Способ прогнозирования эффективности физиотерапевтических методов лечения у детей с хроническими запорами

Способ прогнозирования эффективности физиотерапевтических методов лечения у детей с хроническими запорами

Иллюстрации

Показать все

Реферат

Предлагаемое изобретение относится к области медицины, в частности к педиатрии, а именно к гастроэнтерологии и колопроктологии, и касается прогнозирования эффективности лечения хронических запоров у детей.

Способ может быть использован для прогноза эффективности лечения хронических запоров у детей в условиях поликлиники, стационара и санатория.

Известно, что проблема профилактики и лечения запоров у детей является одной из актуальных в современной педиатрии, вследствие высокой распространенности (10-25%), возможности развития осложнений (вторичный колит, каломазанье, трещины прямой кишки, парапроктиты) и неблагоприятного влияния на рост и развитие ребенка.

В настоящее время существует большое количество схем лечения хронических запоров у детей, к сожалению не всегда эффективных. Известны методы медикаментозного и физиотерапевтического лечения нарушений моторной функции толстой кишки (хронических запоров) у детей. /А.И.Ленюшкин. Детская колопроктология. М.: Медицина, 1990, Т.В.Караченцева. Руководство по физиотерапии и физиопрофилактике детских заболеваний. М.: Медицина. 1987/.

Вместе с тем рост числа больных, недостаточная эффективность как медикаментозных, так и физических методов лечения требуют разработки методов прогнозирования эффективности лечения хронических запоров у детей, для предотвращения воздействия на растущий организм неэффективных методов терапии.

Известен способ оценки эффективности физиотерапевтического воздействия (переменное магнитное поле низкой частоты) при комплексном лечении детей с перинатальными поражениями центральной нервной системы при помощи цитохимического анализа (Болтнева С.М. Эффективность применения переменного магнитного поля низкой частоты в комплексном лечении детей с перинатальным поражением центральной нервной системы. Авт. дисс. канд., М., 1999. - 22С.).

Однако недостатком этого способа является то, что он не позволяет планировать сроки проведения повторных курсов лечения для каждого конкретного ребенка, с учетом резервных возможностей его организма.

Известен способ оценки эффективности лазеротерапии при лечении детей с хронической гастродуоденальной патологией по данным цитоморфометрического анализа лимфоцитов периферической крови (Тин И.Ф. Клинические и цитоморфометрические особенности течения хронической гастродуоденальной патологии у детей на фоне лазеротерапии. Авт. дисс. канд., М., 2002. - 24 С.).

Однако недостатком этого способа является то, что хотя он и дает возможность определить эффективность физиотерапевтического лечения уже через 40 минут после первой процедуры, но не позволяет определить длительность клинического эффекта.

Известен способ определения терапевтической эффективности электромагнитного излучения низкой мощности крайне высокой частоты (КВЧ) в комплексном лечении нарушений адаптации детей с гипоксическим поражением центральной нервной системы по изменениям энергетического метаболизма клеток крови, определяемого с помощью цитохимического анализа (Измайлова Т.Д. Нарушения адаптации и их коррекция у новорожденных и детей грудного возраста с гипоксическим поражением центральной нервной системы. Авт. дисс. канд., М., 2002. - 20 С.).

Однако недостатком этого способа является то, что он дает возможность определить длительность процедуры и продолжительность курса лечения, но не позволяет прогнозировать эффективность физиотерапевтического воздействия у каждого конкретного ребенка и длительность ремиссии заболевания.

Наиболее близким по технической сущности к предлагаемому способу является способ прогнозирования тяжести хронических запоров у детей по данным цитохимического анализа (Саруханян О.О. Функциональные нарушения моторики толстой кишки и их лечение у детей. Авт. дис. док., М., 1998. - 48 С.). Определяли ферментативную активность лимфоцитов до и через 40 минут после использования метаболитной терапии, в частности глицина и лимонтара. Исследование ферментного статуса лимфоцитов периферической крови проводили количественным цитохимическим методом в мазках крови. Изучали ферментный статус сукцинатдегидрогеназы (СДГ). Затем проводили фотоморфометрические исследования цитохимических реакций (гранул формазана или депозитов продукта реакции) с помощью анализатора изображения клетки «ДиаМорф». Определяли площадь депозитов (А), периметр (Р), оптическую плотность (О) и разнородность депозитов по оптической плотности (S), интеграл оптической плотности (IO).

Однако данный способ диагностики не позволяет определить ответную реакцию организма ребенка на проведение физиотерапевтического лечения, оценить его эффективность и прогнозировать длительность ремиссии.

