Способ диагностики моторных нарушений пищевода

Способ диагностики моторных нарушений пищевода

Иллюстрации

Показать все

Реферат

Предлагаемое изобретение относится к медицине, в частности к хирургической гастроэнтерологии, и может быть использовано при диагностике моторных нарушений пищевода.

Среди нервно-мышечных заболеваний пищевода ахалазия является наиболее распространенным.

Во всем мире операцией выбора для лечения ранних форм ахалазии пищевода считается миотомия Геллера, дополненная частичной или полной фундопликацией. Данные методики неэффективны у пациентов с запущенными стадиями заболевания в условиях рубцово-склеротических изменений кардии и выраженной дилатации пищевода с его S-образным искривлением и полной утратой двигательной активности, особенно у больных, уже перенесших неудачные кардиопластические операции. В таких случаях целесообразно проведение резекции рубцово-измененной кардии, нижней трети пищевода или всего органа [1]. Для точной диагностики стадии декомпенсационного процесса требуются достоверные критерии, которые не нельзя выявить в полной мере существующими способами диагностики.

В качестве основного диагностического приема для оценки степени декомпенсации применяют рентгенологический способ определения моторно-эвакуаторных расстройств пищевода, который принят за аналог. В рентген-лучах наблюдают за движением контрастного вещества, на основании чего судят о пропульсивной функции пищевода [2]. Данный способ позволяет оценить форму пищевода, его диаметр, контуры, выявить дефекты наполнения, определить протяженность, диаметр сужения и скорость эвакуации бариевой взвеси из пищевода. Однако при нормальном диаметре пищевода оценить степень декомпенсации мышечного аппарата органа существующим методом не всегда представляется возможным. Из-за кратковременности исследования иногда трудно оценить характер сокращений пищевода. Таким образом, рентгеноскопия в ряде случаев дает весьма скудную информацию и не позволяет достоверно определить выраженность моторных нарушений пищевода, что затрудняет выбор оперативного вмешательства.

За ближайший аналог принят способ диагностики моторных нарушений пищевода [3], включающий выявление манометрическим методом амплитуды и продолжительности мышечных сокращений в ответ на провокационную пробу - серию из 15 глотков жидкости по 10 мл, с интервалом не менее 30 секунд. Способ выявляет наличие изменений мышечного аппарата органа, но не отражает в полной мере стадию заболевания.

Для точной диагностики стадии декомпенсационного процесса требуются достоверные критерии, определяемые в первую очередь при провокационных тестах, которые пока недостаточно представлены в арсенале диагностических методов.

Привлекательным для диагностики степени изменения мышечного аппарата пищевода является выполнение теста с обильным приемом жидкости во время проведения манометрии пищевода.

Таким образом, требованием времени является необходимость разработки комплексного способа диагностики моторных нарушений пищевода, позволяющего достоверно судить о степени декомпенсации и объективно выбирать вид оперативного лечения.

Сущность предлагаемого способа

Способ диагностики моторных нарушений пищевода, включающий выявление манометрическим методом продолжительности и амплитуды мышечных сокращений в ответ на провокационную пробу - глотки жидкости, отличающийся тем, что определяют базальное давление в пищеводе и при условии его изменения на 9-12 мм рт.ст., амплитуде сокращений 34 мм рт.ст. и более, их продолжительности 11-13 секунд определяют компенсированную стадию изменения мышечного аппарата пищевода, при изменении давления на 4-8 мм рт.ст., амплитуде сокращений 20-33 мм рт.ст., их продолжительности 14-20 секунд определяют субкомпенсированную стадию изменения мышечного аппарата пищевода, а при отсутствии изменения внутрипищеводного давления после пробы, амплитуде сокращений менее 20 мм рт.ст., их продолжительности более 20 секунд выявляют декомпенсированную стадию изменения мышечного аппарата пищевода.

Детали технологии предлагаемого способа приведены в чертежах и таблице (фиг.1-3).

Способ осуществляют следующим образом.

При помощи стандартного оборудования для манометрического исследования, например, с помощью компьютерного комплекса «PC Polygraf-HR» со стандартной программой для анализа тензограмм «Polygram 2.0» Synectics Medical AB, Sweden (Швеция) и специального зонда Sleeve Catheter Medtronics 9012P2521, снабженного шестью открытыми катетерами, выполняют внутриполостную компьютерную манометрию пищевода и пищеводно-желудочного перехода.

