Способ лечения больных гипертонической болезнью

Способ лечения больных гипертонической болезнью

Реферат

Изобретение относится к медицине, а именно к разделу «внутренние болезни», и касается лечения больных гипертонической болезнью (ГБ).

Несмотря на значительные успехи, достигнутые за последние десятилетия в лечении и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, распространенность ГБ увеличивается. Длительное и стойкое повышение уровня артериального давления (АД) приводит к поражению органов-мишеней (сердца, почек, головного мозга), что способствует развитию грозных сердечно-сосудистых осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, сердечная и почечная недостаточность) и обуславливает высокую смертность и инвалидизацию населения. По данным ВОЗ в развитых странах мира ГБ встречается у 20-30% взрослого населения. В России распространенность ГБ составляет среди мужчин 39,2%, среди женщин - 41,1%. В соответствии с этим ГБ можно выделить в число заболеваний, имеющих социальное значение, а поиск путей эффективного лечения, направленного на снижение инвалидизации и смертности, является актуальной задачей. Изучение патогенетических механизмов становления и ГБ, разработка на этой основе новых групп лекарственных средств и методов лечения остается одной из важнейших проблем современного здравоохранения. В последние годы внимание многих исследователей привлекают немедикаментозные методы лечения. Одним из современных методов немедикаментозного лечения различных заболеваний является применение низкоинтенсивного лазерного излучения (НИЛИ). Патогенетическое воздействие НИЛИ проявляется рядом эффектов: иммуномодулирующим, анальгезирующим, сосудорасширяющим действием, улучшением микроциркуляции, реологических свойств крови, повышением антиоксидантной активности, нормализацией ионного состава крови, повышением кислородотранспортной функции крови, нормализацией обменных процессов.

Известен способ лечения больных гипертонической болезнью с использованием лазерной терапии (Велижанина И.А., Гапон Л.И., Шабалина М.С., Камалова Н.Н. Эффективность низкоинтенсивного лазерного излучения при гипертонической болезни. - Клиническая медицина, 2001, №1, с.41-44), приводящий к снижению артериального давления. Лазеротерапию применяли в виде монотерапии, курс лечения состоял из 10 ежедневных процедур (длина волны 890 нм). Производили облучение рефлексогенных зон воротниковой области и проекции крупных сосудов в синокаротидной зоне.

Недостатком данного способа лечения является контактное воздействие лазерного излучения на зоны воротниковой области и проекции крупных сосудов в синокаротидной зоне, которое в отличие от ВЛОК не оказывает положительного влияния на систему микроциркуляции, систему гемостаза, эндотелиальную функцию сосудов, а также отсутствие дифференцированного подхода в назначении лазерной терапии.

Известен способ лечения больных гипертонической болезнью с использованием магнитной и магнитолазерной терапии (Задионченко B.C., Свиридов А.А., Адашева Т.В., Демичева О.Ю., Багатырова К.М., Бекетова И.Л. Прогностические критерии эффективности магнитной и магнитолазерной терапии у больных с начальными стадиями гипертонической болезни. - Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры, 1997, №1, с.8-11), приводящий к снижению систолического и диастолического артериального давления, нормализации параметров центральной гемодинамики - общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), сердечного индекса, нормализации функциональной активности тромбоцитов и гемореологических показателей. Авторами использовалось инфракрасное излучение полупроводникового лазера не более 3,5 мВт. Предложенный способ лечения включает воздействие на рефлексогенную зону области верхушки сердца, рецепторный аппарат сердца и сосудисто-нервный пучок надключичной области. Продолжительность процедур составила 15 мин, курс - 13-15 процедур.

Недостатком указанного способа лечения является контактное воздействие на область верхушки сердца и на сосудисто-нервный пучок надключичной области, которое в отличие от внутривенного лазерного облучения крови (ВЛОК) не оказывает влияния на такие звенья патогенеза как эндотелиальная дисфункция, нарушения в системе микроциркуляции, отсутствие дифференцированного подхода к назначению данной терапии и отсутствие объективного контроля за результатами лечения.

Наиболее близким по совокупности существенных признаков к заявленному изобретению является способ лечения больных гипертонической болезнью с использованием внутривенного лазерного облучения крови, взятый за прототип (Москвин С.В., Азизов Г.А. Внутривенное лазерное облучение крови. - М.: НИЦ «Техника», 2004, с.32), включающий применение ВЛОК мощностью на конце световода 2,0-2,5 мВт, продолжительность процедуры 30 мин, курс лечения 1-3 дня и характеризующийся быстрым улучшением самочувствия, снижением артериального давления.

Однако недостатком прототипа является то, что отсутствует патогенетическая обусловленность при назначении ВЛОК и также нет дифференциального подхода к назначению ВЛОК.

Заявляемое изобретение направлено на решение задачи, заключающейся в создании способа дифференцированного подхода к лечению больных гипертонической болезнью с использованием внутривенного лазерного облучения крови.

