Способ лечения отека головного мозга

Способ лечения отека головного мозга

Реферат

Изобретение относится к медицине, а именно к реаниматологии и нейрохирургии, и может быть использовано в нейрохирургических и неврологических отделениях, а также отделениях нейрореанимации и общей анестезиологии - реанимации для терапии отека головного мозга.

Известен способ лечения церебрального отека при помощи осмодиуретиков (Е.М.Manno, R.Е.Adams, С.Р.Derdeyn, W.J.Powers and М.N.Diringer «The effects of mannitol on cerebral edema after large hemispheric cerebral infarct», - Neurolgy, 1999; 52: 583). Маннитол вводился болюсно, что сопровождалось рядом осложнений, например, «эффектом отдачи», приводящим к нарастанию внутричерепной гипертензии и существенному ухудшению состояния больного.

Наиболее близким к заявляемому является способ лечения отека головного мозга препаратами, имеющими выраженный осмотерапевтический эффект, например, комбинированным препаратом HS - HES (раствор гидроксиэтилстарча в сочетании с гипертоническим раствором хлорида натрия 10%) и маннитолом (S.Schwarz, S.Schwab, М.Bertram, A.Aschoff, W.Hacke «Effects of hypertonic saline Hydroxyethyl Starch Solution and Mannitol in patients with increased intracranial pressure after stroke», - Stroke, 1998; 29: 1550-1555). Авторы описали 30 эпизодов внутричерепной гипертензии у 9 пациентов (клинически определялись внутричерепное давление (ВЧД) выше 25 мм ртутного столба, анизокория или сочетание этих симптомов). Определяли артериальное давление, центральное перфузионное давление, некоторые биохимические показатели плазмы крови (газы, гематокрит, осмолярность и содержание натрия). Эффективной терапия считалась при снижении внутричерепного давления не менее чем на 10% либо нормализации реакции зрачка на свет.

Однако авторы не рассматривали состояние церебральной оксигенации и динамику основных показателей неврологического статуса пациента (выраженность очаговой симптоматики и депрессии сознания по Шкале Ком Глазго). Полученные результаты не сопоставлялись с данными компьютерной томографии и степенью выраженности дислокационного синдрома, то есть не представлялось возможным дифференцировать диффузный и локальный отек мозга и оценивать соответствие кровотока метаболическим потребностям мозга.

Задача изобретения: предложить способ лечения отека головного мозга, основанный на объективных показателях, позволяющий осуществлять динамический контроль эффективности проводимой терапии, предупредить развитие осложнений («эффект отдачи», образование вторичных ишемических очагов, гиперосмолярное состояние и так далее).

При решении поставленной задачи имеет место положительный медико-социальный эффект, который заключается в снижении вероятности развития вторичных осложнений, вызванных дислокацией срединных структур мозга или гиперосмолярным состоянием. Соответственно уменьшается летальность относительно молодого трудоспособного населения, выраженность остаточного неврологического дефицита и соматической патологии, вызванной применением осмотерапии, у нейрохирургических пациентов с внутричерепной гипертензией.

Способ позволяет повысить эффективность лечения отека головного мозга и повысить его безопасность на основе мониторирования осмолярности крови, ВЧД и показателей церебральной оксигенации с последующим расчетом Коэффициента межполушарной асимметрии (КА) и Индекса гемодинамического соответствия (ИГС), характеризующих ее состояние математически. При использовании предлагаемого способа имеет место экономический эффект, обусловленный укорочением пребывания пациента в отделении реанимации, снижением стоимости лечения и, в конечном счете, общих затрат, связанных с нетрудоспособностью больного.

Технический результат достигается за счет использования комплекса лечебно-диагностических мероприятий, позволяющего с высокой достоверностью судить о наличии и выраженности у пациента синдрома внутричерепной гипертензии.

Отек мозга хорошо коррелирует с масс-эффектом, смещением средней линии, размером инфаркта мозга, неврологическим статусом и исходом заболевания.

Отек мозга может быть локальным и диффузным. При развитии цитотоксического отека мозга на КТ-изображениях имеется хорошо очерченная зона низкой плотности с вовлечением коры и подкорковых структур. На стадии вазогенного отека на КТ-сканах появляются пальцевидные зоны низкой плотности.

В качестве диагностических процедур используются компьютерная рентгеновская томография (выраженность и характер отека мозга и дислокационного синдрома), инвазивный контроль внутричерепного давления (с подсчетом перфузионного давления) и билатеральная церебральная оксиметрия (ЦО) с расчетом указанных выше коэффициентов. Параллельно оцениваются гемодинамический статус пациентов, уровень депрессии сознания по балльной Шкале Ком Глазго (ШКГ) и мониторируются гематокрит, осмолярность плазмы крови и плотность мочи.

