Способ лечения острого инфаркта миокарда

Способ лечения острого инфаркта миокарда

Реферат

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и может быть использовано при лечении острого инфаркта миокарда.

Наиболее близким техническим решением является способ лечения острого инфаркта миокарда, включающий пункцию бедренной артерии под местной анестезией и медикаментозной седацией, селективную катетеризацию и коронарографию коронарной артерии, установку проводникового катетера в устье пораженной коронарной артерии, выполнение баллонной ангиопластики места стеноза или окклюзии с помощью устройства для удаления атеросклеротической бляшки, выполнение контрольной коронарографии, сразу после восстановления нормального кровотока и реперфузии инфаркт - ответственной коронарной артерии введение по катетеру фосфокреатина в физиологическом растворе с постоянной объемной скоростью 0,1-4 мл/сек в количестве 0,5-4 грамма в течение 40-180 секунд с последующим удалением катетера и устройства и наложение швов и повязки на бедре.

(Патент РФ №2267323, М.кл. A61K 31/661, A61P 9/10, A61B 17/00, A61M 25/10, 09.09.2004)

Недостатками известного способа являются проведение только баллонной ангиопластики поражения и введение фосфокреатина в инфарктзависимую коронарную артерию после восстановления нормального кровотока и реперфузии, что уменьшает реперфузионную реакцию организма. Однако при остром инфаркте миокарда баллонная ангиопластика не всегда обеспечивает восстановление нормального кровотока в инфарктзависимой коронарной артерии вследствии ряда причин.

Одна из таких причин кроется в механизме самой ангиопластики. Механизмом коронарной ангиопластики является диссекция интимы коронарной артерии, которая в разных типах и выраженности происходит во всех случаях. Диссекция является механическим препятствием нормальному кровотоку по артерии, вплоть до полной окклюзии сосуда и служит провоцирующим фактором рецидива тромбоза. Коронарная ангиопластика сопровождается также эластическим спаданием и остаточным стенозом коронарной артерии, эмболией дистального русла коронарной артерии фрагментами бляшки и тромба.

Кроме этого, в миокарде пораженной зоны сердца присутствуют вазоспазм и нарушение микроциркуляции, недостаточность капиллярной ауторегуляции, вазоконстрикция с окклюзией микрососудов ее медиаторами, тромбоцитарными и лейкоцитарными агрегатами, воспалительными цитокинами и дисфункция эндотелия, воспаление и отек которые в сочетании с тромботической макро- и микроэмболией ведут к возникновению феномена "no-reflow" - отсутствию или резкому замедлению кровотока по коронарной артерии после устранения исходного механического препятствия и отсутствию либо резкому ослаблению миокардиальной перфузии на микроциркуляторном уровне.

Феномен "no-reflow" развивается в 10-20% случаев после чрескатетерных вмешательств по поводу острого инфаркта миокарда. [Piana RN, Paik GY, Moscucci M, et al. Incidence and treatment of “no-reflow” after percutaneous coronary intervention. Circulation 1994; 89:2514-8].

Задачей предлагаемого способа лечения острого инфаркта миокарда является улучшение результатов ангиопластики в восстановлении нормального кровотока по инфарктзависимой коронарной артерии и нормального уровня миокардиальной перфузии в пораженном участке сердца.

Поставленная задача достигается тем, что в способе лечения острого инфаркта миокарда, включающем пункцию бедренной артерии под местной анестезией и медикаментозной седацией, селективную катетеризацию и коронарографию коронарной артерии, установку проводникового катетера в устье пораженной коронарной артерии, выполнение баллонной ангиопластики места стеноза или окклюзии коронарной артерии под контролем рентгеноскопии и коронарографии и введение лекарственного средства новым в способе является то, что после баллонной ангиопластики в место стеноза или окклюзии имплантируют коронарный внутрисосудистый протез - стент под контролем рентгеноскопии и коронарографии, затем через проводниковый катетер непосредственно в устье пораженной коронарной артерии вводят лекарственное средство в виде разовой дозы ингибитора IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов эптифибатид в количестве 20 мг, разведенный в 0,9% растворе хлорида натрия до концентрации 1 мг/мл со скоростью 4 мг/мин в течение 5 минут с последующим внутривенным введением эптифибатида в количестве 2 мкг в минуту на каждый килограмм массы тела больного в течение 12 часов.

