Способ лечения алкоголизма

Способ лечения алкоголизма

Реферат

Изобретение относится к области наркологии и может быть использовано для медикаментозного лечения алкоголизма, преимущественно путем воздействия на этанол-окисляющие ферменты ингибиторами типа эметина гидрохлорида.

Известен способ лечения алкоголизма с использованием эметина гидрохлорида в качестве рвотного средства для формирования условного рефлекса страха перед принятием алкоголя (В.Н.Лакуста. Методика лечения алкоголизма. Кишинев, 1987 г., стр.87).

Недостатками известного способа является его низкая эффективность, связанная с тем, что лечение не подавляет патологического влечения к алкоголю (ПВА) и ремиссия основывается лишь на условном рефлексе страха перед принятием алкоголя, который имеет тенденцию к быстрому ослаблению и угасанию.

Известен способ диагностики алкоголизма, устанавливающий прямую зависимость ПВА от уровня активности алкогольдегидрогеназы (АДГ) в сыворотке крови больного и позволяющий оценивать длительность злоупотребления алкоголем и степень заболевания по активности АДГ (О.Ф.Ерышев, Т.Г.Рыбакова. Динамика ремиссий при алкоголизма и противорецидивное лечение. С-Пб., 1996 г., стр.93-96).

Недостатками известного способа является то, что устанавливая зависимость ПВА от уровня активности АДГ, методика не дает рекомендаций по подавлению ПВА воздействием на активность АДГ.

Наиболее близким по технической сущности и достигаемому результату является способ лечения алкоголизма путем воздействия на этанол-окисляющие ферменты, в частности алкогольдегидрогеназы, ингибиторами типа эметина гидрохлорида дозами, подавляющими активность ферментов, но не вызывающими рвоту (авт. свид. RU №1734752, А61К 31/00, 1992 г.).

Использование эметина гидрохлорида в субрвотных дозах обеспечивает у больных не формирование условного рефлекса страха перед употреблением алкоголя, а приводит к снижению активности АДГ и тем самым к пролонгированному устранению ПВА на стадии становления и стабилизации ремиссии, которое подтверждается катамнестическим наблюдением в течение более 1 года за группой прошедших курс лечения больных, из которых более 70% в течение этого срока находились в состоянии устойчивой ремиссии, у них сохранялся сниженный уровень АДГ и не происходило обострение ПВА.

Недостатками известного способа является недостаточная эффективность лечения, связанная с нерациональным воздействием ингибитора на активность АДГ по причине усредненной, не зависящей от уровня активности АДГ в сыворотке крови больного на момент начала лечения суточной дозы вводимого эметина гидрохлорида. Больные с приблизительно одинаковыми длительностью и степенью заболевания на момент начала лечения могут иметь совершенно различное клиническое состояние и уровень активности АДГ. В частности, больной, поступивший в состоянии выраженной интоксикации в конце длительного запоя, имеет ослабленный, отравленный длительной интоксикацией организм и низкий, иногда значительно ниже контрольного уровень активности АДГ, связанный с истощением ферментов. Введение больному эметина при таком клиническом состоянии лишь создаст дополнительные нагрузки на организм.

В то же время у больного, поступившего на лечение после длительного, например, месячного воздержания от алкоголя, может иметь место низкий уровень интоксикация и высокий уровень активности АДГ. Такому больному с самого начала целесообразно водить повышенные суточные дозы эметина. При этом предписанная способом средняя суточная доза может не обеспечить достаточного подавления активности АДГ и снижение выраженности ПВА, что отрицательно повлияет на становление и стабилизацию ремиссии и адаптацию организма к безалкогольному существованию.

Технический результат, на достижение которого направлено настоящее изобретение, заключается в повышении эффективности лечения алкоголизма путем восстановления доболезненного гомеостаза эндогенного этанола.

Указанный технический результат достигается тем, что в способе лечения алкоголизма путем подавления активности основных этанолокисляющих ферментов ингибиторами типа эметина гидрохлорида дозами, снижающими активность ферментов, согласно изобретению начало, периодичность и суточную дозу приема больным ингибитора определяют в зависимости от уровня активности алкогольдегидрогеназы (АДГ), при этом последний контролируют не чаще двух раз в неделю в зависимости от внешних проявлений патологического влечения к алкоголю (ПВА).

