Способ профилактики развития диабетического макулярного отека у больных сахарным диабетом ii типа

Способ профилактики развития диабетического макулярного отека у больных сахарным диабетом ii типа

Иллюстрации

Показать все

Реферат

Изобретение относится к офтальмологии и может быть применено для профилактики диабетического макулярного отека у больных сахарным диабетом II типа.

Ведущей причиной неустранимой потери зрения при диабетической ретинопатии является диабетический макулярный отек (Bresnick G.H. Diabetic macular edema // Ophtalmology. - 1986. - Vol.93, №7 - P.938-950). Согласно данным, представленным международной исследовательской группой Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS Research Group, report number 1. Photocoagulation for diabetic macular edema // Arch. Ophtalmology - 1985. - Vol.103. - P.1796-1806.), умеренно тяжелая потеря зрения при клинически значимом диабетическом макулярном отеке (ДМО) достигает 32% в течение пяти лет наблюдения. При длительности сахарного диабета от 10 до 15 лет ДМО развивается у 95% больных.

Существуют способы лечения уже развившегося ДМО. Основной их смысл заключается в нанесении лазерных коагулятов на отечную сетчатку. При этом лечебный механизм заключается в создании хориоретинального шунта, стимуляции макрофагиальной функции пигментного эпителия сетчатки (Зиангирова Г.Г. и соавт. // «Вестник офтальмологии» - 1982. №4. - с.51-57), уничтожении «слабых» клеток пигментного эпителия, стимуляции его фагоцитарной активности, пролиферации пигментного эпителия, уничтожении части активно потребляющих кислород фоторецепторов (Bresnick G.H. Diabetic macular edema // Ophtalmology. - 1983. - Vol.90, №11 - P.1301-1317). Лазерохирургических способов профилактики ДМО нет.

В группу лиц с высоким риском развития ДМО входят больные сахарным диабетом II типа (СД II), имеющие давность заболевания свыше 7,3 лет, некомпенсированное течение СД, наличие нефропатии, гипертонической болезни, перевод на инсулинотерапию, объем сетчатки более 7,5 мм³, гиперметропическая рефракция, возраст старше 56 лет.

Задача - предложить способ профилактики ДМО у больных СД II типа.

Технический результат - сохранение исходного объема сетчатки макулярной области путем создания каркаса в сетчатке из лазерных коагулятов, а также усиления функции пигментного эпителия сетчатки в результате воздействия на него энергии диодного лазера. Под исходным объемом сетчатки макулярной области подразумевается объем сетчатки макулярной области у больных СД II типа, не имеющих признаков ДМО.

Технический результат достигается тем, что больным с высоким риском развития ДМО проводится субпороговая лазерная коагуляция сетчатки в макулярной области. Лазерная коагуляция проводилась с помощью диодного офтальмокоагулятора фирмы «Carl Zeiss Visulas» длина волны 532 нм. Лазерная коагуляция проводилась в субпороговом режиме. Определение порога проводилось за пределами височных сосудистых аркад (фиг.1). При этом наносились коагуляты диаметром 100 мкм с параметрами энергии, необходимыми для получения коагулята 1 ст. по Ле Эсперанс (коагулят серого цвета с нечеткими контурами); затем мощность и длительность импульса уменьшалась до тех пор, пока не получали едва различимый в «бескрасном» свете (получают при использовании фильтра нейтрализующего красную часть спектра) коагулят. После чего от полученной мощности отнимали 30% и проводили коагуляцию сетчатки макулярной области. Воздействие осуществляется в зонах макулярной области, где наиболее часто первично локализуется ДМО, это зона папилломакулярного пучка и концентрическая 3 мм зона вокруг фовеа (фиг.2). Таким образом, параметры лазерной коагуляции составили: мощность 0,05-0,08 Вт, длительность импульса 0,1 с, диаметр пятна 100 мкм, количество коагулятов от 100 до 170. Данные параметры лазерной коагуляции позволяют воздействовать только на пигментный эпителий без повреждения фоторецепторов сетчатки. В результате коагуляции создается каркас 1 в слоях сетчатки 2 (фиг.3), не позволяющий увеличиваться объему сетчатки в макулярной области и препятствующий развитию ДМО.

Преимущества способа:

- позволяет предотвратить развитие ДМО, т.к. полученный каркас из лазерных коагулятов не позволяет развиваться инраретинальному отеку;

- не повреждаются фоторецепторы сетчатки, т.к. энергия субпороговой коагуляции не вызывает нагревания тканей, достаточного для повреждения фоторецепторов;

- снижение травматичности вмешательства, т.к. проводится только в зонах, где чаще всего развивается ДМО;

- индивидуальный подход к каждому пациенту, т.к. энергетические параметры лазеркоагуляции подбираются индивидуально. Под наблюдением находилось 18 (36 глаз) больных СД II типа с высоким риском развития ДМО. Пациенты были разделены на 2 группы: в первую вошли 10 человек (20 глаз), которым была проведена профилактическая субпороговая лазерная коагуляция сетчатки (ПСПЛКС), во 2 группе было 8 человек (16 глаз), которые были контролем.