Зонд проводят на 60 см от крыльев носа и просят пациента сделать глубокий вдох и выдох для определения положения зонда. При этом на манометрической кривой на каналах, находящихся в пищеводе, давление на вдохе снижается, а каналы, находящиеся в желудке, регистрируют повышение давления. Первым шагом определяют длину нижнего пищеводного сфинктера (НПС) и регистрируют его базальное давление. Для этого протягивают зонд из желудка в пищевод через НПС со скоростью 1 мм в секунду с помощью специального устройства - "пулера". Пациента в это время просят воздержаться от глотков. При необходимости процедуру повторяют. Оценивают сократительную активность пищевода и динамику базального тонуса при приеме жидкости, для этого проводят провокационный тест с питьем - выполняют 15 глотков жидкости по 10 мл каждый, с интервалом не менее 30 секунд. Между глотками пациента просят воздержаться от повторных глотков для правильной стимуляции сокращений пищевода. После чего проводят визуальный анализ полученных записей и измерение показателей профиля давления в области желудочно-пищеводного перехода и тела пищевода. Врач определяет протяженность НПС, резидуальное давление в нем во время глотков жидкости, а также величину давления покоя, путем расчета среднего для всех каналов значения среднего на выдохе давления в зоне НПС. Выясняют расстояние от верхнего края НПС до крыльев носа. Определяют базальный тонус пищевода, его изменение при приеме жидкости, амплитуду волн давления и их продолжительность. Линию нулевого давления в желудке определяют по точкам минимума давления на выдохе до начала теста. За начало НПС принимают подъем давления выше нулевой линии желудка на 5 мм рт.ст., а за верхний край НПС - точку в конце очередного выдоха, которая на 3 мм рт.ст. выше нулевой линии давления пищевода.

Вторым шагом рукавной датчик располагают в зоне НПС для оценки реакции сфинктерного аппарата на глотки.

Повышение давления в пищеводе на 9-12 мм рт.ст., пропорциональное объему принятой жидкости, а затем его снижение на 3-5 мм рт.ст. при амплитуде волн давления 34 мм рт.ст. и более, продолжительностью 11-13 сек является признаком сохраненной сократительной активности органа и свидетельствует о стадии компенсации патологического процесса. При субкомпенсации тонус повышается только на 4-8 мм рт.ст. в конце 15 глотка, волны давления амплитудой 20-33 мм рт.ст., продолжительностью 14-20 сек. При декомпенсации заболевания, после глотков жидкости давление в пищеводе не имеет тенденции к нарастанию, при этом амплитуда волн давления составляет менее 20 мм рт.ст., продолжительность более 20 сек, либо волны давления в ответ на глотки жидкости вовсе отсутствуют.

Непосредственных противопоказаний предлагаемый способ не имеет. Косвенными противопоказаниями являются ограничения, связанные с назогастральной интубацией, такие как назофарингеальная обструкция или обструкция верхней трети пищевода, тяжелая коагулопатия, тяжелые лицевые травмы или базилярный перелом челюсти, кардиологические нарушения или другие состояния, при которых плохо переносится стимуляция вагуса, недавнее хирургическое вмешательство на желудке, опухоли или язвы пищевода, варикозное расширение вен нижней трети пищевода, бессознательные состояния.

Диагностические возможности предлагаемого способа оценены у 48 пациентов с ахалазией пищевода, диагностированной на основании комплексного обследования. Все больные предъявляли жалобы на затрудненное прохождение пищи по пищеводу, чувство распираний за грудиной после еды, определена потеря в весе. Возраст пациентов колебался от 19 до 75 лет, средний возраст составил 45,8±1,5 года. Всем пациентам было проведено лабораторно-инструментальное обследование, включающее эндоскопическое исследование, рентгенологическое исследование, проведение суточной рН-метрии, определение биохимических и гематологических показателей периферической крови и другие. В зависимости от уровня декомпенсации пациенты с ахалазией были разделены на группы по классификации А.Л.Гребенева [4]. Задержку порции бариевой взвеси в пищеводе не более 1 часа, глубокие не пропульсивные сокращения тела пищевода, диаметр органа не более 4 см считали компенсированным расстройством. При прохождении основной массы контраста из пищевода в желудок в течение более 60 минут, расширении пищевода от 4 до 7 см определяли субкомпенсированное расстройство. Задержка контраста до 2-4 и более часов в пищеводе, расширение органа от 7 см и более, его S-образная деформация и удлинение свидетельствовали о декомпенсации органа.

