Способ диагностики окончания процесса острого воспаления в зоне некроза при инфаркте миокарда

Способ диагностики окончания процесса острого воспаления в зоне некроза при инфаркте миокарда

Реферат

Изобретение относится к медицине, в частности к кардиологии, и может быть использовано для оценки процесса рубцевания в зоне некроза в подостром периоде инфаркта миокарда. Способ обеспечивает снижение травматичности процедуры, ускорение, упрощение.

В подострой стадии инфаркта миокарда очаговый некроз через зону асептического воспаления организует формирование соединительной ткани (рубец). Окончание этого периода знаменуется прекращением воспалительной реакции. Известен способ диагностики завершенности рубцевания в подостром периоде инфаркта миокарда по ЭКГ (Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. - М., ООО «МИА», 1999, 528 с.). Однако завершенность заживляющего воспалительного процесса, по данным ЭКГ, не является патофизиологически верифицированной. Динамика изменений сегмента ST и зубца Т на ЭКГ не всегда отражает истинное состояние воспалительного процесса в зоне некроза инфаркта миокарда. Часто имеют место и другие влияющие на морфологию конечной части желудочкового комплекса особенности, например рецидивирующая постинфарктная ишемия, формирование аневризмы и т.д. Именно этот факт и является главным недостатком динамической ЭКГ в верификации окончания заживляющего острого воспалительного процесса участка некроза миокарда. Недостатками данного способа являются трудоемкость, сложность.

Технический результат: упрощение, ускорение диагностики при высокой точности.

Новизна способа заключается в том, что у больного в слюне определяют содержание белка острой фазы, основного антиоксиданта плазмы крови церулоплазмина, что технически значительно проще и быстрее. При содержании церулоплазмина меньше 106 мг/л определяют завершенность острой фазы воспаления при инфаркте миокарда.

Способ осуществляется следующим образом.

Проводят спектрофотометрическое определение содержания церулоплазмина по методу Ревина в модификации (Камышников B.C. Клинико-биохимическая лабораторная диагностика: Справочник: В 2 т. Т.2. - 2-е изд. - Мн.: Интерпрессервис, 2003. - 463 с.). Принцип метода основывается на окислении р-фенилендиамина при участии церулоплазмина. Ферментативную реакцию останавливают добавлением фтористого натрия. По оптической плотности образующихся продуктов судят об уровне церулоплазмина.

Используемые реактивы.

1. Водный раствор солянокислого р-фенилендиамина, 5 г/л. Хранят в холодильнике в склянке из темного стекла.

2. Ацетатный буфер, рН 5,5. Получают из двух исходных растворов - «а» и «б»:

а) 54,44 г ацетата натрия растворяют в 1 л дистиллированной воды;

б) 22,6 мл ледяной уксусной кислоты доводят дистиллированной водой до 1 л.

Растворы «а» и «б» смешивают в отношении 9:1. Буфер рекомендуется готовить в большом количестве, например в объеме 1 л: добавлением к 900 мл раствора «а» 100 мл раствора «б».

Буферный раствор хранят в холодильнике.

3. Раствор фтористого натрия, 30 г/л.

После растворения соли в дистиллированной воде раствор профильтровывают (нужен в небольшом количестве).

Ход определения.

В обычные химические пробирки вносят по 0,025 мл слюны. В одну из пробирок, служащую контрольной, добавляют 0,5 мл раствора фтористого натрия (с целью инактивации ферментативной активности церулоплазмина). Затем во все пробирки помещают по 2,0 мл ацетатного буфера и по 0,25 мл раствора р-фенилендиамина (используемого в качестве субстрата). Пробирки встряхивают и ставят на 1 ч в водяную баню с температурой 37°С. После инкубации во все пробирки, за исключением контрольной, доливают по 0,5 мл раствора фтористого натрия. Содержимое пробирок перемешивают и переносят в холодильник, где выдерживают в течение 30 мин при 4°С. Пробы колориметрируют на ФЭКе с зеленым светофильтром (530 нм) или другом более современном фотометре в кюветах с шириной слоя 10 мм. Результат фотометрии оценивают с учетом оптической плотности контрольной пробы (бледно-розовой окраски).

Умножая полученные значения абсорбции на коэффициент 875, находят величину концентрации церулоплазмина в мг/л.