Продолжительность приема ингибитора может определяться уровнем активности АДГ и скоростью снижения ее активности до первоначальных показателей и восстановления ее первоначальной функции - способности синтезировать эндогенный этанол.

В качестве ингибитора может быть использован эметин гидрохлорид, при этом разовая доза составляет не более 5 мг, а количество приемов и суточную дозу определяют по уровню активности АДГ.

Наряду с препаратом, снижающим активность основных этанолокисляющих ферментов, в процессе лечения и в период становления ремиссии больному назначают диету, включающую пищевые продукты брожения, являющиеся сырьем для синтеза эндогенного этанола.

Определение времени начала, периодичности и суточной дозы приема больным ингибитора диктуется степенью выраженности патологического влечения к алкоголю (ПВА) на момент начала лечения, позволяет с учетом различных показателей активности АДГ в период ремиссии, запоя или похмелья подавлять активность ферментов до уровня, близкого к контрольному (уровню здорового в отношении алкогольной зависимости человека), что обеспечивает надежность становления и стабилизации ремиссии, а также адаптацию организма к безалкогольному существованию у прошедших курс лечения больных и повышает эффективность лечения в целом за счет восстановления у больного доболезненного гомеостаза эндогенного этанола.

Рекомендуемые продолжительность приема ингибитора, выбор разовой и суточной дозы приема эметин гидрохлорида для больных с различным клиническим состоянием выбраны на практике в качестве оптимальных для получения максимального эффекта.

Для создания условий ускоренной стабилизации ремиссии наряду с препаратом, подавляющим активность АДГ, в процессе лечения и в период становления ремиссии больному целесообразно назначать диету, включающую пищевые продукты, являющиеся сырьем для синтеза эндогенного этанола (капусту во всех видах, яблоки, виноград, зелень, всевозможные мочения, молочнокислые продукты и т.д.).

Предложенный способ лечения алкоголизма предназначен для ускорения становления и стабилизации ремиссии на основе выбранного на практике набора наиболее широко применяемых препаратов, дающих высокий эффект.

Способ лечения алкоголизма поясняется примерами его конкретного осуществления.

Пример 1. патологического влечения к алкоголю (ПВА). Больной А., 39 лет. Злоупотреблял алкоголем в течение 15 лет с практически ежедневным потреблением 0,5 л и более алкоголя. Два года назад прошел курс лечения в наркологическом отделении с введением имплантированного пролонгированного противоалкогольного препарата «Эспераль».

Больной поступил на лечение в состоянии почти 2-годичной ремиссии с жалобами на появившиеся и усиливающиеся сновидения алкогольного содержания с навязчивыми мыслями о спиртном и обостренным влечением к спиртному в состоянии бодрствования, что наблюдалось в течение предыдущих полутора месяцев. При поступлении была взята проба крови, которая показала активность АДГ 18,17 ед/л (при уровне АДГ здорового в отношении алкогольных проблем человека 1,12±0,10), что свидетельствовало об очень высоком уровне ПВА.

Начало, периодичность и суточную дозу приема больным ингибитора определяли в зависимости от уровня активности АДГ, при этом последний контролируют не чаще двух раз в неделю в зависимости от внешних проявлений ПВА.

Продолжительность приема ингибитора определялась периодом снижения активности основной спиртоокисляющей системы до восстановления ее первоначальной функции - способности синтезировать эндогенный этанол.

Разовую дозу не более 5 мг, не вызывающую рвоту, количество приемов и суточную дозу определяли по уровню активности АДГ.

