Способ профилактики атрофии зрительного нерва при закрытой черепно-мозговой травме

Способ профилактики атрофии зрительного нерва при закрытой черепно-мозговой травме

Реферат

Изобретение относится к медицине, в частности к офтальмологии, и предлагается для профилактики развития атрофии зрительного нерва после закрытой черепно-мозговой травмы (ЗЧМТ).

В последние годы увеличилась частота ЗЧМТ боевого, криминального и бытового характера. По данным ряда авторов при ЗЧМТ с ушибом головного мозга снижение зрения объясняется преимущественно развитием атрофии зрительного нерва (Гогорян С.Ф. "К анализу последствий черепно-мозговой травмы." // Актуальные вопросы неврологии и нейрохирургии - Ростов-на-Дону, 2002. - С.63-64., Доброхотова Т.А. "Исходы черепно-мозговой травмы"//Нейротравматология-Ростов-на-Дону, 1999, - с.114-116., Wildberber Н. Visually evoked cortical potentials in optic dysfunctions after neurotraumatic. // Kein. Mdl. Augenheilk - 2002 - vol.168 - p.98-107)

В механизме снижения зрения при ЗЧМТ существенными являются следующие факторы:

- нарушение ауторегуляции церебрального кровотока, которое проявляется повышением тонуса артерий и снижением тонуса вен, что, в свою очередь, приводит к недостаточности артериального кровотока (гипоксии тканей головного мозга и интракраниального отдела зрительного нерва) и венозному стазу с развитием отека тканей мозга;

- нарушение церебральной гемодинамики приводит к ухудшению трофики и биоэнергетики зрительного анализатора;

- при длительном существовании названных факторов (в течение месяца и более) снижается зрение, развивается атрофия зрительного нерва.

В связи с этим разработка способа профилактики развития атрофии зрительного нерва у больных с ЗЧМТ является актуальной и социально значимой задачей офтальмологии.

Известны способы лечения больных с атрофией зрительного нерва посредством использования широкого спектра традиционных медикаментозных средств: сосудорасширяющего действия (никотиновой кислоты, компламина, кавинтона), витаминных препаратов, ноотропов. (Н.И.Шпак, Л.И.Федорова и др. "Эффективность местного применения компламина и АТФ при лечении больных с первичной и вторичной атрофией зрительного нерва". Офтальмологический журнал, 1985 г., №3, с.10-16). Однако назначение медикаментозных средств носит часто эмпирический характер без учета патогенеза поражения зрительного нерва и поэтому недостаточно эффективно. В связи с этим для повышения эффективности лечения атрофии зрительного нерва в последние годы предложены способы лечения с включением магнитной и электростимуляции зрительного нерва. Известен способ лечения частичной атрофии зрительного нерва (Патент РФ 2146909, Бюл. изобр. 2000 - №3). Сущность способа заключается в проведении электростимуляции на область глазных яблок в сочетании с лазерным облучением сетчатки. Курс лечения -15 сеансов.

Недостатком данного способа является его локальное воздействие на орбитальную часть зрительного нерва и сетчатку, в то время как при закрытой черепно-мозговой травме патологические изменения локализуются преимущественно интракраниально.

Известен способ лечения атрофии зрительного нерва методом электрофореза с электростимуляцией (Патент РФ 2147216, Бюл. изобр. 2000 - №4), в котором предусмотрено введение оперативным путем коллагеновой инфузионной системы к заднему полюсу глаза, через которую вводят лекарственные препараты (никотиновую кислоту 1%, ксантинола никотинат 15%). Кроме этого в полость орбиты к переднему отделу зрительного нерва вводится пуговчатый гибкий электрод, через который осуществляется электростимуляция зрительного нерва.

Недостатком данного способа является травматичность, обусловленная хирургическим приемом, и потенциальная опасность развития осложнений воспалительного характера в тканях орбиты.

Известен способ лечения гипоксии, ишемии и частичной атрофии зрительного нерва (Патент РФ 2191559, Бюл. изобр. 2002 - №10) путем воздействия импульсами магнитного поля на края орбиты, темпоральную и затылочную проекцию зрительного нерва и тракта.

Недостатком данного способа является только сосудорасширяющий эффект, в то время как при ЗЧМТ в раннем периоде преобладает отек тканей мозга с ухудшением передачи нервного импульса по зрительному тракту.