Решение этой задачи обеспечивает снижение артериального давления, улучшение самочувствия, повышает эффективность проводимой медикаментозной терапии и дает обоснование эффективности лазерной терапии в комплексном лечении больных гипертонической болезнью с учетом наиболее важных патогенетических звеньев развития ГБ и стабилизации АД (гемореологические нарушения, нарушения в системе микроциркуляции и дисфункция эндотелия).

Для достижения этого технического результата заявляемое изобретение способа лечения больных гипертонической болезнью включает следующие существенные признаки - внутривенное лазерное облучение крови длиной волны 0,63 мкм, мощностью излучения на выходе из магистрального световода 1,5-2,0 мВ, назначают вместе с медикаментозной терапией дифференцированно в зависимости от выявляемого гемодинамического типа микроциркуляции, выраженности эндотелиальной дисфункции, а именно по уровню содержания нитратов/нитритов, фактора Виллебранда, нарушений агрегации тромбоцитов и эритроцитов: при гиперемическом гемодинамическом типе микроциркуляции и нормоциркуляторном гемодинамическом типе микроциркуляции, уровне нитратов/нитритов 38,6±2,4 мкмоль/л и более, уровне фактора Виллебранда 125±3,6%, степени агрегации тромбоцитов в пределах 31,8±2,1-58,6±2,2%, степени агрегации эритроцитов в пределах 26,4±1,3-46,8±0,6%, деформабельности эритроцитов в пределах 0,59±0,01 проводят 5 сеансов внутривенного лазерного облучения крови ежедневно в течение 15-20 минут; при спастическом гемодинамическом типе микроциркуляции и застойно-стазическом гемодинамическом типе микроциркуляции, уровне нитратов/нитритов менее 38,6±1,4 мкмоль/л, уровне фактора Виллебранда более 125±3,6%, степени агрегации тромбоцитов 58,6±2,2% и более, степени агрегации эритроцитов 46,8±0,6% и более, деформабельности эритроцитов более 0,59±0,01 проводят 8 сеансов внутривенного лазерного облучения крови ежедневно в течение 15-20 минут.

По отношению к прототипу у заявляемого изобретения имеются следующие отличительные признаки - внутривенное лазерное облучение крови при гипертонической болезни назначают дифференцированно в зависимости от выявляемого гемодинамического типа микроциркуляции, выраженности эндотелиальной дисфункции, а именно по уровню содержания нитратов/нитритов, фактора Виллебранда, нарушений агрегации тромбоцитов и эритроцитов: при гиперемическом гемодинамическом типе микроциркуляции и нормоциркуляторном гемодинамическом типе микроциркуляции, уровне нитратов/нитритов 38,6±2,4 мкмоль/л и более, уровне фактора Виллебранда 125±3,6%, степени агрегации тромбоцитов в пределах 31,8±2,1-58,6±2,2%, степени агрегации эритроцитов в пределах 26,4±1,3-46,8±0,6%, деформабельности эритроцитов в пределах 0,59±0,01 проводят 5 сеансов ежедневно в течение 15-20 минут; при спастическом гемодинамическом типе микроциркуляции и застойно-стазическом гемодинамическом типе микроциркуляции, уровне нитратов/нитритов менее 38,6±1,4 мкмоль/л, уровне фактора Виллебранда более 125±3,6%, степени агрегации тромбоцитов 58,6±2,2% и более, степени агрегации эритроцитов 46,8±0,6% и более, деформабельности эритроцитов более 0,59±0,01 проводят 8 сеансов ежедневно в течение 15-20 минут. В лечении больных гипертонической болезнью используется внутривенное лазерное облучение крови как метод коррекции микроциркуляторных нарушений, коррекции дисфункции эндотелия, улучшения гемореологических свойств крови.

Между отличительными признаками и техническим результатом существует следующая причинно-следственная связь: за счет дифференцированного подхода к лечению больных гипертонической болезнью производится более конкретное назначение внутривенного лазерного облучения крови, которое учитывает патогенетические механизмы, участвующие в формировании гипертонической болезни, такие как нарушения в системе микроциркуляции, дисфункцию эндотелия, нарушения в системе гемостаза, что повышает эффективность проводимой медикаментозной терапии.

По имеющимся у авторов сведениям совокупность существенных признаков, характеризующих сущность заявляемого изобретения, не известна, что позволяет сделать вывод о соответствии изобретения критерию «новизна».

По мнению авторов, сущность заявляемого изобретения не следует явным образом из известного уровня медицины, так как у него не выявляется вышеуказанный дифференциальный подход к назначению процедур лазерной терапии, которые отличают от прототипа заявляемое изобретение, что позволяет сделать вывод о соответствии его критерию «изобретательский уровень».