Актуальность проблемы развития феномена "no-reflow" у больных с острым инфарктом миокарда показана в исследованиях Abbo с соавторами, выявивших повышенный риск рецидива инфаркта и смерти при возникновении данного феномена [Abbo K, Dooris M, Glazier S, et al. Features and outcome of no-reflow after percutaneous coronary intervention, Am J Cardiol 1995; 75:778-82.] и De Luca с соавторами, которые показали влияние степени восстановления кровотока по инфарктзависимой коронарной артерии после чрескатетерного вмешательства в качестве независимого фактора, влияющего на прогноз [De Luca G., Suryapranata H., van't HofA. et at. Prognostic Assessment of Patients With Acute Myocardial Infarction Treated With Primary Angioplasty // Circulation. - 2004. - Vol.109. - P.2737-2743].

В качестве средства устранения механического препятствия току крови в коронарной артерии высокую эффективность показали стенты. Существуют исследования, показывающие преимущество стентирования перед ангиопластикой при остром инфаркте миокарда, что проявляется лучшими ангиографическими результатами, чем ангиопластика и лучшей выживаемостью без неблагоприятных событий [Grines C., Cox D., Stone G., et al. Coronary angioplasty with or without stent implantation for acute myocardial infarction. Stent Primary Angioplasty in Myocardial Infarction Study Group. // N. Engl. J. Med. - 1999. - Vol.341. - P.1949-1956.

Maillard L., Hamon M., Khalife K., et al. A comparison of systematic stenting and conventional balloon angioplasty during primary percutaneous transluminal coronary angioplasty for acute myocardial infarction. STENTIM-2 Investigators. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2000. - Vol.35. - P.1729-1736].

Несмотря на высокую актуальность проблемы лечения феномена "no- reflow", в мире отсутствуют методы эффективной помощи при его возникновении.

Внутривенное введение эптифибатида, начатое перед чрескатетерными вмешательствами на коронарных артериях, уменьшает количество тромботических осложнений во время и в ближайшее время после манипуляции за счет снижения свертываемости крови. Препарат выполняет связывание фибриногена и других адгезивных белков, активирующих смежные тромбоциты через гликопротеиновые IIb/IIIa рецепторы в единое целое как финал общего процесса формирования тромбоцитарного тромба. Однако препарат быстро ограничивается в распространении за счет высокого сродства к рецепторам IIb/IIa на поверхности циркулирующих тромбоцитов. Количество антител, попадающих непосредственно в целевую коронарную артерию, таким образом, при внутривенном введении, ограничивается. Более того, дезагрегантное действие эптифибатида является дозозависимым, выражено все время введения и продолжается незначительное время после прекращения введения.

Зависимость эффективности эптифибатида в качестве средства, сопровождающего чрескатетерные вмешательства от дозы, при внутривенном введении, показана в нескольких исследованиях при стабильной и нестабильной стенокардии. В исследовании IMPACT II [The IMPACT II Investigators. Randomized placebo - controlled trial of effect of eptinbatide on complications of percutaneous coronary intervention. // N. Eng. J. Med. - 1997. - Vol.349. - P.1422-1428] у больных с нестабильной стенокардией эптифибатид вводился внутривенно в дозе 135 мкг/кг с последующей внутривенной инфузией 0,5 мкг/кг/мин в течение 24 часов. Применение эптифибатида не показало достоверного снижения первичной конечной точки (смерть, острый инфаркт миокарда или повторная рсваскуляризация) в течение 30 дней, по сравнению с плацебо. В то же время в исследовании PURSUIT [PURSUITE Trial Investigators. Inhibition of platelet glycoprotein IIb/IIIa with eptifibatide in patients with acute coronary syndromes. The PURSUITE Trial Investigators Platelet Glycoprotein IIb/IIIa in Unstable Angina: Receptor Suppression Using Integrilin Therapy. // N. Eng. J. Med. - 1998. - Vol.339. - P.436-443] в группе больных с нестабильной стенокардией, у которых 4KB выполнялось на фоне внутривенного введения эптифибатида в более высокой дозировке, наблюдалось достоверное снижение числа случаев смерти или острого инфаркта миокарда по сравнению с группой плацебо.