Моторную функцию пищевода и кардии изучали у 42 пациентов с ахалазией, при этом проводили расчет эзофагоманометрических параметров. В группу контроля вошли 10 практически здоровых людей. Результаты манометрии пищевода и НПС представлены в таблице 1.

Таблица 1
Показатели моторной функции пищевода и кардии у больных ахалазией
ПОКАЗАТЕЛИ	ФОРМА НАРУШЕНИЯ	КОНТРОЛЬНАЯ ГРУППА (n=10)
компенс.	субкомп.	декомп.
ПИЩЕВОД
Изменение базального тонуса в ответ на глотки, мм. рт.ст	9-12	4-8	-	-7,1±1,4
Амплитуда волн давления, мм рт.ст	34 и>	20-33	<20	94,8±11,5
Скорость распространения волны давления, см/с	Все волны одновременные, без пропульсии	3,9±0,4
Продолжительность сокращений, с	11-13	14-20	>20	5,9±0,7
НПС
ПОКАЗАТЕЛИ				КОНТРОЛЬНАЯ ГРУППА (n=10)
Давление на вдохе мм рт.ст.	23,7±1,0*	65,1±2,74◆	48,2±3,8•	21,4±2,8
Тонус мм рт.ст.	19,7±0,5*	36,2±2,3◆	27,2±2,9•	18,1±3,2
Общая длина мм	38,7±1,9	38,2±2,1
Примечание: представлены достоверные отличия (р<0,05) * - компенсированной от субкомпенсированной группы, • - компенсированной от декомпенсированной группы, ◆ - субкомпенсированной от декомпенсированной группы.

В первой группе давление в пищеводе нарастало пропорционально проглоченной жидкости до 9-12 мм рт.ст. (фиг.1, 1a-1б) относительно базального уровня. После достижения этого уровня наблюдалось снижение давления до 3-5 мм рт.ст. (фиг.1, 2). Сокращения пищевода в ответ на глотки были представлены волнами давления амплитудой 34 мм рт.ст. и более, продолжительностью 11-13 сек, перистальтических волн не было. До 74% волн было мультипиковыми.

Во II группе тонус после глотков в сравнении с первой повышался только на 4-8 мм рт.ст., амплитуда волн давления была 20-33 мм рт.ст., продолжительность 14-20 сек, (фиг.2, A₁-A₄) без перистальтики. 23% волн являлись мультипиковыми.

В III группе, при декомпенсации, давление в пищеводе при приеме жидкости не изменялось, амплитуда волн давления была менее 20 мм рт.ст., продолжительность более 20 сек, без перистальтики (фиг.3).

В результате различной декомпенсации мускулатуры пищевода, после глотания жидкости возникает различная сократительная реакция органа. При компенсации наблюдается феномен нарастания базального давления в пищеводе пропорционально объему проглоченной жидкости, а затем его снижение на фоне сниженных по амплитуде волн давления в пищеводе, что является признаком компенсированной сократительной активности органа. Выяснилось, что у четырех больных с компенсацией, в отношении к питью проходимость НПС сохранена и базальное давление в пищеводе не повышается. Нарастания базального давления в пищеводе в ответ на глотки жидкости не возникает на ранних стадиях заболевания в том случае, когда способность к открытию НПС утрачена не полностью. При этом сократительная активность пищевода характеризуется синхронными сокращениями, НПС теряет способность к адекватному расслаблению, в то время как значения амплитуды волн давления пищевода в ответ на глотки жидкости остаются в пределах 34-70 мм рт.ст. При декомпенсации заболевания базальное давление в пищеводе не имеет тенденции к нарастанию в процессе выполнения проб с глотками, что объясняется мышечной слабостью стенки пищевода. У этих больных сократительная активность представлена низкоамплитудными одновременными сокращениями. Данные, полученные при манометрическом исследовании, согласовывались с эндоскопией пищевода и пищеводно-желудочного перехода, рентгеноскопией с барием, морфологическим исследованием.

Выработанные критерии диагностики моторных расстройств пищевода использованы для определения показаний к операции, ее объема, а также методов послеоперационной реабилитации, что позволяет своевременно диагностировать степень моторных нарушений пищевода и кардии, выбрать вид оперативного лечения с целью оптимального восстановления структуры и функции пищевода и пищеводно-желудочного перехода, гарантировать отсутствие рецидива и послеоперационных осложнений.