Совокупность существенных признаков, характеризующих сущность изобретения, в принципе, может быть использована многократно в медицине с получением технического результата, заключающегося в повышении эффективности комплексной терапии (медикаментозная терапия + ВЛОК) у больных гипертонической болезнью, что позволяет сделать вывод о соответствии изобретения критерию «промышленная применимость».

Данный способ лечения осуществляется следующим образом.

Всем больным с гипертонической болезнью проводилась медикаментозная терапия (ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, блокаторы ангиотензиновых рецепторов, антагонисты кальция, тиазидные и тиазидоподобные диуретики) с одновременным применением курса внутривенного лазерного облучения крови.

Предлагаемый дифференциальный подход в лечении больных ГБ использовался у 105 пациентов (40 мужчин и 65 женщин) с диагнозом ГБ 1-й стадии (классификация ВОЗ/МОАГ, 1999, 2001) в возрасте - 54,6±4,5 лет, длительность ГБ составила - 7,2±1,5 лет. Все пациенты проходили клинико-лабораторное обследование, включающее сбор анамнеза, измерение артериального давления (АД) ручным сфигмоманометром методом Н.С.Короткова (измерение проводилось 3-кратно в положении сидя с интервалом 5 мин), клинический и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, запись ЭКГ, УЗИ внутренних органов, рентгенографию, осмотр глазного дна. Критериями исключения из исследования были: симптоматические артериальные гипертензии, злокачественные формы ГБ, больные, перенесшие острое нарушение мозгового кровообращения и инфаркт миокарда, стенокардия напряжения III-IV-го функционального класса, хроническая сердечная недостаточность IIБ-III стадии, экстрасистолы высоких градаций, мерцательная аритмия, облитерирующие поражения магистральных сосудов.

Все больные были разделены на 2 группы. В контрольной группе (35 человек) для лечения использовалась медикаментозная терапия (ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, блокаторы ангиотензиновых рецепторов, антагонисты кальция, тиазидные и тиазидоподобные диуретики) без включения курса лазерной терапии. Больным основной группы (70 человек) дополнительно к медикаментозной терапии назначалось внутривенное лазерное облучение крови. Группы были сопоставимы по полу, возрасту, длительности заболевания, уровням исходного систолического и диастолического артериального давления. Все пациенты были обследованы в динамике - до назначения курса терапии и после ее завершения.

Курс внутривенной лазерной терапии проводился с помощью аппарата лазерной терапии «Мулат» с длиной волны 0,63 мкм, выходной мощностью на торце световода 1,5-2,0 мВт, непрерывный режим излучения. Процедуры выполняются ежедневно, продолжительность одной процедуры 20 минут. Назначение внутривенной лазерной терапии проводилось дифференцированно.

I группе - 30 человек при выявлении гиперемического гемодинамического типа микроциркуляции (показатель микроциркуляции (ПМ) - 9,8±0,3 перф. ед., резерв капиллярного кровотока (РКК) - 146±25%) и нормоциркуляторного гемодинамического типа микроциркуляции (ПМ - 4,4±0,7 перф. ед., РКК - 243±25%), уровне нитратов/нитритов 38,6±2,4 мкмоль/л и более, уровне фактора Виллебранда 125±3,6%, степени агрегации тромбоцитов в пределах 31,8±2,1-58,6±2,2%, степени агрегации эритроцитов в пределах 26,4±1,3-46,8±0,6%, деформабельности эритроцитов в пределах 0,59±0,01 проводят 5 сеансов ежедневно в течение 15-20 минут. При выявлении спастического гемодинамического типа микроциркуляции (ПМ - 2,4±0,5 перф. ед., РКК - 415±23%) и застойно-стазического гемодинамического типа микроциркуляции (ПМ - 3,2±0,3 перф. ед., РКК - 148±20%), уровне нитратов/нитритов менее 38,6±1,4 мкмоль/л, уровне фактора Виллебранда более 125±3,6%, степени агрегации тромбоцитов 58,6±2,2% и более, степени агрегации эритроцитов 46,8±0,6% и более, деформабельности эритроцитов более 0,59±0,01 проводят 8 сеансов ежедневно в течение 15-20 минут (II группа - 40 человек).

Эффективность лазерной терапии оценивали на основании динамики показателей гемостаза, микроциркуляции, фактора Виллебранда, нитратов/нитритов, по изменению клинического статуса. Исследуемые показатели сравнивались с группой практически здоровых людей (25 человек) с нормальным уровнем АД (систолическое АД<130 мм рт.ст., диастолическое АД<85 мм рт.ст.) и без признаков заболевания сердца и сосудов.