Задачей, на решение которой направлено изобретение, является разработка критериев, на основании которых у детей, страдающих хроническими запорами, определяется необходимость проведения физиотерапевтического лечения, его эффективность и длительность клинического эффекта, что позволит прогнозировать длительность ремиссии и тем самым определять сроки повторных курсов физиотерапии.

Согласно изобретению поставленная задача решается тем, что в способе прогнозирования эффективности физиотерапевтических методов лечения у детей с хроническими запорами, включающий количественный цитохимический анализ крови, определение активности ферментов крови по результатам цитоморфоденситометрического метода до проведения пробной процедуры лечения и после нее, пробную процедуру лечения больного осуществляют физиотерапевтическим методом и далее сравнивают показатели активности ферментов крови до проведения пробной физиотерапевтической процедуры и через одни сутки после нее, и по их соотношению судят о необходимости физиотерапевтического лечения, его эффективности и длительности клинического эффекта следующим образом:

- если СДГ2 меньше СДГ1, то физиотерапевтический метод лечения применять нецелесообразно;

- если СДГ2 больше СДГ1, то следует ожидать хорошего клинического эффекта от физиотерапевтического лечения, где

СДГ1 - активность сукцинатдегидрогеназы до пробной физиопроцедуры,

СДГ2 - активность сукцинатдегидрогеназы после пробной физиопроцедуры.

Технический результат заключается в повышении эффективности лечения больных хроническими запорами физиотерапевтическими методами.

По активности ферментов клеток крови определяют ответную реакцию организма на проводимые физиотерапевтические процедуры - чувствительность или резистентность и вычисляют критерий эффективности - соотношение между активностью сукцинатдегидрогеназы до проведения пробной физиопроцедуры (СДГ1) и после нее (СДГ2), позволяющий прогнозировать эффективность лечения и длительность клинического эффекта. Если после первой процедуры СДГ1>СДГ2 более чем на 8%, физиотерапевтическое лечение у данного ребенка будет неэффективным, если СДГ1<СДГ2 на 5% и более, но не превышает 25%, следует ожидать слабовыраженный эффект после курса терапии, если СДГ1<СДГ2 на 25% и более, то эффект от физиотерапии будет выраженным и длительным (до 9 месяцев).

Подробное описание способа.

Для определения эффективности физиотерапии как метода лечения хронических запоров у детей, перед проведением курса физиотерапии ребенку утром натощак берут кровь из пальца, цитоморфоденситометрическим методом с использованием анализатора изображения клетки определяют активность окислительно-восстановительных ферментов крови: сукцинатдегидрогеназы (СДГ), митохондриальной α-глицерофосфатдегидрогеназы (ГФДГ) лимфоцитов периферической крови. Используют 11 цитохимических параметров, характеризующих клеточный и субклеточный уровень, по соотношению которых определяют исходную активность сукцинатдегидрогеназы (СДГ1). Затем проводят пробный сеанс физиотерапии в зависимости от типа нарушения моторики толстой кишки. После проведения сеанса физиотерапии на следующий день, утром натощак, берут повторный анализ крови по вышеописанной методике, по которому определяют ответную реакцию организма на пробное воздействие физиотерапии по активности сукцинатдегидрогеназы (СДГ2). Далее проводят сравнительный анализ СДГ1 и СДГ2, на основании которого определяют необходимость проведения физиотерапии конкретному ребенку. Если после первой процедуры СДГ1>СДГ2 более чем на 8%, то физиотерапевтическое лечение в данном случае будет неэффективным и требуется дополнительная подготовка ребенка перед проведением физиотерапевтического лечения или необходимо менять протокол лечения. Получение данного результата позволяет нам избежать ненужной энергетической нагрузки на детский организм, т.е. не использовать к данному ребенку заведомо неэффективный метод лечения. Если СДГ1<СДГ2 на 5% и более, но не превышает 25%, следует ожидать слабовыраженный эффект после курса терапии и повторный курс необходимо проводить на фоне метаболитной терапии и в более короткие временные промежутки для «наложения» клинического эффекта. Для получения длительного клинического эффекта необходимо не менее 5 курсов лечения. Если СДГ1<СДГ2 на 25% и более, то эффект от одного курса физиотерапии будет выраженным и длительным - до 9 месяцев. Для полного выздоровления при получении таких результатов необходимо проведение дополнительно 2 курсов физиотерапии в течение этих 9 месяцев.