Динамическое наблюдение проводилось в течение 18 месяцев с частотой осмотров 1 раз в 3 месяца. При этом оценивалась офтальмоскопическая картина глазного дна, объем сетчатки в макулярной области.

К концу наблюдения в 18 глазах первой группы не было отмечено увеличения объема сетчатки в макулярной области, из них офтальмоскопически в 10 глазах появились микроаневризмы и единичные интраретинальные геморрагии. В двух глазах развился фокальный ДМО вне фовеа, при этом произошло увеличение объема сетчатки в макулярной области на 0,42 и 0,72 мм³.

Во второй группе в 9 глазах развился фокальный ДМО, в 3 глазах - диффузный ДМО. В 4 глазах данной группы не было отмечено развития ДМО.

Пример 1. Больная У., 58 лет, больна СД II типа 8 лет, течение заболевания тяжелое, диабетическая нефропатия, гипертоническая болезнь 1 ст., инсулинотерапия в течение 2,5 месяцев. В офтальмологическом статусе: острота зрения обоих глаз 1,0 с коррекцией сфера 1,5 диоптрии, ПЗО OD 22,45 мм, OS 22,50 мм, оптические среды прозрачные на глазном дне признаков ДМО нет, единичные микроаневризмы, объем макулы 7,52 мм³. При подборе энергии едва заметный коагулят в «бескрасном» свете получен при мощности 0,07 Вт, экспозиция 0,1 с, диаметр пятна 100 мкм. Проведена ПСПЛКС, показатели лазеркоагуляции: мощность - 0,05 Вт, экспозиция - 0,1 с, диаметр пятна - 100 мкм, количество коагулятов - 126. Через 18 месяцев после проведенной ПСПЛКС на глазном дне признаков ДМО нет, объем макулы не изменился. Нужно отметить, что была достигнута компенсация течения основного заболевания.

Пример 2. Больная X., 61 год, СД II типа 7,5 лет, течение заболевания средней тяжести, гипертоническая болезнь 1 ст., нефропатия, в офтальмологическом статусе: острота зрения обоих глаз 1,0 с коррекцией сфера 1,0 диоптрия, ПЗО OD 22,68 мм, OS 22,80 мм, оптические среды прозрачны, на глазном дне признаков ДМО нет, единичные микроаневризмы, объем макулы 7,63 мм³. При подборе энергии получена мощность 0,09 Вт, проведена ПСПЛКС, показатели лазеркоагуляции: мощность - 0,06 Вт, экспозиция - 0,1 с, диаметр пятна - 100 мкм, количество коагулятов - 135. Через 18 месяцев объем макулы стабилен, в офтальмологическом статусе без отрицательной динамики.

Пример 3. Больной Ю., 59 лет. СД II типа 8,5 лет, течение заболевания средней тяжести, гипертоническая болезнь 2 ст., нефропатия. В офтальмологическом статусе: острота зрения обоих глаз 0,9 с коррекцией сфера +2,0 на OD, +1,75 на OS, ПЗО OU 22, 45 мм, начальная катаракта, на глазном дне без патологии, объем макулы 7,62 мм³. Пациент от предложенной ПСПЛКС отказался. Через 12 месяцев на осмотре выявлен фокальный ДМО, объем макулы увеличился до 8,06 мм³.

1. Способ профилактики развития диабетического макулярного отека у больных сахарным диабетом II типа, состоящий в нанесении лазерных коагулятов, отличающийся тем, что лазерные коагуляты наносятся в зоне папилломакулярного пучка и концентрически в 3-миллиметровой зоне вокруг фовеа, при этом используется офтальмокоагулятор «Carl Zeiss Visulas» с длиной волны 532 нм в субпороговом режиме, мощностью от 0,05 до 0,08 В, длительностью импульса 0,1 с, диаметр пятна 100 мкм, количество коагулятов от 100 до 170.

2. Способ по п.1, отличающийся тем, что для определения порога сначала наносят коагуляты за пределами височных сосудистых аркад диаметром 100 мкм, уменьшая мощность и длительность импульса до момента получения едва различимого в «бескрасном» свете коагулята, затем от полученой мощности отнимают 30% и уже этой мощностью наносят коагуляты, образующие решетку.