Исследование агрегации тромбоцитов и эритроцитов проводилось турбодиметрическим методом G.Born в модификации J.O'Brien с помощью анализатора агрегации АР 2110, SOLAR. В качестве индуктора агрегации тромбоцитов использовали адреналин в дозе 5 мкг/мл, а в качестве индуктора агрегации эритроцитов - алциановый голубой в дозе 0,2 мкг/мл. Оценивались следующие параметры агрегации: степень агрегации (СтА, %), скорость агрегации (СкА, %/мин). Деформабельность эритроцитов (ДЭ) определяли с помощью пробы на упаковку. Рассчитывали коэффициент ДЭ, который отражал степень «жесткости» клеток. Активность фактора Виллебранда (%) определяли агглютинационным способом в присутствии антибиотика ристомицина (ристомицин-агрегация). Для исследования использовался реагент, содержащий фиксированные человеческие тромбоциты, ристомицин, буфер и стабилизаторы (в лиофилизированном виде) и контрольная плазма с известной активностью фактора Виллебранда.

Исследование показателей коагуляционного звена системы гемостаза проводилось по стандартным методикам с применением коагулометра CGL 2110 (SOLAR). Разработчик и изготовитель всех используемых реактивов для определения гемокоагуляционных показателей крови-НПО «РЕНАМ», г.Москва. Определяли активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ, с), тромбиновое время (ТТ, с), протромбиновое время (РТ, с), фибриноген (г/л), антитромбин III (AT III, %), активность системы протеина С (в виде нормализованного отношения - (НО).

Исследование микроциркуляции проводилось методом лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) на аппарате ЛАКК-02 (производство HПП ЛФЗМА, РФ). ЛДФ-сигнал регистрировался в точке, расположенной на тыльной поверхности левого предплечья на 4 см выше лучезапястного сустава (зона Захарьина-Геда) в положении пациента лежа на спине, руки вытянуты параллельно вдоль туловища. За 2 часа до начала исследования пациентам не разрешали прием пищи и жидкости. В течение 15-20 мин перед исследованием проводилась адаптация пациента к температуре помещения (21-24°С). Исходно проводилась запись базального кровотока в течение 3 минут, затем проводилась окклюзионная проба (ОП). Оценивались следующие параметры: показатель микроциркуляции (ПМ), характеризующий степень перфузии, амплитуда медленных колебаний микрокровотока (A_LF), амплитуда быстрых колебаний (A_HF), амплитуда кардиоритмов (A_CF), внутрисосудистое сопротивление (CC=A_CF/M), индекс эффективности микроциркуляции (ИЭМ), отражающий соотношение активных и пассивных колебаний тканевого кровотока. При проведении ОП рассчитывались: биологический ноль (Mmin), максимальный показатель реактивной гиперемии (Мmах), резерв капиллярного кровотока (РКК). При соотношении ПМ в исходной ЛДФ-грамме и РКК в окклюзионной пробе давалась оценка гемодинамических типов микроциркуляции (ГТМ).

Продукцию NO определяли по суммарной концентрации стабильных метаболитов (NO_x), нитратов (NO₃) и нитритов (NO₂) в плазме крови колориметрическим методом, по развитию окраски в реакции диазотирования нитритом сульфаниламида, входящего в состав реактива Грисса. Восстановление нитратов до нитритов проводили с помощью ванадия хлорида (VCl₃). Интенсивность окраски определяли на приборе Victor2 фирмы Perkin Elmer, измеряли оптическую плотность образцов в стандартном 96-луночном планшете (для иммуноферментного анализа) при длине волны 540 нм. Для построения калибровочной кривой использовали 1 М раствор NaNO₂ в воде, который перед употреблением разводили в 1000 раз и готовили серию разведений.

Статистическая обработка результатов исследования проводилась с использованием пакета статистических программ Microsoft Excel 2003. Все данные представлены в виде М±m. Достоверность различий между группами определялась по критерию Стьюдента. Различия считались достоверными при p<0,05. Корреляционный анализ проводился с расчетом коэффициента корреляции Пирсона.

При поступлении более половины пациентов как основной группы, так и контрольной предъявляли жалобы на повышенную утомляемость, раздражительность, возбудимость, эмоциональную лабильность, снижение трудоспособности, нарушение сна. Большинство больных до начала лечения предъявляли жалобы на непостоянные, различной интенсивности головные боли, локализующиеся, как правило, в затылочной области, пульсирующего характера и обычно связанные с подъемом АД, головокружение, шум в ушах, приступы сердцебиения, проходящие самостоятельно после снижения АД. Жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы чаще всего расценивались как кардиалгии, боли носили ноющий или неопределенный характер, локализовались слева от грудины, как правило, без иррадиации и без связи с физической нагрузкой и проходили самостоятельно.