Измерение цитохимических показателей осуществляют по общеизвестным методикам: количественному цитохимическому методу определения активности дегидрогеназ в клетках периферической крови по методу Р.П.Нарциссова [Прогностические возможности клинической цитохимии.// Советская педиатрия. - М., 1984. - С.267-294]. Количественный цитохимический метод определения активности дегидрогеназ в клетках крови основан на способности п-нитротетразолия фиолетового в процессе ферментативных реакций образовывать нерастворимые в воде круглые гранулы формазана, число которых визуально оценивается в каждой клетке. Анализ числа гранул в 50 лимфоцитах позволяет определить следующие статистические параметры: среднюю величину активности (Q), коэффициенты асимметрии (А), эксцесса (Е), вариации (V), относительной энтропии информации (Н). Анализатор изображения клетки (цитоморфоденситометрический метод - ЦДМ метод) помимо автоматического подсчета числа гранул формазана в каждой клетке позволяет определить их геометрические (площадь аА) и оптические параметры (оптическая плотность оА, интегральная оптическая плотность аI), расстояние между гранулами (еА) [Нарциссов Р.П. Анализ изображения клетки - следующий этап развития клинической цитохимии в педиатрии. // Педиатрия. - № 4 - М., 1998. - С.101-105; Здоровье, болезнь и лекарство. /Под ред. проф. Р.П.Нарциссова. М., 1999. - 57 С.; Петричук С.В., Шищенко В.М., Духова З.Н. Цитоморфоденситометрический метод в оценке функциональной активности митохондрий лимфоцитов в норме и при патологии. / В сб.Митохондрии в патологии. Пущино, 2001. С.19-20). При определении активности сукцинатдегидрогеназы (СДГ) - фермента, локализованного на внутренней мембране митохондрий и отражающего функциональную активность митохондрий, геометрические размеры гранул (площадь, периметр) представляют собой размеры митохондрий, а оптические параметры - интенсивность ферментной реакции. ЦДМ метод позволяет оценить функциональную активность отдельно лежащих митохондрий и митохондрий, объединенных в конгломераты (кластеры). С помощью этого метода определяется число митохондрий, составляющих кластеры (gAn), их площадь (gA), оптическую плотность (gO), а также общее количество образованного в клетке продукта реакции (красителя) (prod).

По результатам трехкратного цитохимического анализа, проводимого в течение первого курса физиотерапии и в динамике через 3, 6 и 9 месяцев, у детей с хроническими запорами выделилось 3 группы, не включая контрольные (см. таблицу).

В первую группу вошли дети с отсутствием положительного клинического эффекта на физиотерапию, по данным цитоморфоденситометрического метода (ЦМД) у них отмечалось снижение числа активных митохондрий уже после первой процедуры, на 8 и более процентов от исходного уровня, которое увеличивалось с каждой процедурой и к концу курса лечения составляло 16 и более процентов. В этой группе детей после курса лечения эффекта от физиотерапии не отмечалось. При проведении повторного курса физиотерапии, проведенного через 2 мес клинического улучшения так же не было получено (см. фиг.1).

Во вторую группу вошли дети, у которых после первой процедуры отмечалось увеличение активности митохондрий на 5-25%, сменяющееся снижением активности к концу курса терапии максимально на 15% от исходного уровня. Выраженный клинический эффект в этой группе проявлялся через 21-45 дней после проведенного курса физиотерапии и продолжался максимально до 6 месяцев.

У детей из третьей группы выявлено достоверное увеличение активности фермента в ответ на первую процедуру - на 25 и более процентов от исходного уровня, которое сохраняется и к концу курса терапии. Выраженный клинический эффект, проявляющийся появлением самостоятельного стула, у этой группы детей отмечался уже после 5-7 процедуры и сохранялся до 9 месяцев (см. фиг.2).

Критерии прогноза эффективности физиотерапии и длительности ремиссии по данным ЦМДМ анализа активности СДГ
	Реакция на первую процедуру	Реакция после курса физиотерапии	Клинический эффект после курса	Отсроченный клинический эффект	Длительность ремиссии
1 группа	активность СДГ снижается на 8% и более по сравнению с исходным уровнем	активность СДГ снижается на 16% и более по сравнению с исходным уровнем	без динамики	слабо выражен	менее 3 мес
2 группа	активность СДГ увеличивается на 5-25%	активность СДГ снижается на 8-15%	слабо выражен	выражен	в среднем 6 мес
3 группа	активность СДГ увеличивается на 25% и более	активность СДГ увеличивается на 17% и более	выражен	явно выражен	в среднем 9 мес

Цитохимический анализ крови особенно значим при прогнозе и эффективности лечения. Так, после первой процедуры выявляются достоверные изменения по активности СДГ как в свободных, так и в кластерных митохондриях. Положительный клинический эффект отмечается только у тех больных, у которых после первой процедуры активность фермента или не изменялась, или происходило усиление энергообмена, особенно если усиливалась работа кластеров.