Пример 1. И/б №1911. Больная П., 60 лет, поступила в клинику с жалобами на непроходимость твердой и жидкой пищи по пищеводу, чувство тяжести в эпигастрии, ощущение спазма за грудиной. Срыгивание только что съеденной пищей. Общую слабость, потерю в весе 44 кг за 12 лет. Боли сжимающего характера за грудиной после еды. По данным фиброгастродуоденоскопии выявили: В пищеводе натощак большое количество слизи, жидкости с примесью пищи. Просвет пищевода не расширен. Слизистая пищевода не изменена. Перистальтика усилена. Стенки эластичные. Кардия раскрывается воздухом, расстояние от резцов 42 см, на уровне диафрагмы, проходима эндоскопом 1,2 см. Z-линия сохранена. Слизистая кардии гиперемирована. В желудке натощак умеренное количество ослизненной жидкости. Перистальтика обычная. Складки обычной высоты, полностью расправляются воздухом. Слизистая очагово-гиперемирована. Привратник округлой формы. Слизистая обычная. В остальном б/о. Заключение: Признаки ахалазии кардии. Поверхностный гастрит.

Рентген-пассаж Ва++ по ЖКТ: Пищевод не расширен, диаметр его 2 см. Контуры пищевода четкие, ровные, пищевые массы, слизь натощак. Перистальтика вялая. Форма сужения дистального отдела пищевода в виде моркови. Протяженность сужения 5 см. Диаметр кардии около 0,7 см. Раскрытия кардии во время глотания нет. Прохождение бариевой взвеси в желудок редкими, малыми порциями. Угол Гиса прямой. Газовый пузырь желудка уменьшен. Желудок удлинен, синус провисает до входа в малый таз, натощак содержит жидкость, складки слизистой извиты, утолщены, перистальтика поверхностная, вялая, эвакуация идет редкими, малыми порциями. Заключение: Признаки ахалазии пищевода I степени. Гастроптоз II степени. Гастрит.

Выполненные исследования не позволяли достоверно судить о степени нарушения сократительной активности пищевода, поскольку выявляли разноречивые данные о моторике, что не позволило судить о степени декомпенсации пищевода.

Было проведено манометрическое исследование пищевода и нижнего пищеводного сфинктера: Максимальное давление в кардии на вдохе 37 мм рт.ст. (норма 14-35), протяженность брюшной части кардии (зоны повышения давления) 12 мм (норма 9-25 мм). Глотательная релаксация снижена, около 40%, норма выше 90% (для ахалазии характерно ниже 30-40%). На глоток с 10 мл воды множество групповых, симультанных, мультипиковых сокращений различной амплитуды (35-60 мм рт.ст.) продолжительность до 20 сек. Базальное давление в пищеводе повышено до 4 мм рт.ст., после приема жидкости давление в пищеводе увеличивается до 9 мм рт.ст., а к концу провокационного теста возвращается к исходным значениям.

Заключение: Ахалазия пищевода. Нарушение глотательной релаксации НПС. Компенсированный пищевод.

Клинический диагноз: Ахалазия пищевода I степени. Поверхностный гастрит. Гастроптоз II степени. Артерио-мезентериальная хроническая дуоденальная непроходимость. Стадия компенсации.

Учитывая компенсацию патологического процесса, после обследования и предоперационной подготовки было проведено хирургическое лечение: устранение ахалазии пищевода внеслизистой продольной миотомией пищеводно-желудочного перехода с расширяющей эзофагокардиофундопластикой. Создание арефлюксной кардии. Суперселективная проксимальная ваготомия. Полное выведение ДПК из-под корня брыжейки.

Послеоперационный период протекал без особенностей. На четырнадцатые сутки пациентка выписана домой в удовлетворительном состоянии, швы сняты, даны рекомендации.

Таким образом, в данном случае выполнение манометрии пищевода позволило окончательным образом диагностировать компенсацию двигательной активности пищевода. Сохранение амплитуды сокращений дистального отдела пищевода привело к адекватному пассажу содержимого из пищевода в желудок после устранения функциональной обструкции кардии миотомией, а созданная арефлюксная кардия препятствовала забросу кислого желудочного содержимого в пищевод.