У пациентов основной группы уже после 3-5 сеансов лазеротерапии отмечалось изменение общего самочувствия, уменьшились или полностью исчезали головная боль, ощущение тяжести в голове. После курса лазерной терапии почти у всех больных 87% (26) в I группе и у 80% (32) во II группе повысилась работоспособность, нормализовался сон, уменьшились вегетативные проявления, прекратились гипертонические кризы, уменьшилась длительность головной боли, ее частота и интенсивность, уменьшились головокружения, сократилась частота ощущения перебоев в работе сердца и интенсивность кардиалгии. Ни у одного пациента не отмечено реакции вторичного обострения, что свидетельствует об адекватности воздействия и хороших компенсаторных возможностях. Как правило, улучшение общего самочувствия сочеталось со снижением АД. По данным исследования применение НИЛИ у пациентов с ГБ позволило нормализовать уровень как САД, так и ДАД по Короткову в 91% (64) случаев. На фоне проведения курса лазерной терапии в I группе уже после 3-й процедуры отмечалось снижение АД до 135/85 мм рт.ст., во II группе АД снизилось до 140/90 мм рт.ст. после 5-й процедуры. Следует отметить, что терапевтическая эффективность ВЛОК зависит от степени ГБ и наибольший терапевтический эффект был достигнут в основной группе у больных с ГБ I ст. У пациентов контрольной группы также отмечалась динамика субъективных данных, снижение АД, преимущественно систолического, однако изменения у больных, получавших ВЛОК, наступали быстрее, были несколько более выраженными и отмечались у большего количества наблюдаемых пациентов.

При анализе показателей микроциркуляции у больных ГБ до лечения были выявлены различия в структуре ГТМ. Как в основной, так и в контрольной группе отмечалось преобладание ЗСГТМ у 65% (26) больных во II группе и у 36% (13) в группе контроля и СГТМ у 35% (14) во II группе и 40% (14) в группе контроля, что обусловлено спазмом сосудов, функциональным и структурным разрежением микроциркуляторной сети. ГГТМ регистрировался в 63% (19) случаев в I группе и в 16% (5) случаев в группе контроля, что свидетельствует об увеличении числа функционирующих капилляров, способствующих уменьшению давления на каждый сосуд микроциркуляторного русла в ответ на увеличение сердечного выброса. Реже всего наблюдался НГТМ лишь в 37% (11) случаев в I группе и в 8% (3) случаев в группе контроля.

Исходно у всех больных ГБ выявлены существенные отклонения основных параметров ЛДФ-граммы от нормального уровня (табл.1, 2). У больных гипертонической болезнью с ЗСГТМ отмечалось достоверное снижение ПМ, отражающего скорость периферического кровотока - 3,2±0,3 перф. ед. (p<0,05) во II группе и 3,3±0,2 перф. ед. (p<0,05) в контрольной, по сравнению с группой здоровых. Сниженным ПМ был и у больных со СГТМ - 2,4±0,5 перф. ед. (p<0,01) во II группе и 2,6±0,3 перф. ед. (p<0,01) в контрольной. Снижение ПМ свидетельствует о сниженных компенсаторных возможностях микроциркуляторного русла: уменьшении числа функционирующих капилляров, снижении скорости кровотока за счет спазма приносящих сосудов. У больных с ГГТМ, для которого характерен больший приток крови к тканям, отмечалось достоверное повышение ПМ по сравнению со здоровыми - 9,8±0,3 перф. ед. (p<0,001) в I группе и 9,2±0,2 перф. ед. (p<0,001) в группе контроля.

Показатель СКО, позволяющий определить выраженность нарушений механизмов регуляции тканевого кровотока, был повышен только у больных с ГТТМ в обеих группах и составил 0,73±0,08 перф. ед. (p<0,001) в I группе и 0,7±0,05 перф. ед. (p<0,001) в контрольной, что свидетельствует о более интенсивном включении регуляторных механизмов.

При проведении в группе больных с ЗСГТМ и ГТТМ окклюзионной пробы (ОП) отмечено достоверное снижение РКК. При ЗСГТМ РКК составил 148±20% (p<0,01) во II группе и 150±25% (p<0,01) в контрольной, по сравнению со здоровыми, а у больных с ГТТМ 146±25% (p<0,01) в I группе и 149±28% (p<0,01) в контрольной, что отражает развитие стаза и застоя в посткапиллярном звене микроциркуляторного русла, а также функциональное и морфологическое разрежение сети артериол и капилляров. Высокий РКК отмечался у больных с СГТМ - 415±26% (p<0,001) во II группе и 402±23% (p<0,001) в группе контроля.

При проведении реактивной постокклюзионной гиперемии в группе больных с ГГТМ выявлено увеличение показателя dM (разница между исходным и минимальным кровотоком во время окклюзии) - 7,3±0,7 перф. ед. (p<0,001) у больных I группы и 7,6±0,5 перф. ед. (p<0,001) у пациентов контрольной группы. Возрастание этого показателя говорит об увеличении числа функционирующих капилляров и скорости потока эритроцитов. При СГТМ этот показатель уменьшался - 0,9±0,1 перф. ед. (p<0,01) во II группе и 1,1±0,2 перф. ед. (p<0,01) в контрольной; уменьшение dM отмечалось и при ЗСГТМ - 1,2±0,1 перф. ед. (p<0,05) и 1,1±0,3 перф. ед. (p<0,05) соответственно, что характерно при явлениях стаза и разрежении сети артериол и капилляров.