Отмерить (мл)	Проба	Контроль
Фторид натрия	0,5	-
Слюна	0,025	0,025
Ацетатный буфер	2	2
Р-фенилендиамин	0,25	0,25
Пробирки встряхнуть и инкубировать в термостате при температуре 37°С в течение 60 минут
Фторид натрия	-	0,5
Пробирки встряхнуть и перенести в холодильник на 30 минут при температуре 4°С. Пробы колориметрируют против контроля в кюветах с шириной оптического слоя 1 см при длине волны 530 нм.

При содержании церулоплазмина меньше 106 мг/л диагностируют завершенность воспаления в зоне некроза при инфаркте миокарда.

Примеры конкретного выполнения.

Пример №1. Больной Р., 57 лет, мужчина.

Диагноз:

Основное заболевание: ИБС. Задне-латеральный инфаркт миокарда Q+ от 02.03.2008. Артериальная гипертензия III ст., III степ., риск 4.

Осложнения: ОЛЖН I ст.

При поступлении на ЭКГ от 02.03.2008: ритм синусовый, ЧСС 72 в мин, элевация ST более 2 мм в отведениях V5-V6, II, III, AVF. Депрессия ST в отведениях I, AVL, V1-V4.

Диагноз верифицирован на основании клиники, анамнеза, ЭКГ-данных, лабораторных и инструментальных методов исследования.

Больному 03.03.2008 выполнен системный тромболизис актелизе 100 мг за 30 минут. Проведено лечение: глюкозо-калий-магниевая смесь, антикоагулянты, антиагреганты, β-блокаторы, ингибиторы АПФ, омакор.

На фоне проведенного лечения состояние улучшилось, гемодинамика стабильная, ангинозные боли не рецидивировали, сердечная недостаточность не нарастает.

Производилась запись ЭКГ на 1, 2, 3, 4, 5, 7, 10, 13, 16 сутки.

При выписке ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 65 в мин, регистрируются зубцы QS в II, III, AVF, сегмент RST в отведениях V5, V6. ST на изолинии. Глубокий отрицательный Т в II, III, AVF, V5-V6. Рубцевание заднелатерального трансмурального инфаркта миокарда.

Значение церулоплазмина слюны при выписке 89,2 мг/л (прогностически благоприятно для формирования полноценного рубца значение уровня церулоплазмина менее 106 мг/л).

Заключение по больному: выявленное нормальное содержание церулоплазмина в слюне свидетельствует о завершенности воспалительного процесса в зоне некроза при инфаркте миокарда в подострую стадию, что также подтверждено данными ЭКГ-исследования при выписке из стационара.

Пример №2. Больной Ж., 52 года, мужчина.

Диагноз:

Основное заболевание: ИБС. Переднелатеральный Q+ инфаркт миокарда от 16.01.2008. Артериальная гипертензия III стадии, II степени, риск 4. ХСН II (II фк по NYHA).

Осложнения: ОЛЖН I ст.

При поступлении на ЭКГ от 16.01.2008: ритм синусовый, правильный, ЧСС 75 в мин. ЭОС расположена нормально. Элевация ST 5 мм в отведениях V1, V2, V3, AVL. Депрессия ST в отведениях II, III, AVF. Глубокий симметричный отрицательный Т в отведениях V3, V4, V5, V6.

Диагноз верифицирован на основании клиники, анамнеза, ЭКГ-данных, лабораторных и инструментальных методов исследования.

Тромболизис не проводился ввиду позднего поступления в стационар (позже 8 часов). Проведено лечение: глюкозо-калий-магниевая смесь, клексан, плавикс, кардиомагнил, β-блокаторы, ИАПФ.

На фоне проведенного лечения состояние улучшилось, гемодинамика стабильная, ангинозные боли не рецидивировали, сердечная недостаточность не нарастает.

ЭКГ при выписке: ритм синусовый, правильный, ЧСС 63, наблюдается положительная динамика уменьшения сегмента ST в отведениях V1-V3, однако сохраняется его элевация 2 мм в этих отведениях. Сформировались комплексы QS в отведениях V1, V2, V3. Рубцевание переднелатерального трансмурального инфаркта миокарда.

Значение церулоплазмина слюны при выписке 149,6 мг/л.

Заключение по больному: выявленное повышенное содержание церулоплазмина в слюне свидетельствует о незавершенности острой фазы воспалительного процесса в зоне некроза в подострую стадию инфаркта миокарда, что также не противоречит данным ЭКГ при выписке из стационара.