Пример 2. И/б №1664. Пациент К., 66 лет поступил в РЦФХГ с жалобами на затруднение прохождения жидкой, иногда твердой пищи по пищеводу, периодические с частотой 2-3 раза в месяц, спазматического характера ощущения в эпигастрии, за грудиной.

Из анамнеза установлено, что болеет в течение 12 лет. Ранее был обследован, получал медикаментозное и эндоскопическое лечение по поводу ахалазии пищевода с кратковременным положительным эффектом. Последний месяц отмечает резкое ухудшение прохождения пищи по пищеводу.

Данные инструментальных обследований представлены ниже.

Фиброгастродуоденоскопия: Ахалазия пищевода. Поверхностный гастрит. Выраженный эрозивный бульбит.

Рентген-пассаж бария по желудочно-кишечному тракту. Пищевод расширен до 8 см. Частично-фиксированная аксиальная кардиофундальная ГПОД. Ахалазия пищевода III степени. Гастроптоз I степени. Гастрит.

Манометрическое исследование пищевода: Сократительная активность нижней трети пищевода представлена групповыми (по 2-8) сокращениями повышенной частоты с амплитудой - 22-25 мм рт.ст., продолжительность сокращений увеличена до 18-20 сек. Перистальтических волн нет. Обнаружены вторичные волны давления. Градиент пищеводно-желудочного давления значительно увеличен. Протяженность грудной части кардии (зоны повышенного давления) 15 мм, общая - 22 мм. Глотательная релаксация отсутствует. После глотков жидкости базальное давление увеличивалось до 6-8 мм рт.ст. При протяжке зонда через зону пищеводно-желудочного перехода выявлены манометрические признаки ГПОД.

Клинический диагноз: Ахалазия пищевода II степени. Частично-фиксированная аксиальная, кардиофундальная ГПОД. Хронический гастрит. Гастроптоз. Эрозивный дуоденит.

В данном случае у пациента с ахалазией проведение предоперационного манометрического исследования позволило установить субкомпенсацию и аргументировать выбор операции. До этого исследования рассматривался вопрос о расширенном вмешательстве - экстирпации слизисто-подслизистого слоя пищевода с одномоментной пластикой толстой кишкой.

Было проведено хирургическое лечение: устранение ахалазии пищевода радикальной сегментарной эзофагопластикой. Создание арефлюксной кардии. Суперселективная проксимальная ваготомия.

Послеоперационный период протекал без особенностей. Учитывая наличие эрозивного дуоденита, с первого по пятый день после операции пациент получал внутривенно 2 раза в сутки квамател, а с началом питания per os был переведен на пероральный прием Н₂-блокаторов и антацидов по стандартной схеме. На 12-е сутки был выписан из стационара под диспансерное наблюдение сотрудников отдела до- и послеоперационной реабилитации.

При контрольном обследовании через месяц после хирургического лечения пациент активных жалоб не предъявлял, отмечал прибавку в весе.

Фиброгастродуоденоскопия через месяц после операции: Поверхностный гастрит. Состояние после сегментарной эзофагопластики, создания арефлюксной кардии ССПВ.

Рентеген-пассаж бария по желудочно-кишечному тракту через 6 месяцев после операции:

Глотание свободное. Пищевод проходим, расширен до 6 см. Слизистая пищевода сглажена. Кардиальный отдел пищевода умеренно сужен, просвет его доходит до 1 см. Слизистая на этом участке обычная, определяется кратковременный спазм. Заключение: Состояние после сегментарной эзофагопластики, создания арефлюксной кардии.

Таким образом, проведение манометрии до операции позволило выбрать оптимальный вид хирургического лечения ахалазии к тактику восстановления двигательной активности органа после сегментарной резекции прекардиального сегмента пищевода с последующей сегментарной эзофагопластикой и созданием арефлюксной кардии.

Пример 3. И/б №542. Больной Е., 19 лет, обратился в клинику с жалобами на нарушение глотания, нарушение прохождения пищи из пищевода в желудок. Боли за грудиной, тошноту, срыгивание пищи в ночное время.

Из анамнеза установлено, что болеет с 5 летнего возраста. В 1995 году находился на обследовании в РЦФХГ, поставлен диагноз: ахалазия пищевода, проводилась кардиодилатация (1995, 1996 год). Госпитализирован к связи с очередным ухудшением состояния для проведения хирургического печения по поводу ахалазии пищевода.

При комплексном обследовании было выявлено.