При анализе амплитудно-частотного спектра у больных ГБ выявлено существенное изменение активных медленных колебаний (A_LF), пассивных пульсовых колебаний

(A_CF) и быстрых колебаний (A_HF) микрокровотока. У больных ГБ выявлено достоверное уменьшение по сравнению с группой здоровых амплитуды медленных колебаний (A_LF) при ЗСГТМ - 0,32±0,05 перф. ед. (p<0,001) во II группе и 0,34±0,08 перф. ед. (p<0,001) в контрольной, при СГТМ - 0,36±0,04 перф. ед. (p<0,001) во II группе и 0,38±0,06 перф. ед. (p<0,001) в контрольной. В норме показатель A_LF, связанный с ритмической активностью собственных компонентов микроциркуляторного русла (эндотелий капилляров, прекапиллярные сфинктеры, пути «шунтирующего» кровотока), является преобладающим среди других в спектре колебаний. Уменьшение амплитуды колебаний свидетельствует о патологических изменениях в микрососудах, в результате чего снижается способность прекапиллярных сфинктеров к активному сокращению.

Амплитуда быстрых колебаний (A_HF), связанных с актом дыхания, была достоверно выше только в группе больных с ГТТМ - 0,7±0,03 перф. ед. (p<0,001) в I группе и 0,8±0,05 перф. ед. (p<0,001) в контрольной, что можно объяснить участием при ГБ объемзависимых механизмов, которые и обеспечивают большую амплитуду колебаний кровотока в капиллярах. Колебания HF связаны с дыхательными движениями и обусловлены увеличением притока крови к сердцу во время вдоха и его уменьшением на выдохе и у здоровых лиц выражены слабо, либо отсутствуют.

Уровень пульсовых колебаний (A_CF) был достоверно повышен только в группе больных с ГГТМ - 0,8±0,05 перф. ед. (p<0,001) в I группе и 0,75±0,08 перф. ед. (p<0,001) в контрольной, тогда как у больных с ЗСГТМ и СГТМ отмечалось некоторое уменьшение A_CF. При ЗСГТМ и при СГТМ уровень пульсовых колебаний был достоверно снижен и составил при ЗСГТМ - 0,08±0,01 (p<0,01) во II группе и 0,07±0,01 (p<0,01) в контрольной, а при СГТМ - 0,09±0,01 (p<0,05) во II группе и 0,08±0,01 (p<0,01) в группе контроля. Снижение A_CF обусловлено, вероятно, нарушениями гемостаза, процессами ремоделирования артериолярно-капиллярного русла - увеличением соотношения медия/просвет в системе артериол, разрежением артериол и капилляров, а также участием объемзависимых механизмов, за счет которых при ГБ депонируется избыточное количество крови в венулах, что еще более усиливает демпфирующую роль микрососудов в отношении пульсовых колебаний.

Анализ ИЭМ свидетельствует о его достоверном уменьшении в группе больных с ЗСГТМ - 0,72±0,05 (p<0,001) во II группе и 0,68±0,06 (p<0,01) в группе контроля, что характеризует преобладание пассивных механизмов регуляции кровотока. Повышение ИЭМ отмечалось у больных со СГТМ - 1,87±0,08 (p<0,001) во II группе и 1,7±0,05 (p<0,001) в группе контроля и может свидетельствовать о выраженном преобладании активных вазоконстрикторных механизмов регуляции кровотока. Таким образом, полученные данные свидетельствуют о преобладании при ГБ спазма микрососудов с явлениями стаза - застоя крови.

Таблица 1
Показатели ЛДФ у больных гипертонической болезнью до и после лечения.
Показатель	Здоровые (n=25)		НГТМ	ГГТМ
			До леч.	После леч	До леч.	После леч
ПМ, перф. ед.	4,6±0,5	I группа	4,4±0,7	4,8±0,3	9,8±0,3***	5$±0,2###
		контрольная	5,0±0,3	4,4±0,5	9,2±0,2***	6,9±0,4###
СКО перф. ед.	0,26±0,06	I группа	0,25±0,03	0,27±0,05	0,73±0,08***	0,3±0,05###
		контрольная	0,28±0,02	0,26±0,05	0,7±0,05***	0,6±0,08
dM, перф. ед.	2,5±0,5	I группа	2,4±0,3	2,6±0,2	7,3±0,7**	2,6±0,5###
		контрольная	2,7±0,2	2,5±0,2	7,6±0,5***	4,5±0,8##
РКК, %.	245±20	I группа	243±25	250±10	146±25**	210±10#
		контрольная	230±20	235±15	149±28**	175±20
ALF перф. ед.	0,9±0,05	I группа	0,8±0,05	0,9±0,05	1,15±0,05**	0,86±0,08##
		контрольная	0,9±0,05	0,98±0,02	1,2±0,07**	1,0±0,08
AHF перф. ед.	0,21±0,05	I группа	0,2±0,05	0,2±0,02	0,7±0,03***	0,3±0,05###
		контрольная	0,19±0,06	0,2±0,03	0,8±0,05***	0,68±0,08
ACF перф. ед.	0,14±0,02	I группа	0,12±0,08	0,13±0,05	0,8±0,05***	0,2±03###
		контрольная	0,11±0,06	0,12±0,03	0,75±0,08***	0,9±0,05
ИЭМ, %	1,35±0,05	I группа	1,33±0,08	1,36±0,03	1,27±0,05	1,32±0,03
		контрольная	1,3±0,07	1,34±0,06	1,26±0,05	1,28±0,02
Примечание: * p<0,05, ** p<0,01, *** p<0,001 по сравнению с группой здоровых
# p<0,05, ## p<0,01, ### p<0,001 различия до и после лечения в пределах одной групп