Способ иллюстрируется следующими примерами:

Пример 1.

Ребенок Женя К., 8 лет.

Мальчик поступил в отделение с жалобами на задержку стула до 3-4 дней, слабость, вялость, снижение аппетита.

Анамнез. Мальчик от второй беременности, протекавшей с токсикозом первой половины, 1 срочных родов. Вес при рождении 4094 г, длина 54 см. Находился на естественном вскармливании до 4 месяцев. Раннее развитие по возрасту. В возрасте 4 лет появились жалобы на задержку стула до 3-4 дней. Стул по типу «овечьего», без патологических примесей. Наблюдался по месту жительства. Получал лечение: послабляющая диета, курс очистительных клизм, с временным положительным эффектом.

При поступлении состояние средней тяжести по основному заболеванию. Вес 30 кг, рост 135 см. Кожные покровы чистые, бледные. Периорбитальный цианоз. Вес спокоен. Дыхание через нос свободное. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 18/мин. Тоны сердца ясные ритмичные. ЧСС 78 уд/мин. Язык у корня обложен белым налетом. Живот обычной формы, мягкий, при пальпации умеренно болезненный в точке желчного пузыря, урчание по ходу кишечника. Пальпируется спазмированная сигмовидная кишка. Печень у края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Стул 1 раз в 2-3 дня, по типу «овечьего», без патологических примесей. Мочеиспускание не нарушено. Осмотр per rectum.: ампула прямой кишки умеренно расширена, тонус сфинктера сохранен.

Результаты обследования. Клинический анализ крови: НВ - 129 г/л, Эр - 4,6×10⁹/л, ТР - 325×10⁹/л, Л - 6,4×10⁹/л, n - 1%, с - 46%, эоз - 3%, лф - 48%, мн - 10,4%, СОЭ - 2 мм/ч. Клинический анализ мочи без отклонений от нормы. Биохимия крови: ЩФ 290 u/l. Показатели, характеризующие белковый обмен, функцию печени, в норме.

УЗИ органов брюшной полости: желчный пузырь - 83×21 мм, стенки - не утолщены, форма - S-образный перегиб в теле, просвет - свободен. Через 40 минут после желчегонного завтрака желчный пузырь сократился недостаточно (51×14 мм). Поджелудочная железа не увеличена (23×16×24 мм), паренхима однородная, эхогенность не изменена. Печень не увеличена, паренхима однородная, эхогенность не изменена. Селезенка не увеличена (71×38 мм), паренхима однородная. Селезеночная вена 6 мм. Стенки желудка и двенадцатиперстной кишки не утолщены.

УЗИ кишечника: прямая кишка расширена, мышечный слой 4 мм, однородный. Сигмовидная кишка спазмирована.

Ирригография: умеренное расширение, гипотония ампулы прямой кишки. Спазм сигмовидной кишки. Провисание поперечно-ободочной кишки. Углы фиксированы. Долихосигма.

ЭГДС слизистая пищевода розовая, сосудистый рисунок четкий, кардия смыкается полностью, перистальтика активная. В желудке обилие мутной слизи, складки утолщены в теле, слизистая оболочка диффузно гиперемирована в теле, в антральном отделе - пестрая, перистальтика активная, привратник сомкнут полностью. Двенадцатиперстная кишка: луковица не деформирована, слизистая оболочка гиперемирована, пастозна. Постбульбарные отделы соответствуют изменениям в луковице. Фатеров сосок не изменен. Тощая кишка без изменений. Заключение: распространенный гастрит. Дуоденит. Баллонография толстой кишки: гипокинез фоновой моторики, повышение тонуса кишечной стенки (0,098 усл. ед.), с участками спазма на 7 см. Внутрипросветное давление повышено (45-50 мм вод. ст.), 2 фаза ГКР ослаблена.

По цитоморфометрическим показателям отмечалось снижение общей активности фермента (СДГ) до 52285,34±2846,44, p<0,01, по сравнению со здоровыми детьми 85805±1477, р<0,01.

