Способ моделирования болезни осгуда-шляттера

Способ моделирования болезни осгуда-шляттера

Иллюстрации

Показать все

Реферат

Изобретение относится к медицине, а именно к ортопедии и травматологии, и может быть применимо для создания модели остеохондропатии бугристости большеберцовой кости - болезни Осгуда-Шляттера.

Болезнь Осгуда-Шляттера (остеохондропатия бугристости большеберцовой кости) - дистрофическое поражение бугристости большеберцовой кости в период окончания роста костной системы.

Этиология остеохондропатии до настоящего времени не ясна. Принято считать данный процесс результатом действия многих патологических факторов: макро и микротравмы, повышенной механической нагрузки, нарушения обмена, сосудистых и нейротрофических расстройств [Ю.Ф. Исаков "Хирургические болезни детского возраста" том 2, М.: Геотармед, 2004, с-258].

Согласно современным исследованиям одним из этиологических факторов болезни Осгуда-Шляттера является "хроническая микротравма" бугристости большеберцовой кости вследствие повышенной механической нагрузки на нее, возникающей при сокращении четырехглавой мышцы бедра [Dunn J.F. //Am Fam Physician, 1990; 41(1), p: 173-176] ведущая к повреждению собственной связки надколенника в виде частичного отрыва ее от апофиза большеберцовой кости с образованием микроперелома последнего [Lazerte G.D., Rapp H.H. "Pathogenesis of Osgood-Schaltter′s Disease"// Am J Pathol., 2000; p.803-815].

Рентгенологически, при болезни Осгуда-Шляттера, на снимке голени в боковой проекции отмечается отделение (полное или, чаще, неполное) бугристости большеберцовой кости (фото 1). При ультразвуковом исследовании обнаруживается сохраняющаяся ее связь с большеберцовой костью.

Для изучения эффективности различных методов лечения болезни Осгуда-Шляттера необходимо наличие экспериментальной модели данного заболевания.

Способов моделирования болезни Осгуда-Шляттера в доступной нам литературе выявлено не было. Тем не менее, известны следующие способы моделирования остеохондропатии: внутрикостное введение этанола [Manggold J. A new animal model of femoral head necrosis induced by intraosseous injection of ethanol. Lab. Anim. 2002, Apr, 36(2): 173-80], лигирование артерий и вен, кровоснабжающих определенный участок костной ткани [Nishino M. Pathological and hemodynamic study in a new model of femoral head necrosis following traumatic dislocations. Arch. Orthop.Trauma Surg. 1997; 116(5): 259-62].

Однако данные способы не в полной мере позволяют воспроизвести действие основного этиопатогенетического фактора - фрагментацию бугристости большеберцовой кости, вследствие повышенной нагрузки на данную область за счет сокращений четырехглавой мышцы бедра.

Наиболее близким по технической сущности и достигаемому эффекту к заявляемому способу моделирования болезни Осгуда-Шляттера является "Способ создания модели остеохондропатии головки бедренной кости" (заявка №2002128079/14 от 2002.10.18), включающий наложение хомута на бедренную кость, отличающийся тем, что остеохондропатию достигают путем наложения хомута на эпифиз бедренной кости до повышения внутрикостного давления в головке бедренной кости на 30% от исходного.

Вышеназванный способ также не в полной мере отражает этиологию и патогенез болезни Осгуда-Шляттера, в частности наличие механического воздействия и микротравмы, приводящей к частичному отрыву бугристости большеберцовой кости, с сохраняющейся ее связью с большеберцовой костью. Кроме того, механическое сжатие бугристости большеберцовой кости приведет к повышению внутрикостного давления, что не имеет места при остеохондропатии бугристости большеберцовой кости.

Задачей настоящего изобретения является создание модели болезни Осгуда-Шляттера, для воспроизведения фрагментации бугристости большеберцовой кости с целью изучения различных способов профилактики и лечения данного заболевания.

В качестве выбора лабораторного животного для моделирования болезни Осгуда-Шляттера нами предложен альбинос черной крысы (Rattus rattus L.).

Поставленная задача достигается тем, что в эксперименте на альбиносах черной крысы (Rattus rattus L.) под общей анестезией (ингаляционный наркоз) острым путем производится надсечение гребня большеберцовой кости в верхней трети, в косопродольном направлении глубиной не более 1-2 мм, с сохранением связи надсеченного гребня в проксимальной части.

Данный выбор обусловлен наличием ряда анатомических и физиологических факторов.

Во-первых, анатомическое строение большеберцовой кости задней конечности крысы (фиг.1) сходно со строением большеберцовой кости человека.

Во-вторых, большеберцовая кость крысы имеет хорошо выраженный гребень большеберцовой кости (фиг.1, 2, 3) - место крепления мышц, сгибающих коленный сустав крысы (двуглавой мышца бедра, передняя и задняя полуперепончатая мышцы, стройная мышца) и мышц, разгибающих коленный сустав (четырехглавой мышцы бедра и подколенной мышцы). Физиологическая функция гребня большеберцовой кости - место крепления мышц разгибателей, сходна с физиологической функцией бугристости большеберцовой кости у человека. Следовательно, повреждение гребня большеберцовой кости крысы вызовет сходные патофизиологические проявления, что и повреждение бугристости большеберцовой кости человека.