Таблица 2
Показатели ЛДФ у больных гипертонической болезнью до и после лечения
Показатель	Здоровые		СГТМ	ЗСГТМ
	(п=25)		До леч.	После леч	До леч.	После леч
ПМ, перф. ед.	4,6±0,5	II группа	2,4±0,5**	4,8±0,1###	3,2±0,3*	6,5±0,2###
		контрольная	2,6±0,3**	2,4±0,2	3,3±0,2*	3,6±0,3
СКО перф. ед.	0,26±0,06	II группа	0,29±0,07	0,25±0,05	0,19±0,02	0,27±0,03#
		контрольная	0,3±0,06	0,28±0,08	0,21±0,01	0,25±0,05
dM, перф. ед.	2,5±0,5	II группа	0,9±0,1**	2,3±0,2###	1,2±0,1*	2,8±0,2###
		контрольная	1,1±0,2**	1,3±0,3	1,1±0,3*	1,16±0,2
РКК, %.	245±20	II группа	415±26***	250±10###	148±20**	240±15##
		контрольная	402±23***	380±20	150±25**	180±10
ALF перф. ед.	0,9±0,05	II группа	0,36±0,04***	0,87±0,06###	0,32±0,05***	0,84±0,05###
		контрольная	0,38±0,06***	0,46±0,04	0,34±0,08***	0,5±0,03
AHF перф. ед.	0,21±0,05	II группа	0,18±0,02	0,2±0,02	0,19±0,01	0,23±0,02
		контрольная	0,2±0,01	0,22±0,01	0,17±0,01	0,19±0,03
ACF перф. ед.	0,14±0,02	II группа	0,09±0,01*	0,15±0,01###	0,08±0,01**	0,13±0,02##
		контрольная	0,08±0,01**	0,08±0,01	0,07±0,01**	0,09±0,01
ИЭМ, %	1,35±0,05	II группа	1,87±0,08***	1,31±0,02###	0,72±0,05***	1,4±0,06###
		контрольная	1,7±0,05***	1,6±0,05	0,68±0,06***	0,9±0,08#
Примечание: * p<0,05, ** p<0,01, *** p<0,001 по сравнению с группой здоровых;# p<0,05, ## p<0,01, ### p<0,001 различия до и после лечения в пределах одной группы

После проведенного лечения существенное и достоверное перераспределение ГТМ произошло в основной группе больных, получавших вместе с медикаментозной терапией ВЛОК.

Динамика основных показателей микроциркуляции в группах после лечения отражена в таблицах 1, 2.

В основной группе после лечения возросло число пациентов с НГТМ до 74% (52) за счет уменьшения доли ЗСГТМ до 8% (3), СГТМ до 5% (2) и ГТТМ до 13% (4).

В контрольной группе достоверного перераспределения ГТМ не произошло. Доля СГТМ составила 25% (9), ЗСГТМ 40% (14), ГТТМ 10% (3) и НГТМ 25% (9).

У больных II группы с ЗСГТМ после лечения отмечалось повышение ПМ до 6,5±0,2 перф. ед. (p<0,001) в отличие от больных в контрольной группе, где ПМ достоверно не изменился и составил 3,6±0,3 перф. ед. Достоверно не изменился ПМ в контрольной группе и при СГТМ 2,4±0,2 перф. ед. в отличие от ПМ во II группе, где он стал достоверно выше, составил 4,8±0,1 перф. ед. (p<0,001). Повышение ПМ отражает увеличение объемного периферического кровотока, что обусловлено вазодилатирующим эффектом, улучшением реологических свойств крови. Определенная доля прироста ПМ обусловлена обратным ремоделированием микрососудистого русла, а также увеличением числа функционирующих капилляров. Снижение исходно повышенного ПМ при ГТТМ произошло в обеих группах и составило 5,8±0,2 перф. ед. (p<0,001) в I группе и 6,9±0,4 перф. ед. (p<0,001) в контрольной.