Пример №3. Больной С., 57 лет, мужчина.

Диагноз:

ИБС. Заднелатеральный ку+ инфаркт миокарда от 17.11.2007.

При поступлении ЭКГ от 17.11.2007: ритм синусовый, ЧСС 60 в мин, ЭОС расположена нормально. Элевация сегмента ST в II, III, AVF, V5, V6 отведениях. Депрессия ST в отведениях V1-V4. Высокий, симметричный положительный Т в отведениях V1-V4.

Диагноз верифицирован на основании клиники, анамнеза, ЭКГ-данных, лабораторных и инструментальных методов исследования.

Выполнен системный тромболизис стрептокиназой 650 ЕД за 30 минут.

Проведено лечение: инфузия поляризующей смеси, гепарин, плавикс, аспирин, метопролол, ренитек, пектрол.

На фоне проведенного лечения самочувствие улучшилось, ангинозные боли не рецидивировали, сердечная недостаточность не нарастает.

ЭКГ при выписке от 03.12.2007: ритм синсусовый, ЧСС 60, сегмент ST во всех отведениях на изолинии, глубокий отрицательный Т в отведениях II, III, AVF. Высокий симметричный Т в отведениях V1-V4. Сформированы комплексы QS в отведениях II, III, AVF, комплексы qRs в отведениях V5-V6. Рубцевание заднелатерального крупноочагового инфаркта миокарда.

Значение церулоплазмина в слюне при выписке 105,9 мг/л

Заключение по больному: выявленное нормальное содержание церулоплазмина в слюне свидетельствует о завершенности воспалительного процесса зоны некроза при инфаркте миокарда в подострую стадию, что также подтверждено данными ЭКГ-исследования при выписке из стационара.

Пример №4. Больной X., 49 лет.

Диагноз:

Основное заболевание: ИБС. Заднесептальный ку+ инфаркт миокарда от 06.12.2007.

Осложнения: Остро возникшая полная блокада правой ножки пучка Гиса и блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса.

Сопутствующие заболевания:

Артериальная гипертензия III стадии, II степени, риск 4. ХСН IIА (II фк).

При поступлении ЭКГ от 06.12.2007: ритм синусовый, ЧСС 64, полная блокада правой ножки пучка Гиса и блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, патологический отрицательный зубец Т в V5-V6, III, AVF. Диагноз верифицирован на основании клинических, лабораторных и инструментальных данных.

Системный тромболизис не проведен в связи с поступлением больного в стационар позднее 6 часов с начала ангинозного приступа. Проведено лечение: поляризующая смесь, зокардис, омакор, плавикс, гепарин, метопролол, аспирин. На фоне проведенного лечения самочувствие улучшилось, ангинозные боли не рецидивировали, сердечная недостаточность не нарастает.

ЭКГ при выписке от 25.12.2007: ритм синусовый, правильный, ЧСС 64, отрицательный Т в III отведении, Т на изолинии в отведении AVF, Т положительный в отведениях V5-V6.

Блокада правой ножки пучка Гиса и блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса.

Значение церулоплазмина в слюне при выписке 112 мг/л.

Заключение по больному: выявленное повышенное содержание церулоплазмина в слюне указывает на недостаточно успешное рубцевание инфаркта миокарда к моменту выписки из стационара, незавершенность процесса асептического воспаления зоны некроза. Желательно дополнительное наблюдение за этим пациентом еще некоторое время до нормализации показателя церулоплазмина.

Предлагаемый способ отравматичен, прост, надежен и доступен для использования в клинических лабораториях. Данные подтверждены клиническими и биохимическими исследованиями на 29 больных инфарктом миокарда.

Таблица
Содержание церулоплазмина в слюне больных инфарктом миокарда (мг/л)
	Контроль	Первый день заболевания	Третий день заболевания	14-16 день заболевания
М±m	74,1±5,7	111,5±6,9	132,3±16,7	117,0±6,9
Р		<0,005	<0,02	<0,001

Способ диагностики окончания процесса острого воспаления в зоне некроза при инфаркте миокарда, заключающийся в том, что в слюне больного определяют содержание церулоплазмина и при его значении меньше 106 мг/л диагностируют окончание воспаления в зоне некроза.