Необходимо учитывать, что при введении эптифибатида существует риск кровотечения, показанный в исследовании PURSUITE. Кровотечения в данном исследовании наблюдались у 3,0% пациентов, перенесших чрескатетерные вмешательства и получавших эптифибатид и у 1,3% пациентов, получавших плацебо (p<0,001). Хотя кровотечения возникают в месте сосудистого артериального доступа без повышения количества внутричерепных геморрагии, результаты исследования PURSUITE свидетельствуют, что повышение эффективности препарата за счет простого дальнейшего увеличения дозы неприемлемо.

Миокард находится на втором месте после головного мозга по степени чувствительности к ишемии, и потеря времени на ожидание вмешательства после введения препарата в специализированном стационаре недопустима.

Таким образом, необходим поиск новых методов лечения, с одной стороны, позволяющих избежать потери времени, а с другой стороны, максимально использовать всю вводимую дозу препарата для лечения непосредственно в месте поражения.

Сообщений о применении эптифибатида при лечении феномена "no-reflow", в том числе при остром инфаркте миокарда нет. Учитывая данные исследования Cutlip с соавторами [Cutlip D.E., Cove C.J., Irons D., et al. Emergency room administration of eptifibatide before primary angioplasty for ST elevation acute myocardial infarction and its effect on baseline coronary flow and procedure outcomes // Am. J. Cardiol. - 2001. - Vol.88. - P.62-64, A6], о повышении частоты проходимости коронарной артерии после назначения эптифибатида, можно предположить возможность его использования при развитии феномена "no-reflow" после ангиопластики.

Учитывая существующую зависимость степени дезагрегации тромбоцитов от времени и дозы при лечении эптифибатидом, интракоронарное введение препарата в концентрации 1 мг/мл со скоростью 4 мл в минуту в течение 5 минут с достижением общей дозы интракоронарного введения 20 мг обеспечивает высокую концентрацию препарата непосредственно в инфарктзависимой коронарной артерии, потенциально облегчает растворение тромба в сосуде, тромботических микроэмболов в миокарде и предотвращает дальнейшую агрегацию тромбоцитов. Это ведет к восстановлению проходимости коронарной артерии, увеличению степени миокардиальной перфузии и улучшению прогноза у больных с острым инфарктом миокарда в случаях развития феномена "no-reflow".

Предлагаемый способ лечения острого инфаркта миокарда осуществляют следующим образом.

Под местной анестезией и медикаментозной седацией проводят пункцию бедренной артерии по Селдингеру. Выполняют селективную катетеризацию левой коронарной артерии, введение рентгенконтрастного вещества в коронарную артерию и рентгеновскую киносъемку - коронарографию - в нескольких проекциях для оценки анатомии всех ее участков и ветвей. Затем селективно выполняют коронарографию правой коронарной артерии.

При выявлении значимого поражения - окклюзии коронарной артерии, или гемодинамически значимого стеноза (сужения) переходят к лечебному этапу вмешательства.

Перед выполнением лечебных манипуляций на коронарных артериях через интрадъюсер в бедренной артерии вводят нефракционированный гепарин из расчета 100 Ед на каждый кг массы тела больного. Учитывая индивидуальную чувствительность к гепарину, достижение необходимого уровня гепаринизации оценивают по уровню ACT крови, в соответствии с существующими рекомендациями, и приступают к вмешательству.

Чрескатетерное коронарное вмешательство выполняют следующим образом: в устье пораженной коронарной артерии устанавливают проводниковый катетер и через него проводят коаксиальную систему - коронарный проводник с коронарным дилатационным баллонным катетером. Выполняют механическую реканализацию артерии коронарным проводником с установкой кончика проводника в периферическом участке артерии дистальнее места поражения. Затем по проводнику в место поражения устанавливают коронарный дилатационный баллон диаметра, соответствующего диаметру смежной неизмененной части артерии и длины, равной протяженности поражения и выполняют дилатацию. Если протяженность поражения выше длины рабочей части баллонных катетеров, доступных на рынке (40 мм), выполняют последовательные дилатации всего пораженного сегмента артерии. После дилатации баллон выводят в проводниковый катетер, а проводник оставляют в прежнем положении.

Проводят контрольную коронарографию для оценки результатов дилатации. При выявлении диссекции, остаточного стеноза, эластического спадания артерии либо другого механического препятствия, затрудняющего кровоток по периферической части артерии, вмешательство дополняют имплантацией коронарного стента в пораженный сегмент. Для коронарного стентирования применяются специальные стенты, смонтированные на баллонном дилатационном катетере. Имплантацию стента осуществляют раздуванием баллона и проводят по методике, описанной для дилатации. Если протяженность поражения выше длины коронарного стента, доступной на рынке, последовательно устанавливают несколько стентов.