Способ соотносит выраженность смещения срединных структур головного мозга по КТ, неврологический статус пациента (уровень внутричерепного и перфузионного давления, наличие очаговой неврологической симптоматики, балльная оценка расстройств сознания по ШКГ) и состояние церебральной оксигенации со скоростью инфузии осмодиуретика маннитола 15%. Он эффективен и при депрессии системы кровообращения, вызванной нарушением функционирования высших нервных центров в результате прогрессирования дислокационного синдрома.

Поставленная задача решается за счет того, что определяют неврологический статус пациента по ШКГ и ВЧД, величину смещения срединных структур по результатам компьютерной томографии, кислородный статус мозга по данным церебральной оксиметрии; и при наличии выраженной очаговой симптоматики или отрицательной неврологической динамики, депрессии сознания пациента до 8 баллов и ниже по Шкале Ком Глазго и дислокации срединных структур по данным компьютерной томографии 8 мм и более скорость инфузии маннитола составляет 50 мл/ч; при положительной неврологической динамике, уменьшении расстройств сознания до 9 баллов по Шкале Ком Глазго и выше и дислокации срединных структур по КТ до 7 мм и менее скорость инфузии маннитола снижается до 25 мл/ч с последующей отменой.

Данный способ отличается от предшествующих тем, что для терапии церебрального отека используется инфузия осмодиуретика маннитола 15%, скорость которой определяется рассмотренными выше клиническими показателями.

Способ осуществляется следующим образом. Проводят оценку общесоматического и неврологического статуса пациента путем проведения мультимодального прикроватного физиологического мониторинга, определения уровня депрессии сознания по ШКГ, состояния церебральной оксигенации методом билатеральной церебральной оксиметрии и внутричерепного давления инвазивно с последующим расчетом перфузионного давления по формуле. Наличие и выраженность дислокационного синдрома (смещение срединных структур) определяют в динамике при помощи компьютерной томографии.

Для проведения билатеральной церебральной оксиметрии датчики накладывают с двух сторон строго симметрично на лоб больного. Мониторирование не лимитируют по продолжительности и обычно проводят в течение 3-5 суток. Полученную информацию обрабатывают и хранят в электронном виде.

Датчики внутричерепного давления (ВЧД) устанавливают интрапаренхиматозно или интравентрикулярно в операционной или непосредственно в палате реанимации в асептических условиях. Длительность нахождения датчика регламентируют необходимостью динамического контроля ВЧД и ограничивают лишь угрозой инфекционных осложнений.

Центральное перфузионное давление рассчитывают по формуле:

ЦПД = АД среднее - ВЧД

Осмолярность плазмы крови и плотность мочи определяют ежедневно, а при необходимости дважды в сутки в биохимической лаборатории.

При смещении срединных структур от 4 до 8 мм и депрессии сознания до 8 баллов по ШКГ введение маннитола проводят со скоростью 25 мл/ч. Если очаговая неврологическая симптоматика, дислокационный синдром и депрессия сознания более выражены (смещение срединных структур ≥ 9 мм, ШКГ ≤ 7 баллов) или имеется отрицательная неврологическая динамика, скорость введения препарата увеличивают до 50 мл/ч.

Продолжительность инфузии регламентируют теми же клиническими показателями. Прекращают инфузия также постепенно: при положительной неврологической динамике, уменьшении дислокационного синдрома (до 7 мм и менее по КТ) и депрессии сознания больного (до 8 баллов по ШКГ и выше) скорость инфузии снижают с 50 мл/ч до 25 мл/ч с дальнейшей отменой.

Примеры конкретного выполнения.

Больной К., 49 лет, с тяжелой закрытой криминальной ЧМТ, субдуральными внутримозговыми гематомами в теменно-височных областях с двух сторон, контузионным интрапаренхиматозным очагом в височной доле левого полушария мозга размерами 68×42 мм и смещением срединных структур слева направо на 7 мм. Поступил на третьи сутки после получения травмы.

Пациенту при поступлении был имплантирован датчик ВЧД-микросенсор прибора ICP - Express (Codman).

При проведении обследования выявлено, что АД ср=100 мм ртутного столба, Ht=42%, ВЧД=24 мм ртутного столба, ЦПД=100 мм рт.ст. - 24 мм рт.ст.=76 мм рт.ст.

Данные церебральной оксиметрии: слева rSO₂=58%, справа rSO₂=44%, КА=23%, справа ИГС=44: 100=0,44. Низкие значения rSO₂ справа (норма 65-75%), высокий КА (норма = 15%) и низкий ИГС (норма = 0,5-0,8 у.е.) свидетельствовали о наличии локального отека головного мозга, что подтверждалось результатами компьютерной томографии, выявившей выраженную дислокацию срединных структур слева направо.

Уровень депрессии сознания соответствовал 10 баллам по ШКГ. Клинически больной находился в оглушении, имелись ретроградная амнезия, сенсомоторная афазия, сниженная критика к своему состоянию с периодами психомоторного возбуждения, требующими медикаментозной седации.

Осмолярность крови при поступлении = 286 мОсм/л, плотность мочи = 1020.