Рентген-пассаж бария по желудочно-кишечному тракту: Диаметр пищевода до 6 см, контуры пищевода неровные, четкие, в просвете большое количество пищевых масс, рельеф складок слизистой оболочки не определяется из-за наличия пищевых масс.

Заключение: Ахалазия пищевода субкомпенсация.

Манометрическое исследование пищевода:

Максимальное давление в кардии на вдохе 45 мм рт.ст. (норма 14-35), протяженность брюшной части кардии (зоны повышения давления) 54 мм (норма от 24 до 55). На глотки давление НПС не снижается. Перистальтических волн в пищеводе не обнаруживается, активность представлена одновременными волнами давления по всем каналам продолжительностью более 20 сек (норма не более 4 сек) и средней амплитудой 8-10 мм рт.ст. (норма выше 25). Базальное давление в пищеводе повышено, не имеет тенденции к повышению после глотков жидкости. В базальном периоде сократительная активность желудка аритмичная, представлена редкими, ослабленными сокращениями; периодичность межпищеварительной деятельности отсутствует; базальный тонус сохранен.

Заключение: Ахалазия пищевода. Стадия декомпенсации.

Клинический диагноз: Ахалазия пищевода III степени. Мегаэзофагус. Эрозивный эзофагит. Поверхностный гастрит.

В данном примере показано, что манометрия пищевода в составе комплексного обследования пациента с ахалазией позволяет оценить выраженность двигательных нарушений пищевода, которые подтверждают декомпенсацию. Учитывая запущенную форму заболевания, отсутствие эффекта от консервативных методик лечения, наличие выраженных структурно-функциональных изменений пищевода и пищеводно-желудочного перехода, возраст пациента, решено выполнить оперативное вмешательство в объеме: экстирпация слизисто-подслизистого слоя пищевода с одномоментной пластикой толстой кишкой. Гастростома. Липендэктомия. Торакотомия, ревизия заднего средостения.

Течение послеоперационного периода гладкое. На 22 сутки пациент выписан по месту жительства в удовлетворительном состоянии. Швы сняты. Даны рекомендации.

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о широких возможностях использования манометрического исследования, показывая диагностическую информативность предлагаемого способа для диагностики моторики пищевода, не диагностируемой другими методами исследования.

При использовании способ позволяет выявить нарушения моторной функции пищевода, прогнозировать дальнейшее развитие заболевания и корректировать раннюю послеоперационную реабилитацию пациентов на различных стадиях заболевания.

Способ экономически целесообразен, не требует серьезны и экономических затрат и широко используемого оборудования.

Способ рекомендуется для широкого использования в практическом здравоохранении.

Список литературы

1. Onopriev V.I., Durleshter V.M., Ryabchun V.V. Comparative pre- and postoperative results analysis of functional state of the esophagus assessment in patients with various stages of achalasia. Eur J Cardiothorac Surg 2005; 28:1-6.

2. Комаров Ф.И., Гребнев А.Л. Руководство по гастроэнтерологии. М.: Медицина 1995; T.1.

3. Castell J.A., Gideon R.M., Castell D.O. Esophageal manometry. In: Schuster M.M., Crowell M.D., Koch. K.L. Schuster Atlas of Gastrointestinal Motility in Health and Disease, 2nd Edition. Hamilton, Ontario: В С Decker, Inc., 2002; 69-85.

4. Гребенев А.Л. Ахалазия кардии (Клиника, диагностика, лечение). Дис. докт. М., 1969.

Способ диагностики моторных нарушений пищевода, включающий выявление манометрическим методом продолжительности и амплитуды мышечных сокращений в ответ на провокационную пробу - глотки жидкости, отличающийся тем, что определяют базальное давление в пищеводе и при условии его изменения на 9-12 мм рт.ст., амплитуде сокращений 34 мм рт.ст. и более, их продолжительности 11-13 с, определяют компенсированную стадию изменения мышечного аппарата пищевода, при изменении давления на 4-8 мм рт.ст., амплитуде сокращений 20-33 мм рт.ст., их продолжительности 14-20 с, определяют субкомпенсированную стадию изменения мышечного аппарата пищевода, а при отсутствии изменения внутрипищеводного давления после пробы, амплитуде сокращений менее 20 мм рт.ст., их продолжительности более 20 с, выявляют декомпенсированную стадию изменения мышечного аппарата пищевода.