По результатам обследования мальчику выставлен диагноз: Функциональное нарушение моторики толстой кишки. Хронические спастические запоры. Хронический гастродуоденит, обострение. Дискинезия желчевыводящих путей на фоне деформации желчного пузыря.

В отделении назначено лечение, состоящее: из послабляющей диеты, желчегонного препарата фламина, мотилиума, дюфалака, антацида - маалокса, а также мальчик получил курс физиотерапии (криомассаж в сочетании с интерференционными токами). Процедуры проводились ежедневно, на курс 10 процедур.

На фоне физиотерапии по цитоморфометрическим показателям наблюдалось снижение энергообразования в ответ на первую процедуру (46589,26±2089,14) (на 10%).

После 4-5 процедуры у мальчика отмечалось улучшение общего состояния, купировалась болезненность в точке желчного пузыря, однако самостоятельный стул отсутствовал. К концу курса лечения отмечались единичные эпизоды самостоятельного стула. При проведении проверочной клизмы, проба на остаточный кал положительная. При контроле баллонограмм толстой кишки сохранялся гипомоторный тип активности толстой кишки, гипертонус кишечной стенки (0,082 усл. ед.), снижение внутрикишечного давления (38-42 мм вод. ст).

По цитоморфометрическим показателям после курса проводимой физиотерапии сохранялась тенденция к снижению активности фермента и составила 18% (42037,83±1829,00, р<0,01) по сравнению с исходным уровнем.

Мальчик был выписан на амбулаторное наблюдение на 17 день, с рекомендациями по режиму дня и питания, рекомендован повторный курс физиотерапии через 2-3 месяца. При проведении повторного курса физиотерапии выраженный клинический эффект так же не был получен.

Таким образом, данный пример наглядно демонстрирует резистентность организма к физиотерапевтическому воздействию при снижении активности СДГ в митохондриях лимфоцитов крови в ответ на первую физиопроцедуру. Без активации СДГ в ответ на первую процедуру применение физиотерапии как метода лечения необоснованно и необходимо менять протокол лечения (проведение курса метаболической терапии до назначения физиотерапевтических процедур). Неэффективность физиотерапии, выявленная на ранних этапах лечения, позволяет предотвратить дополнительную энергетическую нагрузку на детский организм.

Пример 2

Ребенок Саша Р., 8 лет.

Анамнез. Девочка от первой беременности, протекавшей без осложнений. Роды в срок, масса при рождении 3250 г, рост - 52 см. Грудное вскармливание до 6 месяцев. Длительное отсутствие стула до 3-5 дней стало отмечаться примерно с 3-х летнего возраста (с момента начала посещения детского сада). Со слов родителей самостоятельных позывов к акту дефекации у девочки не было, однако при принудительной высадке на горшок был стул большого диаметра и объема, плотной консистенции без патологических примесей. Дефекация сопровождалась болезненными явлениями, что привело к негативной реакции на процесс дефекации. В 2001 г. впервые при обследовании, включающем проведение ирригографии, был выставлен диагноз: Долихосигма. Рекомендовано проведение гипертонических солевых очистительных клизм, назначен курс фестала. На фоне клизм стали появляться самостоятельные позывы к акту дефекации, однако запоры сохранялись, характер стула не изменился. С июня 2002 г. ребенок наблюдался у проктолога в КДЦ НЦЗД РАМН. При ректальном осмотре было выявлено расширение ампулы прямой кишки и ее гипотония. Был выставлен диагноз: Дискинезия толстой кишки. Хронические запоры. Назначено лечение: послабляющая диета, пшеничные отруби и очистительные клизмы. На фоне проведенного лечения выраженной положительной динамики не отмечалось.

При поступлении в отделение состояние средней тяжести по основному заболеванию, самочувствие не страдает. Активна. Вес 21 кг, рост 116,5 см. Кожные покровы бледно-розовые, чистые. Зев спокойный, миндалины рыхлые. Дыхание через нос свободное. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧД 21 в мин. Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс 96 уд/мин. Язык у корня обложен белым налетом, влажный. Изо рта застойный запах. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах толстой кишки. Печень у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Запоры до 3-4 дней. Стул большого диаметра, без патологических примесей. Дизурических явлений нет. Осмотр per rectum.: ампула прямой кишки умеренно расширена. Позыв сохранен. Тонус сфинктера нормальный.