Инфузия маннитола проводилась со скоростью 25 мл/ч в течение 7 дней. К 3 суткам по КТ отмечено уменьшение дислокации срединных структур головного мозга на 1 мм и постепенное рассасывание геморрагического очага. Больной стал более спокоен и критичен к своему состоянию, ориентирован в месте и времени, афатические расстройства существенно регрессировали. Медикаментозной седации более не требовалось. Показатели церебральной оксигенации также улучшились: слева rSO₂=62%, справа rSO₂=52%, КА=19%, справа ИГС=52: 93=0,56 (АД ср=93 мм рт.ст.).

За весь период нахождения в реанимации и терапии по предлагаемой методике ВЧД не превышало стресс-нормы (20 мм рт.ст.) и нормализовалось к 3 суткам. Эффекта «рикошета», а также каких-либо побочных эффектов, связанных с осмотерапией в указанном режиме, не было: гиперосмолярности плазмы крови не отмечалось, плотность мочи также соответствовала нормальным значениям.

Больной Р., 69 лет, с тяжелой закрытой криминальной ЧМТ, субдуральными внутримозговыми гематомами с двух сторон, контузионным интрапаренхиматозным очагом в височной доле справа диаметром 20 мм, выраженным перифокальным отеком и смещением срединных структур справа налево на 11 мм.

Поступил на третьи сутки после получения травмы. При проведении обследования выявлено, что АД ср=123 мм ртутного столба, Ht=40%. Данные церебральной оксиметрии: слева rSO₂=38%, справа rSO₂=64%, КА=68%, ИГС=38:132=0,31. Низкие значения церебральной оксигенации слева, высокий КА и низкий ИГС свидетельствовали о наличии локального отека головного мозга, что подтверждалось результатами компьютерной томографии, выявившей выраженную дислокацию срединных структур справа налево.

Уровень депрессии сознания при поступлении соответствовал 8 баллам по ШКГ.

Клинически больной находился в сопоре, имелись ретроградная амнезия, сенсомоторная афазия, дисфагия и правосторонний гемипарез (1 балл).

Осмолярность крови при поступлении = 288 мОсм/л, плотность мочи = 1027.

Больному экстренно произведена эвакуация внутримозговой гематомы справа объемом 80 мл. Инфузия маннитола проводилась со скоростью 50 мл/ч в течение 3 дней.

Через 3 суток: неврологический статус с выраженной положительной динамикой (ШКГ=10 баллов, правосторонний гемипарез 4 балла, выраженность дисфагии и афазии существенно уменьшилась), по КТ отмечены уменьшение дислокации срединных структур головного мозга (4 мм), размеров очага контузии (гигрома 5-7 мм) и перифокального отека. Показатели церебральной оксигенации также улучшились: слева rSO₂=58%, справа rSO₂=72%, КА=24%, ИГС=0,50 (АД ср=117 мм рт.ст.).

Ht=33%, осмолярность плазмы крови = 275 мОсм/л, плотность мочи = 1018.

В течение последующих 4 суток скорость инфузии маннитола была снижена до 25 мл/ч, с 8 суток осмотерапия прекращена.

На 12 сутки: ШКГ=12 баллов, сохранялся монопарез в правой руке 4 балла, дисфагии не было, легкая афазия, дислокация срединных структур по КТ=3 мм, размер гигромы прежний.

Кислородный статус мозга по данным церебральной оксиметрии: слева rSO₂=58%, справа rSO₂=68%, КА=17%, ИГС=0,50 (АД ср=117 мм рт.ст.).

Ht=25%, осмолярность плазмы крови = 303 мОсм/л, плотность мочи = 1010.

Побочных эффектов, связанных с осмотерапией в указанном режиме, не было. Гиперосмолярности плазмы крови и клинически значимой динамики плотности мочи не отмечалось.

При снижении ВЧД на фоне проводимой терапии отмечались положительная неврологическая динамика параллельно нормализации расчетных показателей церебральной оксигенации. По данным КТ уменьшались величина патологического очага и смещение срединных структур головного мозга. Значения осмолярности крови и плотности мочи не выходили за пределы нормальных.

Способ лечения отека головного мозга путем введения маннитола, отличающийся тем, что определяют неврологический статус пациента по Шкале Ком Глазго и внутричерепному давлению, величину смещения срединных структур по результатам компьютерной томографии, кислородный статус мозга по данным церебральной оксиметрии и при наличии выраженной очаговой симптоматики или отрицательной неврологической динамики, депрессии сознания пациента до 8 баллов и ниже по Шкале Ком Глазго и дислокации срединных структур по данным компьютерной томографии 8 мм и более скорость инфузии маннитола составляет 50 мл/ч; при положительной неврологической динамике, уменьшении расстройств сознания до 9 баллов по Шкале Ком Глазго и выше и дислокации срединных структур по КТ до 7 мм и менее скорость инфузии маннитола снижается до 25 мл/ч с последующей отменой.