Показатель СКО, изначально повышенный у больных с ГГТМ, снизился до 0,3±0,05 перф. ед. (p<0,001) в I группе, что свидетельствует о нормализации регуляторных механизмов. В группе контроля после лечения достоверного снижения не наблюдалось, показатель СКО там составил - 0,6±0,08 перф. ед.

Увеличение РКК при проведении ОП под влиянием терапии является важным свидетельством улучшения реактивности микрососудов в ответ на изменения напряжения сдвига в ходе окклюзии. Так у больных с ЗСГТМ во II группе после лечения произошло достоверное повышение РКК до 240±15% (p<0,01). В контрольной группе РКК достоверно не увеличился и составил 180±10%. У больных I группы с ГТТМ также отмечалось повышение РКК до 210±10% (p<0,05), в отличие от контрольной группы, где достоверного повышения РКК не наблюдалось - 175±20%. Достоверное снижение исходно повышенного показателя РКК у больных с СГТМ наблюдалось только у больных II группы - 250±10% (p<0,001), в отличие от контрольной группы, где достоверного снижения РКК не отмечалось - 380±20 перф. ед.

При проведении реактивной постокклюзионной гиперемии у больных с ЗСГТМ и СГТМ во II группе выявлено увеличение показателя dM - 2,8±0,2 перф. ед. (p<0,001) и 2,3±0,2 перф. ед. (p<0,001) соответственно, что говорит об увеличении числа функционирующих капилляров и скорости потока эритроцитов. В контрольной группе показатель dM не изменился и составил 1,16±0,2 перф. ед у больных с ЗСГТМ и 1,3±0,3 перф. ед. у больных с СГТМ. У больных с ГТТМ в I группе после лечения dM уменьшился и составил 2,6±0,5 перф. ед. (p<0,001), в контрольной группе это снижение не достигло нормальных значений - 4,5±0,8 перф. ед. (p<0,01).

При анализе амплитудно-частотного спектра (АЧС) ЛДФ-граммы после лечения во II группе выявлено достоверное увеличение амплитуды медленных колебаний (A_LF) у больных с ЗСГТМ до 0,84±0,05 перф. ед. (p<0,001) и у больных с СГТМ до 0,87±0,06 перф. ед. (p<0,001), что связано с повышением миогенного тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров. В контрольной группе достоверного увеличения (A_LF) не произошло. У больных с ГТТМ с исходно повышенным уровнем медленных колебаний периферического кровотока, означающим исходно повышенный сосудистый тонус, в процессе терапии было выявлено уменьшение A_LF до 0,86±0,08 перф. ед. (p<0,01) в I группе и до 1,0±0,08 перф. ед. в контрольной группе.

Амплитуда быстрых колебаний (A_HF), связанных с актом дыхания, достоверно снизилась у больных с ГТТМ только в Г группе и составила 0,3±0,05 перф. ед. (p<0,001), что связано с уменьшением нагрузки на артериолярное звено микроциркуляторного русла, уменьшением ишемии ткани. В контрольной группе достоверного снижения не отмечалось - 0,68±0,08 перф. ед.

Амплитуда пульсовых колебаний (A_CF), сниженная до лечения у больных с ЗСГТМ и СГТМ в обеих группах, нормализовалась после лечения только во II группе и составила 0,13±0,02 перф. ед. (p<0,01) и 0,15±0,01 перф. ед. (p<0,001) соответственно. В контрольной группе этот показатель после лечения не изменился и составил 0,09±0,01 перф. ед. при ЗСГТМ и 0,08±0,01 перф. ед. при СГТМ. Таким образом, после лечения в основной группе улучшилось проведение пульсовых волн по периферическим микрососудам. Исходно повышенная ACF при ГГТМ достоверно снизилась у больных I группы до 0,2±0,03 перф. ед. (p<0,001), в контрольной группе произошло даже некоторое повышение A_CF - 0,8±0,05 перф. ед.

При оценке ИЭМ (соотношение активных и пассивных колебаний тканевого кровотока) у больных СГТМ после лечения во II группе определенно достоверное его уменьшение - 1,3±0,02 (p<0,001), в отличие от контрольной группы - 1,6±0,05. Снижение ИЭМ при СГТМ после лечения может свидетельствовать о подавлении активных вазоконстрикторных механизмов регуляции кровотока. У больных с ЗСГТМ отмечалось повышение исходно сниженного показателя ИЭМ во II группе до 1,4±0,06 (p<0,001), в контрольной до 0,9±0,08 (p<0,05), что связано со снижением пассивных механизмов регуляции кровотока.

Таким образом, медикаментозная терапия в комплексе с НИЛИ оказывает нормализующее действие на различные типы нарушений микроциркуляции у больных ГБ, проявляющееся в увеличении числа функционирующих капилляров, активации периферической гемоциркуляции, улучшении