В-третьих, гребень большеберцовой кости крысы также имеет гистологическое строение губчатой кости, что и бугристость большеберцовой кости человека.

В-четвертых, наличие значительного массива мышц сгибателей и разгибателей коленного сустава крысы, прикрепляющихся к гребню большеберцовой кости, позволяют смоделировать постоянное "микротравмирование" данной области после надсечения гребня, что имеет место в патогенезе болезни Осгуда-Шляттера.

В-пятых, области гребня большеберцовой кости у крысы легко доступна для анатомического препарирования, что позволяет значительно сократить время оперативного вмешательства для создания модели болезни Осгуда-Шляттера и длительность общей анестезии.

В-шестых, применение механического повреждения, надсечение острым путем гребня большеберцовой кости крысы с сохранением связи надсеченного гребня в проксимальной части, кажется нам более предпочтительным, чем введение различных агрессивных химических агентов (спирта и т.д.), вызывающих некроз окружающей ткани. Это объясняется тем, что введение данных агентов приводит к развитию остеомиелита, что не характерно для болезни Осгуда-Шляттера.

Предлагаемый способ иллюстрируется чертежами, представленными на фиг.1-3.

На фиг.1 представлено схематичное изображение большеберцовой кости крысы с медиальной стороны (1 - тело кости, 2 - гребень большеберцовой кости).

На фиг.2 представлено схематичное изображение мест крепления мышц к гребню большеберцовой кости крысы с медиальной стороны (3 - передняя полуперепончатая мышца; 4 - стройная мышца; 5 - задняя полуперепончатая мышца; 6 - полусухожильная мышца).

На фиг.3 представлено схематичное изображение мест крепления мышц к гребню большеберцовой кости крысы с латеральной стороны (7 - передняя большеберцовая мышца; 8 - четырехглавая мышца бедра; 9 - передняя и задняя двухглавая мышца бедра).

Способ иллюстрирован фотографиями 1-7, где на фото 1 показано фрагментирование апофиза бугристости большеберцовой кости у пациента с болезнью Осгуда-Шляттера (рентгенограмма левой голени в боковой проекции).

На фото 2 показано положение крысы на операционном столе.

На фото 3 показан внешний вид разреза кожных покровов над гребнем бугристости большеберцовой кости крысы.

На фото 4 показан внешний вид выделенной верхней трети гребня большеберцовой кости крысы.

На фото 5 показано положение ножниц при надсечении гребня большеберцовой кости крысы в косопродольном направлении.

На фото 6 показан внешний вид надсеченного гребня большеберцовой кости крысы с сохранением связи надсеченного гребня в проксимальной части.

На фото 7 показана контрольная рентгенограмма большеберцовой кости крысы после надсечения гребня (виден неполный отрыв участка гребня (указан стрелкой)).

Заявляемый способ осуществляется следующим образом.

Под ингаляционным фторотановым наркозом, в положении крысы, лежа на спине (фото 2), после обработки антисептиком предварительно выбритого операционного поля, над гребнем большеберцовой кости рассекается кожа (фото 3). Тупым и острым путем выделяется участок гребня верхней трети большеберцовой кости (фото 4). Острым путем надсекается гребень большеберцовой кости в косопродольном направлении на глубину не более 1-2 мм, для того чтобы не выйти за пределы губчатой костной ткани гребня, с сохранением связи надсеченного гребня в проксимальной части (фото 5, 6). После этого операционная рана промывается антисептиком. Накладываются швы на кожу. Послеоперационный рубец еще раз обрабатывается антисептиком. Обезболивания и иммобилизации конечности в послеоперационном периоде не требуется.

После надсечения гребня большеберцовой кости выполняется контрольная рентгенограмма большеберцовой кости крысы в боковой проекции, для того чтобы удостовериться, что фрагментация произведена исключительно в пределах гребня (фото 7).

Данный способ моделирования был успешно использован у 18 крыс.

Таким образом, заявляемый способ моделирования болезни Осгуда-Шляттера позволяет: создать экспериментальную модель болезни Осгуда-Шляттера, обеспечить наличие микротравмы в качестве ведущего этиологического фактора, обеспечить сходные анатомические и физиологические условия протекания процесса, малую инвазивность оперативного вмешательства для создания модели болезни Осгуда-Шляттера. Контрольные рентгенограммы позволяют выявить сходные рентгенологические признаки, наблюдаемые и при болезни Осгуда-Шлаттера (неполное отделение бугристости большеберцовой кости). Экспериментальные исследования свидетельствуют об эффективности данного способа моделирования болезни Осгуда-Шляттера.

Способ моделирования болезни Осгуда-Шляттера, заключающийся в том, что после выделения острым и тупым путем участка гребня большеберцовой кости крысы его надсекают в верхней трети в косопродольном направлении на глубину не более 2 мм с сохранением связи надсеченного гребня в проксимальной его части, с последующим рентгенологическим контролем в боковой проекции большеберцовой кости крысы.