Выполняют контрольную коронарографию для оценки анатомии сосуда, уровня кровотока и отсутствия осложнений. Уровень кровотока оценивают по системе TIMI, являющейся международным стандартом. При выявлении кровотока на уровне TIMI - III вмешательство заканчивают. При замедлении кровотока ниже уровня TIMI - II или его отсутствии (TIMI - 0) и отсутствии явного механического препятствия ситуацию расценивают как феномен "no-reflow". В этом случае выполняют лечение данного феномена с целью восстановления нормальной скорости кровотока по коронарной артерии и полноценного кровоснабжения сердечной мышцы.

Для этого, после предварительного согревания, берут 20 мг эптифибатида в исходной концентрации 2 мг/мл, разводят в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия до получения концентрации 1 мг/мл и медленно вводят через проводниковый катетер непосредственно в устье коронарной артерии со скоростью 4 мг/мин. Дозу препарата 20 мг вводят в коронарную артерию полностью без титрования по весу пациента в течение 5 минут. После окончания введения препарата выполняют контрольную коронарографию. На контрольных коронарограммах наблюдается улучшение кровотока по артерии. Сразу за селективным введением в коронарную артерию 20 мг препарата начинают внутривенное введение эптифибатида в дозе 2,0 мкг/кг/мин в течение 12 часов.

При восстановлении кровотока и отсутствии механического препятствия вмешательство заканчивают. Катетер удаляют, пациента переводят в отделение кардиореанимации. Интрадъюсер из артериального доступа удаляют через 4-8 часов после окончания внутривенной инфузии эптифибатида, так как агрегационная способность тромбоцитов нормализуется через 4-8 часов после прекращения введения эптифибатида.

В случаях острого инфаркта миокарда время «начало болевого синдрома - рентгеноперационная» является решающим фактором в прогнозе дальнейшей жизни и здоровья человека. Таким образом, предварительной медикаментозной подготовки к вмешательству не производят. В рентгеноперационной пациенту назначают нагрузочную дозу 375 мг клопидогреля перорально с дальнейшей поддерживающей дозой клопидогреля 75 мг в сутки. Пациенту назначают перорально аспирин в дозе 125 мг в сутки.

Через 4 часа после вмешательства приступают к подкожному введению низкомолекулярного гепарина - эноксипарина в дозе 0,4 мл каждые 12 часов.

Заявленный способ лечения острого инфаркта миокарда подтверждается примерами.

Пример 1

Больной З., мужчина в возрасте 64 года, массой тела 74 килограмма, поступил в Краевую клиническую больницу с жалобами на длительные интенсивные боли за грудиной жгучего характера с иррадиацией в левую руку, одышку в покое.

Анамнез: В течение 4 лет страдал гипертонической болезнью с максимальным повышением АД до 180/100 мм рт.ст. В течение 1 года стали беспокоить приступы стенокардии при тяжелых нагрузках. Накануне появилась одышка при нагрузке и в покое. Сегодня развился типичный выраженный длительный ангинозный синдром с временем от начала болевого синдрома 4-5 часов.

Диагноз: ИБС. Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST с локализацией на передней, боковой стенке левого желудочка, межжелудочковой перегородке. Желудочковая экстрасистолия. СН II А ст. (II ф.кл. по NYHA), гипертоническая болезнь - III ст. Риск - 4.

По ЭКГ определялись подъемы сегмента ST в I, II, и с VI по V5 до 1 сантиметра. Желудочковые экстрасистолы.