Нами взят за прототип "Способ лечения частичной атрофии зрительного нерва" (Патент РФ 2192817, Бюл. изобр. 2002 №11), в котором последовательно выполняется медикаментозное лечение путем крылонебной блокады раствором лидокаина, ксантинола никотината и дексона, через 5 минут выполняется магнитостимуляция и через 20-30 минут - сеанс гипероксибаротерапии.

Недостатком данного способа является трудоемкость, необходимость наличия барокамеры, что затрудняет использование данного метода в широкой медицинской практике.

Цель изобретения - повышение зрительных функций и профилактика развития атрофии зрительного нерва при закрытой черепно-мозговой травме. Поставленная цель достигнута медикаментозным лечением, направленным на снижение артериальной гипертензии, гипоксии головного мозга препаратом лизинотон, улучшение венозного кровотока, снижение отека тканей головного мозга и зрительного нерва препаратом танакан.

Способ осуществляется следующим образом.

Больному с ЗЧМТ, ушибом головного мозга, проводят мониторинг артериального давления (измеряют артериальное давление 3-5 раз в день), определяют среднее систолическое давление (ССАД), среднее диастолическое артериальное давление (СДАД), исследуют состояние глазного дна, при ССАД≥140 мм рт.ст, СДАД≥90,0 мм.рт.ст, изменении соотношения калибра ретинальных сосудов как А:В=1:4 и (или) стушеванности границ диска зрительного нерва (ДЗН) назначают лизинотон (20 мг) 1 раз в сутки и танакан по 1 таблетке (40 мг) 3 раза в день во время еды в течение 3-х недель.

Выбор названных препаратов объясняется их патогенетической направленностью при ЗЧМТ.

Лизинотон - новый единственный гидрофильный ингибитор АПФ (ангиотензин - превращающего фермента) 3-его поколения длительного действия. Прием препарата 1 раз в сутки обеспечивает нормализацию АД, сохраняя физиологический суточный ритм АД.

Лизинотон улучшает кровоток за счет снижения периферического сосудистого сопротивления Lanagtry N.D., Markham A. Lisinopril. A review of its pharmacology and clinical efficacy in patients // Drugs Aging 1997, Feb. 10(2) 131-66.

Танакан обладает венотонизирующим, противоотечным действием, улучшает мозговое кровообращение и метаболизм мозга (Регистр лекарственных средств России 2005, с.900).

Прием названных препаратов улучшает церебральную и глазную гемодинамику, приводит к повышению биоэлектрической активности зрительного анализатора, нормализации картины глазного дна и зрительных функций.

Эффективность способа иллюстрируется клиническим примером.

Пример. Больной Б., 22 года, поступил в отделение нейротравмы БСМП №2 с диагнозом: закрытая черепно-мозговая травма, ушиб головного мозга средней степени тяжести. Больной доставлен машиной скорой помощи после дорожно-транспортного происшествия. Данные клинического обследования. В анамнезе потеря сознания в течение 10 минут. При поступлении: общее состояние средней тяжести, сознание сохранено, головокружение, головная боль, тошнота, однократно - рвота. Мониторинг АД: ССАД=156±0,3 мм рт.ст., СДАД=92,4±0,5 мм рт.ст. Частота сердечных сокращений (ЧСС) - 84-92 ударов в минуту.

Офтальмологическое обследование через 3 дня после поступления. Острота зрения: правый глаз=0,8 н/к, левый глаз = 0,9 н/к. Глазное дно обоих глаз: ДЗН бледно-розовый, границы стушеваны больше в правом глазу, артерии сужены, вены значительно расширены, извиты. Соотношение калибра ретинальных сосудов А:В=1:4. Картина глазного дна косвенно указывает на наличие отека тканей головного мозга, затруднение венозного оттока в полость черепа.

Электрофизиологические исследования: порог ЭЧ (электрической чувствительности) сетчатки:

правого глаза - 13 8 мкА,

левого глаза - 126 мкА.

Учитывая, что норма для возраста пациента до 80 мкА, можно констатировать, что порог ЭЧ сетчатки повышен в правом глазу в 1,7 раза, а в левом глазу в 1,5 раза. Эти данные свидетельствуют о нарушении электрогенеза сетчатки.