Со 2-го дня в течение 5 дней больной принимал эметин гидрохлорид дробными дозами 7 раз в сутки с суточной дозой 35 мг. Взятая после этого проба показала активность АДГ 4,17 ед/л. После 10-дневного перерыва, в течение которого по известной методике больному вводились купирующие психопатологическую и соматовегетативную симптоматику препараты, больной в течение 10 дней принимал эметин гидрохлорид дробными дозами с суточной дозой 20÷25 мг, которая постепенно снижалась до 10 мг. Взятая проба показала активность АДГ 0,32 ед/л, что свидетельствовало о подавлении ПВА и о восстановление доболезненного гомеостаза эндогенного этанола.

В процессе лечения и в период становления ремиссии больному назначали диету, включающую пищевые продукты, являющиеся сырьем для синтеза эндогенного этанола: борщ, щи, сырую и квашеную капусту, моченые и свежие яблоки, кисломолочные продукты, зелень, виноград.

Контроль за больным в течение 2 лет показал сохранение ремиссии, сохранение АДГ в пределах 0,42÷0,82 ед/л, и отсутствие ПВА, что расценивалось как восстановление доболезненного гомеостаза эндогенного этанола.

Пример 2. Больной С., 50 лет. Злоупотреблял алкоголем около 13 лет. Последние 5-6 лет злоупотребление алкоголем носило запойный характер с продолжительностью запоев от 1 до 3 недель и употреблением спиртного более 1,0 л водки в день. Неоднократно проходил амбулаторное лечение. Около 1 года назад прошел курс лечения в наркологическом отделении с введением пролонгированного противоалкогольного препарата. Ремиссия и состояние трезвости сохранялись менее 1 года с постепенной актуализацией ПВА, которая привела к рецидиву.

Больной был доставлен на лечение родственниками в состоянии алкогольного опьянения на 3-й день после начала запоя. Взятая на 2-й проба показала активность АДГ 6,17 ед/л.

Начало, периодичность и суточную дозу приема больным ингибитора определяли в зависимости от уровня активности АДГ, при этом последний контролировали не чаще двух раз в неделю в зависимости от внешних проявлении ПВА.

Продолжительность приема ингибитора определялась скоростью снижения активности основной спиртоокисляющей системы до восстановления ее первоначальной функции-способности синтезировать эндогенный этанол.

После 3-х дневной дезинтоксикации больной в течение 7 дней принимал эметин гидрохлорид дробными дозами 4 раза в день в суточной дозе 20 мг. После этою в течение 7 дней эметин принимался со снижением суточной дозы в пределах 10-15 мг.

В процессе лечения и в период становления ремиссии больному назначали диету, включающую пищевые продукты, являющиеся сырьем для синтеза эндогенного этанола: борщи, сырую и квашеную капусту, моченые и свежие яблоки, ягоды, кисломолочные продукты, зелень, виноград.

По окончании курса приема проба показала активность АДГ 1,64 ед/л, что свидетельствовало о подавлении ПВА и о восстановлении доболезненного гомеостаза эндогенного этанола.

Наблюдение за больным в течение более одного года показало отсутствие ПВА, сохранение трезвости и уровня активности АДГ в пределах 0,32-0,72 ед/л.

Как видно из примеров практического применения предложенного способа лечения алкоголизма, в зависимости от клинического состояния больного на момент начала лечения оптимальный уровень активности АДГ достигается путем применения адекватных состоянию больного дозировок эметин гидрохлорида.

Вышеперечисленные примеры подтверждают эффективность практического использования предлагаемого способа лечения алкоголизма, что выгодно отличает его от прототипа.

1. Способ лечения алкоголизма, включающий введение эметина гидрохлорида, причем начало, периодичность и суточную дозу эметина гидрохлорида определяют в зависимости от степени выраженности патологического влечения к алкоголю с учетом активности алкогольдегидрогеназы (АДГ), отличающийся тем, что разовая доза эметина гидрохлорида составляет не более 5 мг, причем в процессе лечения эметином гидрохлоридом и после лечения в период ремиссии больному назначают диету, включающую пищевые продукты, являющиеся сырьем для синтеза эндогенного этанола.

2. Способ лечения алкоголизма по п.1, отличающийся тем, что продолжительность приема эметина гидрохлорида определяется периодом снижения активности АДГ до восстановления ее первоначальной функции - способности синтезировать эндогенный этанол.