Болевой синдром частично копировали введением наркотических анальгетиков. Больного экстренно взяли в рентгеноперационную для выполнения коронарографии и чрескатетерной реваскуляризации. Под местной анестезией 0,5% раствором новокаина по методу Сельдингера доступом через правую бедренную артерию выполнили коронарографию левой и правой коронарных артерий. По результатам коронарографии у пациента выявили левый тип кровоснабжения миокарда и диффузное поражение всех коронарных артерий. В том числе выявили стеноз правой коронарной артерии в средней трети 60%, стеноз дистальной части огибающей ветви левой коронарной артерии до 90%. Основным поражением были проксимальные стенозы передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ) левой коронарной артерии до 99%, включающие область бифуркации ПМЖВ с 1 диагональной ветвью с признаками внутрисосудистого тромбоза. Кровоток по ПМЖВ был замедлен до уровня TIMI II. Кровоток по 1 диагональной ветви был резко ослаблен до уровня TIMI I. Приняли решение о выполнении чрескатетерного вмешательства - баллонной ангиопластики и стентирования инфарктзависимой артерии - ПМЖВ. Для этого через интрадъюсер ввели в бедренную артерию 10000 Ед нефракционированного гепарина, и на столе пациенту дали нагрузочную дозу 375 мг клопидогреля. Диагностический катетер заменили левым проводниковым катетером Джадкинса, дистальный кончик которого установили в устье ствола левой коронарной артерии. Выполнили коронарографии для оценки положения катетера и выбора наилучшей проекции для проведения инструмента. Под рентгеноскопическим контролем коронарный проводник провели в ПМЖВ через зону поражения. Кончик проводника установили в периферическом отделе ПМЖВ. По проводнику в артерию провели баллон диаметром 3,5 мм, установили в зоне стенозов ПМЖВ. Выполнили неоднократные дилатации всего пораженного участка ПМЖВ давлением 8-12-16 атмосфер до полного расправления баллона. По окончании дилатации баллон вывели в проводниковый катетер. Выполнили коронарографии. На коронарограммах выявили эластическое спадание артерии до 40-50% в зоне стеноза верхней трети ПМЖВ и дефект контрастирования в месте бифуркации ПМЖВ и 1 диагональной ветви. Однако уровень кровотока по ПМЖВ в результате дилатации был восстановлен на уровне TIMI III, кровоток по 1 диагональной ветви незначительно улучшился до уровня TIMI I-II. У пациента клинически отмечалась положительная динамика - болевой синдром был купирован, подъемы сегмента ST по монитору уменьшились до изолинии. Баллонный катетер удалили. По проводнику в место поражения установили катетер со смонтированным стентом Multi-Link Zeta 4,0×38 мм (Abbot vascular, США). Стент позиционировали в артерии, выполнили его имплантацию давлением 14 атмосфер. После сдувания баллона и выведения его в проводниковый катетер выполнили контрольную коронарографию. На коронарограммах - стент расправлен, однако выявили феномен "no-reflow" - контрастирования ПМЖВ от уровня средней трети стента не определялось. Уровень кровотока TIMI - 0. Клинически у пациента возобновился болевой синдром, по ЭКГ монитору вновь появились подъемы сегмента ST. Приняли решение об интракоронарном введении эптифибатида. Для этого взяли 20 мг эптифибатида в исходной концентрации 2 мг/мл и развели в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия до получения концентрации 1 мг/мл. Через проводниковый катетер препарат медленно ввели в левую коронарную артерию со скоростью 4 мг в минуту. По окончании селективного интракоронарного введения начали поддерживающую внутривенную инфузию эптифибатида в дозе 148 микрограммов в минуту. После окончания введения селективной дозы эптифибатида пациенту выполнили контрольную коронарографию. На коронарограммах определялось восстановление проходимости ПМЖВ и ее боковых ветвей до периферических отделов с уровнем кровотока TIMI III. Болевой синдром у пациента был купирован, по монитору произошло уменьшение подъемов сегмента ST до изолинии. Коронарный проводник и проводниковый катетер удалили. Общая продолжительность внутривенной инфузии эптифибатида составила 12 часов. Интрадъюсер в бедренной артерии оставили до нормализации показателей свертывания крови и удалили через 6 часов после окончания внутривенной инфузии эптифибатида. Пациенту назначили двойную дезагрегационную терапию аспирином в дозе 100 мг в сутки постоянно и клопидогрелем в дозе 75 мг в сутки в течение 1 месяца. Через 4 часа после вмешательства начали введение эноксипарина в дозе 0,4 мл подкожно с интервалом 12 часов продолжительностью лечения 72 часа. Болевой синдром у пациента в дальнейшем не рецидивировал.

Пример 2.

Пациент М., мужчина в возрасте 53 года, массой тела 86 килограммов, был доставлен в Краевую больницу скорой помощью с жалобами на сильные жгучие боли за грудиной, без иррадиации, чувство нехватки воздуха.