Порог ЭЛ (электрической лабильности) зрительного нерва:

правого глаза - 28 Гц,

левого глаза - 30 Гц.

Поскольку норма ЭЛ зрительного нерва 35 Гц и выше, то у больного биоэлектрическая проводимость зрительного нерва снижена в правом глазу на 20% и на 15% в левом глазу.

Реоэнцефалография (РЭГ), выполненная на 4-й день после ЗЧМТ, показала, что реографический индекс в каротидном бассейне - 0,08, а в вертебральном - 0,06, что ниже нормы на 34%.

Периферическое сосудистое сопротивление (ПСС) повышено на 126% в каротидном бассейне и на 98% в вертебральном бассейне, что выше физиологической нормы соответственно на 76% и 48%.

Венозный отток затруднен на 72%.

Таким образом, данные РЭГ свидетельствуют об артериальной недостаточности и замедлении венозного кровотока.

По предложенной методике больному было проведено лечение: лизинотоном 20 мг 1 раз в день и танаканом по 40 мг 3 раза в день во время еды.

Данные клинического обследования при выписке через 3 недели: острота зрения обоих глаз=1,0

Данные ЭФИ:

порог ЭЧ сетчатки: правый глаз 82 мкА, левый глаз 80 мкА;

порог ЭЛ зрительного нерва: правый глаз 38 Гц,

левый глаз 39 Гц, что свидетельствует о нормализации биоэнергетики зрительного анализатора на уровне сетчатки и проводящих путей.

Глазное дно обоих глаз: ДЗН бледно-розовый, границы четкие, соотношение калибра сосудов нормализовалось А:В=2:3.

По указанному способу нами пролечено 18 пациентов (36 глаз) с диагнозом ЗЧМТ, ушиб головного мозга слабой и средней степени тяжести, артериальная гипертензия. Поскольку больные с ЗЧМТ, ушибом головного мозга слабой и средней степени находятся на стационарном лечении 3 недели (время острого периода), нами проведены исследования в первые дни после травмы и при выписке, через 3 недели. Офтальмологическое обследование выявило наличие артериовенозной дисфункции ретинальных сосудов у 10 пациентов и начального застойного диска зрительного нерва у 8 больных. Динамика клинических показателей представлена в таблице.

Таблица.
Клинические показатели больных с ЗЧМТ до и после лечения.
Показатели	До лечения	После лечения
ССАД	157,2±2,35	126,0±1,0
СДАД	93,0±1,0	79,6±0,67
Visus0,5-0,7	n-число глаз16	n-число глаз-
0,8-0,9	20	6
1,0	-	30
Порог ЭЧ сетчатки (мкА)	132,5±1,66	78,7±1,24
Порог ЭЛ зрительного нерва (Гц)	29,9±0,61	33,8±0,45
РЭГ реографический индекс	0,07±0,003	0,12±0,009
ПСС (%)	117,7±4,1	66,7±2,8
Венозный отток затруднен (%)	97,4±2,33	58,9±2,49

Данные таблицы свидетельствуют, что в 83,3% случаев острота зрения восстановилась до 1,0; при этом показатели функциональной активности зрительного нерва (пороги ЭЧ и ЭЛ) улучшились на 59,4% и 13%; показатели церебрального артериального кровотока улучшились на 71,4% и 76,5%. Венозный кровоток активизировался на 65%.

Таким образом, выбранная схема фармакотерапии, патогенетически аргументирована, проста в реализации в лечебном учреждении любого уровня, не вызывает осложнений и купирует факторы, негативно влияющие на жизнедеятельность зрительного нерва.

Способ профилактики атрофии зрительного нерва при закрытой черепно-мозговой травме путем медикаментозного лечения, отличающийся тем, что проводят мониторинг артериального давления, определяют среднее систолическое артериальное давление (ССАД), среднее диастолическое артериальное давление (СДАД), исследуют состояние глазного дна, при ССАД≥140 мм рт.ст., СДАД≥90,0 мм рт.ст., изменении соотношения калибра ретинальных сосудов как А:В=1:4 и стушеванности границ диска зрительного нерва назначают лизинотон в дозе 20 мг 1 раз в сутки и танакан в дозе 40 мг 3 раза в день во время еды в течение 3 недель.