Результаты обследования. Клинический анализ крови: НВ - 127 г/л, Эр - 4,54×10⁹/л, ТР - 260×10⁹/л, Л - 8,6×10⁹/л, n - 1%, с - 46%, эоз - 2%, лф - 44%, мн - 7%, СОЭ - 6 мм/ч. Клинический анализ мочи без отклонений от нормы. Биохимия крови: ЩФ 272 u/l. Показатели, характеризующие белковый обмен, функцию печени, в норме.

УЗИ органов брюшной полости: Желчный пузырь увеличен (68х18 мм), стенки уплотнены, перегиб в воронке, просвет свободный. После проведения желчегонного завтрака (сырой желток) через 40 мин желчный пузырь сократился недостаточно (60×12 мм). Поджелудочная железа не увеличена (12×9×14 мм), эхогенностъ не изменена. Печень не увеличена, паренхима однородная, эхогенность не изменена. Селезенка не увеличена (71×38 мм), паренхима однородная. Селезеночная вена 4 мм. В желудке определяется секрет, стенки желудка и двенадцатиперстной кишки не утолщены.

УЗИ кишечника: прямая кишка и нижняя треть сигмовидной кишки умеренно расширена. Стенки не изменены.

Ирригография: Гипотония и расширение ампулы прямой кишки. Дополнительная петля и удлинение сигмовидной кишки. Контуры нисходящей толстой кишки выражены. Жесткая фиксация селезеночного угла. Поперечно-ободочная и восходящие отделы толстой кишки не изменены. Опорожнение неполное. Аноректальный угол 90°. Пресакральное пространство до 0,4 см.

Баллонография толстой кишки: фоновая моторика снижена, тонус кишечной стенки повышен (0,087 усл. ед.), внутрикишечное давление повышено (46-48 мм вод. ст), гастроколитический рефлекс выражен.

По цитоморфометрическим показателям уменьшено число активных митохондрий и снижена активность СДГ в них до 40830,22±2173,7, p<0,01, по сравнению со здоровыми детьми 85805±1477.

По результатам обследования девочке поставлен диагноз: Функциональное нарушение моторики толстой кишки. Хронические атонические запоры. Дискинезия желчевыводящих путей по гипомоторному типу на фоне деформации желчного пузыря.

Проведен курс терапии: послабляющая диета, мотилиум, холензим, дюфалак, а также курс физиотерапии (криомассаж в сочетании с интерференционными токами).

На фоне лечения по цитоморфометрическим показателям после первой процедуры происходило увеличение активности СДГ на 25% (53551,3±22415,28, p<0,01).

Клинически улучшилось самочувствие, появились позывы на дефекацию (на 5-6 день терапии), с нормализацией стула: мягкой консистенции, оформленный (на 7 день). К концу курса лечения установился самостоятельный стул, ежедневный, мягкой консистенции, оформленный. При проведении проверочной клизмы проба на остаточный кал отрицательная. При контрольной баллонографии толстой кишки регистрируется уменьшение гипертонуса кишечной стенки, увеличение кинетической активности кишки, снижение внутрикишечного давления.

По цитоморфометрическим показателям после курса проводимой физиотерапии увеличение активности СДГ отмечалось на 17% (50365,65±2643,28, p<0,01) по сравнению с исходным уровнем.

Девочка выписана на амбулаторное диспансерное наблюдение с рекомендациями по диете, режиму дня, повторные курсы физиотерапии через 5-6 месяцев. При повторной госпитализации через 6 месяцев у девочки сохранялся ежедневный самостоятельный стул. Для закрепления клинического эффекта был проведен повторный курс физиотерапии.

Предлагаемое изобретение позволяет прогнозировать эффективность проводимой терапии, а также длительность ремиссии. Анализ полученных результатов позволяет прогнозировать длительность клинического эффекта и планировать сроки проведения повторных курсов лечения для каждого конкретного ребенка, с учетом резервных возможностей его организма, что полностью меняет представление о кратности проведения повторных курсов физиотерапии.

Способ прогнозирования эффективности физиотерапевтических методов лечения детей с хроническими запорами, включающий количественный цитохимический анализ крови с определением активности сукцинатдегидрогеназы (СДГ) цитоморфоденситометрическим методом до проведения пробной лечебной процедуры (СДГ1) и повторно на следующий день после нее (СДГ2), и если СДГ2 меньше СДГ1, то прогнозируют отсутствие эффективности физиотерапевтического метода лечения, если СДГ2 больше СДГ1 на величину от 5 до 25%, прогнозируют слабовыраженный эффект после курса физиотерапии, если СДГ2 больше СДГ1 на 25% и более, прогнозируют выраженный клинический эффект от физиотерапевтического лечения.