Анамнез: В течение многих лет отмечал повышение артериального давления до 160/100 мм рт.ст. Постоянной гипотензивной терапии не получал. Ранее ангинозных болей не было. В течение 3 дней пациент выполнял интенсивную физическую нагрузку, при которой впервые в жизни стало беспокоить жжение за грудиной, проходящее самостоятельно. Сегодня, без провоцирующих факторов, возникли сильные жгучие боли за грудиной, продолжительностью более двух часов. Вызвал скорую помощь.

ЭКГ при поступлении: ритм синусовый с ЧСС 82 уд/мин. ↑ST II, III, AVF(-)T, патологический Q; депрессия ST с V2-V5 (+) высоким Т. Неспецифические нарушения внутрижелудочковой проводимости.

Диагноз: ИБС. Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST с локализацией на нижней стенке. СН II А ст. (II ф.кл. по NYHA). Гипертоническая болезнь III риск IV.

Пациенту выполнили экстренную коронарографию правой и левой коронарных артерий доступом через правую бедренную артерию. На коронарограммах выявили стеноз 1/3 ПМЖВ 70% и острую тромботическую окклюзию правой коронарной артерии (ПКА) в проксимальном сегменте. Дистальная часть ПКА не контрастировалась. Решили выполнить экстренное чрескатетерное вмешательство - реканализацию и баллонную ангиопластику ПКА. Для этого после введения в бедренную артерию через боковой порт интрадъюсера 10000 Ед. нефракционированного гепарина под контролем ACT крови и приема нагрузочной дозы 375 мг клопидогреля, диагностический катетер заменили проводниковым катетером, который установили в устье ПКА. Под контролем рентгеноскопии и рентгенографии через проводниковый катетер провели коронарный проводник в ПКА через зону окклюзии. Кончик проводника установили в дистальном сегменте артерии. По коронарному проводнику в зону окклюзии ПКА установили дилатационный баллон диаметром 3,0 мм. Выполнили дилатацию пораженного сегмента ПКА под контролем рентгеноскопии последовательно давлением 6-8-10 атмосфер до полного раздувания баллона. После удаления баллона в проводниковый катетер выполнили контрольную коронарографию. На коронарограмме определялось эластическое спадание артерии с остаточным стенозом 90%, лимитирующим кровоток по дистальному руслу ПКА. Приняли решение о стентировании ПКА. По коронарному проводнику по методике, идентичной баллонной дилатации, коронарный стент R-Stent Evolution² 3,0*18 мм (Orbusneich medical, США) позиционировали в месте стеноза ПКА под контролем рентгеноскопии и коронарографии. Выполнили имплантацию стента в ПКА давлением 12 атмосфер до полного раздувания стента. После удаления баллона в проводниковый катетер произвели контрольную коронарографию. На коронарограммах стент в ПКА был расправлен, признаков диссекции интимы, экстравазации контрастного вещества не было, однако ПКА дистальнее стента не контрастировалась, уровень кровотока TIMI 0. Данную ситуацию расценили как феномен "no-reflow". Приняли решение об интракоронарном селективном введении эптифибатида.

Для этого взяли 20 мг эптифибатида в исходной концентрации 2 мг/мл и развели в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия до получения концентрации 1 мг/мл. Через проводниковый катетер 20 мг препарата медленно ввели в правую коронарную артерию со скоростью 4 мг в минуту. По окончании селективного интракоронарного введения незамедлительно начали поддерживающую внутривенную инфузию эптифибатида со скоростью 172 микрограмма в минуту в течение 12 часов.

После окончания введения селективной дозы эптифибатида пациенту выполнили контрольную коронарографию. На коронарограммах определялось восстановление проходимости ПКА до периферических отделов с уровнем кровотока TIMI III.

Отмечалась положительная динамика состояния пациента, купирование болевого синдрома и положительная динамика ЭКГ с возвращением сегмента ST к изолинии. Вмешательство закончили. Интрадъюсер в бедренной артерии оставили до нормализации показателей свертывания крови и удалили через 6 часов после окончания внутривенной инфузии эптифибатида. Пациенту назначили прием клопидогреля в дозе 75 мг в сутки в течение месяца и аспирина в дозе 100 мг в сутки на длительный период времени. В дальнейшем болевой синдром у пациента не рецидивировал. На 19 сутки после вмешательства пациенту выполнили холтеровское мониторирование, при котором ишемических изменений не зарегистрировали. По ЭХО КГ сократительная способность миокарда ЛЖ была сохранена. Фракция выброса ЛЖ 56%.

