 0,3±0,06) (больные с высоким риском внезапной смерти - у этих пациентов прогнозировалось развитие пароксизмов ЖТ и(или) ФЖ в течение 1-3 месяцев после первого обследования), у 64(30,33%) - от 0,5 до 1,5 (в среднем 0,9±0,11) (больные со средним риском внезапной смерти - у этих пациентов прогнозировалось развитие пароксизмов ЖТ и(или) ФЖ в течение 1 года после первого обследования), у 74(35,07%) - более 1,5 (в среднем 3,1±0,12) (больные с низким риском внезапной смерти - у этих пациентов прогнозировалось развитие пароксизмов ЖТ и(или) ФЖ в течение более 1 года после первого обследования).

Положительные ППЖ, согласно прототипу, были выявлены у 43(58,90%) из 73 больных, у которых прогнозировался высокий риск развития ЖТ и(или) ФЖ (в течение 1-3 месяцев после первого обследования), 36(56,25%) из 64 больных, у которых прогнозировался средний риск развития ЖТ и ФЖ (в течение 1 года после первого обследования), 24(32,43%) из 74 больных, у которых прогнозировался низкий риск развития ЖТ и(или) ФЖ (в течение более чем 1 года после первого обследования).

Развитие пароксизмов ЖТ наблюдалось у 66(90,41%) из 73 больных в течение 1-3 месяцев после первого обследования (высокий риск развития внезапной смерти - у этих пациентов прогнозировалось развитие пароксизмов ЖТ и(или) ФЖ в течение 1-3 месяцев после первого обследования), у 32(50,00%) из 64 больных в течение от 4 до 11 месяцев после первого обследования (средний риск развития внезапной смерти - у этих пациентов прогнозировалось развитие пароксизмов ЖТ и(или) ФЖ в течение 1 года после первого обследования) и 6(8,11%) из 74 больных в течение от 1,2-2 лет после первого обследования (низкий риск развития внезапной смерти - у этих пациентов прогнозировалось развитие пароксизмов ЖТ и(или) ФЖ в течение более чем 1 года после первого обследования).

Развитие пароксизмов ЖТ наблюдалось у 22(51,16%) из 43 больных, у которых наблюдалась регистрация этой аритмии в течение 1-3 месяцев после первого обследования (высокий риск развития внезапной смерти - у этих пациентов прогнозировалось развитие пароксизмов ЖТ и ФЖ в течение 1-3 месяцев после первого обследования), у 11(30,56%) из 36 больных, у которых наблюдалась регистрация этой аритмии в течение от 4 до 11 месяцев после первого обследования (средний риск развития внезапной смерти - у этих пациентов прогнозировалось развитие пароксизмов ЖТ и(или) ФЖ в течение 1 года после первого обследования) и 2(8,33%) из 24 больных, у которых наблюдалась регистрация этой аритмии от 1,2 до 2 лет после первого обследования (низкий риск развития внезапной смерти - у этих пациентов прогнозировалось развитие пароксизмов ЖТ и(или) ФЖ в течение более чем 1 года после первого обследования).

Сопоставление точности прогнозирования ЖТ и(или) ФЖ в течение 1-3 месяцев после первого обследования с помощью предлагаемого способа представлено в таблице 2. Сопоставление точности прогнозирования ЖТ и(или) ФЖ в течение 1 года после первого обследования с помощью предлагаемого способа представлено в таблице 3. Сопоставление точности прогнозирования ЖТ и(или) ФЖ в течение более чем 1 года после первого обследования с помощью предлагаемого способа представлено в таблице 4. Как видно из представленных данных, наиболее точно - в среднем в 3,57, 3,75 раза и на 11,96% - можно прогнозировать развитие приступов ЖТ и(или) ФЖ в течение 1-3 месяца, в течение 1 года и более чем 1 год после первого обследования соответственно с помощью предлагаемого способа в сравнении с прототипом (см. таблицы 2-4).

Таким образом, более точно (в среднем в 3,7 раза) можно прогнозировать развитие приступов ЖТ и ФЖ с помощью предлагаемого способа в сравнении с прототипом, что обеспечит назначение адекватной терапии для первичной профилактики и предупреждения пароксизмов этих НСР.

Таблица 2Сопоставление точности прогнозирования ЖТ и(или) ФЖ в течение 1-3 месяцев после первого обследования с помощью предлагаемого способа
Группы больныхПредлагаемый способПрототипΔМ
АБАБ
Предсказуемая ценность, в %100,0090,41100,0025,29+3,57 раза
Примечание: А - прогнозируемый, Б - реальный результат развития ЖТ и ФЖ, ΔM - точность прогноза в сравнении с прототипом.
Таблица 3Сопоставление точности прогнозирования ЖТ и(или) ФЖ в течение 1 года после первого обследования с помощью предлагаемого способа
Группы больныхПредлагаемый способПрототипΔM
АБАБ
Предсказуемая ценность, в %100,0050,00100,0013,33+3,75 раза
Примечание: А - прогнозируемый, Б - реальный результат развития ЖТ и ФЖ, ΔМ - точность прогноза в сравнении с прототипом.

Таблица 4Сопоставление точности прогнозирования ЖТ и(или) ФЖ в течение более чем 1 года после первого обследования с помощью предлагаемого способа
Группы больныхПредлагаемый способПрототипΔМ
АБАБ
Предсказуемая ценность, в %100,008,11100,007,14+11,96%
Примечание: А - прогнозируемый, Б - реальный результат развития ЖТ и ФЖ, ΔM - точность прогноза в сравнении с прототипом.

Способ прогнозирования развития риска внезапной смерти (РВС) у больных с лево- и правожелудочковой экстрасистолией (ЛЖЭ и ПЖЭ) путем проведения электрокардиологического исследования, отличающийся тем, что определяют предэктопический интервал экстрасистолии (ПДИ), корригированный по частоте сердечных сокращений (ПДИкор.), затем определяют РВС отдельно для ЛЖЭ и ПЖЭ по формуле:

,

где РВС - риск внезапной смерти, А - наклон линейной регрессии ПДИкор. (в мс/ПДИкор.) не менее чем в 20 ЛЖЭ и ПЖЭ, В - количество ЛЖЭ и ПЖЭ, используемых для исследования (количество экстрасистол в час), и при значениях РВС до 0,5 прогнозируют высокий - в течение 1-3 месяцев, от 0,5 до 1,5 - средний в течение 1 года, более 1,5 - низкий более 1 года риск развития внезапной смерти после первого обследования больного.