Чрескатетерные вмешательства с применением стентирования и селективного внутрикоронарного введения эптифибатида выполнили 46 пациентам в возрасте от 34 до 78 лет (59,2±2,8 года) с острым инфарктом миокарда и феноменом "no-reflow". У 31 больного (67,4%) определялся передний, у 11 больных (23,9%) нижний, у 3 больных (6,5%) боковой и заднебазальных отделов, в одном случае (2,2%) циркулярный инфаркт миокарда. По результатам коронарографии инфарктзависимой артерии являлась ПМЖВ в 30 случаях (65,2%), ствол левой коронарной артерии у одного больного (2,2%), комбинация ПМЖВ и ПКА у одного (2,2%), огибающей ветви левой коронарной артерии в 5 случаях (10,8%), ПКА у 9 больных (19,6%). Показаниями для введения эптифибатида являлось сохраняющееся отсутствие кровотока по коронарной артерии после ангиопластики и стентирования, которое произошло в 4 случаях после вмешательств по поводу критических стенозов с признаками внутрисосудистого тромбоза и у 42 больных после реканализации тотальной окклюзии инфарктзависимой коронарной артерии. После введения эптифибатида в 39 случаях (84,8%) был восстановлен нормальный кровоток по инфарктзависимой коронарной артерии с уровнем TIMI III. 13 4 случаях (8,7%), несмотря на введение препарата, восстановления кровотока по инфарктзависимой артерии не произошло (TIMI 0-I), у 3 больных (6,5%) отмечалось восстановление кровотока до уровня TIMI II. Среди пациентов с острым инфарктом миокарда и восстановленным кровотоком по коронарной артерии летальных исходов не было. Среди 7 пациентов, у которых восстановления нормального кровотока по инфарктзависимой коронарной артерии после введения эптифибатида не произошло, отмечалось 2 летальных исхода.

У одного больного (2,2%) после удаления интрадъюсера развилось кровотечение из места пункции бедренной артерии, остановленное консервативно. В данном случае больному потребовалось введение 420 мл плазмы.

Краевая клиническая больница в 2004-2007 годах оказывала помощь 447±54 больным с острым инфарктом миокарда в год. В Краевой клинической больнице у всех больных с острым инфарктом миокарда при успешной чрескатетерной реваскуляризации госпитальная летальность составила 3,8%. У больных, чрескатетерная реваскуляризация которым была безуспешна или не проводилась, госпитальная летальность составила 16,1% при достоверной разнице (p<0,05). Госпитальная летальность у 46 больных с острым инфарктом миокарда и феноменом "no-reflow", пролеченных с применением стентирования и селективного внутрикоронарного введения эптифибатида, составила 2 пациента (4,3%).

Технический результат заключается в том, что применение комбинации стентирования инфарктзависимой коронарной артерии и интракоронарного введения эптифибатида в дозе 20 мг с последующей внутривенной инфузией эптифибатида в дозе 2 мкг на килограмм в минуту в течение 12 часов является высоко эффективным способом лечения острого инфаркта миокарда при развитии феномена "no-reflow" после чрескатетерной реканализации артерии и позволяет восстановить нормальный уровень коронарного кровотока и миокардиальной перфузии в 84,8% случаев. Предлагаемый метод лечения острого инфаркта миокарда позволяет нивелировать негативное влияние данного феномена на течение заболевания и обеспечивает благоприятный исход у большинства пациентов.

Способ лечения острого инфаркта миокарда, включающий пункцию бедренной артерии под местной анестезией и медикаментозной седацией, селективную катетеризацию и коронарографию коронарной артерии, установку проводникового катетера в устье пораженной коронарной артерии, выполнение баллонной ангиопластики места стеноза или окклюзии коронарной артерии под контролем рентгеноскопии и коронарографии и введение лекарственного средства, отличающийся тем, что после баллонной ангиопластики в место стеноза или окклюзии имплантируют коронарный внутрисосудистый протез-стент под контролем рентгеноскопии и коронарографии, затем через проводниковый катетер непосредственно в устье пораженной коронарной артерии вводят лекарственное средство в виде разовой дозы ингибитора IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов эптифибатид в количестве 20 мг, разведенный в 0,9%-ном растворе хлорида натрия до концентрации 1 мг/мл со скоростью 4 мг/мин в течение 5 мин с последующим внутривенным введением эптифибатида в количестве 2 мкг в минуту на каждый килограмм массы тела больного в течение 12 ч.