Способ лечения сосудистых и дистрофических заболеваний глаз

Способ лечения сосудистых и дистрофических заболеваний глаз

Реферат

Изобретение относится к области медицины и может быть использовано в офтальмологии при лечении дистрофических и сосудистых заболеваний глаз.

Известен способ лечения дистрофических и воспалительных заболеваний заднего отдела глаза путем проведения электрофореза с никотиновой кислотой или ферментами (Специальная физиотерапия, под ред. Л.Николаевой. София, Медицина и физкультура, 1983, с.275-292). Курс лечения составляет 15-20 сеансов по 10-20 минут. Однако лечение дистрофических и воспалительных заболеваний заднего отдела глаза известным способом является низкоэффективным, длительным и трудоемким. Существующие схемы лечения требуют постоянной коррекции. Длительность курсов и низкая эффективность лечения связана с опосредованным действием фармакологических веществ на сетчатую оболочку глаза. Кроме того, электрофорез оказывает общее действие на организм, поэтому список противопоказаний для его применения достаточно широк.

Известен способ лечения сосудистых и дистрофических заболеваний заднего отдела глаза путем проведения курса физического воздействия на задний отдел глаза, отличающийся тем, что воздействие осуществляют диффузно-отраженным лазерным излучением с длиной волны 0,63-0,67 мкм и энергетической экспозицией 1,8-6,4 Дж/м² на сеанс (Патент РФ №2173120, А61F 9/00, опубл.10.09.2001). При этом число полностью излеченных больных возраста 40-60 лет составляет 83,1%, полностью излеченных больных возраста свыше 60 лет - 68,9%. Недостатком известного способа является недостаточная эффективность способа.

Известен способ лечения ишемических заболеваний глаз путем комплексной терапии, включающей спазмолитики, антикоагулянты и фибринолитики, антиоксиданты и противоотечные средства (Патент РФ №2229863, кл. А61F 9/00, опубл. 10.06.2004). При этом дополнительно назначают введение нимотопа и актовегина, причем при острой форме заболевания нимотоп вводят внутривенно капельно в количестве 50 мл, содержащих 10 мг нимодипина, 1 раз в день, ежедневно, в течение от 3 до 5 дней, а актовегин вводят внутривенно капельно в количестве 500 мг на 200 мл физиологического раствора 2 раза в сутки в течение 8-10 дней. При хронической форме нимотоп назначают внутрь по 30 мг 3 раза в день в течение 18-20 дней, а актовегин вводят внутривенно капельно в количестве 500 мг на 200 мл физиологического раствора 1 раз в сутки в течение 8-10 дней.

Недостатками известного способа являются длительность и ограниченные функциональные возможности способа.

Наиболее ближайшим к заявляемому способу - прототипом - является способ лечения острой сосудистой оптической нейропатии, включающий введение сосудорасширяющих препаратов и антикоагулянтов, в качестве которых используют кофеин, галидор, дицинон в комплексном лечении в стационаре в течение 10 дней (Патент РФ №2281071, кл. А61F 9/00, опубл. 10.08.2006). При этом осуществляют парабульбарное введение 0,3 мл дексазона, 0,2 мл кофеина, 0,3 мл эмоксипина последовательно, дробно через 20 минут один раз в день в сочетании с ежедневными внутримышечными инъекциями 1 раз в день 2,0 мл дицинона и 1,0 мл галидора и внутривенного капельного введения гемодеза 200,0 мл в первый, третий и пятый дни лечения. Также проводят 5 сеансов гирудотерапии на область виска через день под контролем коагулограммы. Далее амбулаторно вводят мильгамму, дицинон и ноотропил в возрастных дозировках 1 месяц.

Недостатками известного способа являются длительность, недостаточная эффективность и ограниченные функциональные возможности способа.

Технической задачей изобретения является сокращение сроков лечения, повышение терапевтической эффективности способа и расширение его функциональных возможностей.

Поставленная техническая задача достигается предлагаемым способом, заключающимся в том, что больному на фоне специально подобранной схемы консервативного лечения проводят транскраниальную электростимуляцию.

Консервативное лечение включает:

тауфон 4%-ный, 0,3-0,5 мл, под коньюнктиву, 7-10 раз;

эмоксипин 1%-ный, 1-2 мл, в/м, 7-10 раз;

милдронат 10%-ный, 0,3-0,5 мл, под кожу виска, 5-10 раз;

милдронат 10%-ный, 4-5 мл, в/м, 5-8 раз;

кавинтон 2-4 мл на 200 мл физраствора, в/в, капельно, 3-7 раз;

мексидол 5%-ный, 2-4 мл, в/м, 5-7 раз;

ретиналамин 0,5 мл, парабульбарно,

5 раз или магнитофорез с ретиналамином по 1

капле в оба глаза до и после воздействия магнитом №7.

В качестве дополнительных препаратов могут быть использованы ноотропы, метаболические и витаминные препараты, выбранные из группы:

пирацетам 20%-ный, 5 мл, в/м, 10 раз;

актовегин 5 мл, в/в, 5 раз;

кортексин 2 мл, в/м, 5 раз;

витамин В₆, 2 мл, подкожно, 10 раз;

никотиновая кислота 1%-ная, 2 мл, в/м, 10 раз;

аскорбиновая кислота 5%-ная, 3 мл, в/в, 5-7 раз.

Транскраниальную электростимуляцию защитных (эндорфинергических) механизмов мозга (ТЭС-терапия) проводят на аппарате «ТРАНСАИР-05». Оптимальную величину стимулирующего тока подбирают индивидуально в зависимости от чувствительности пациента. Начиная с силы тока 0,5-1,0 мА на первой процедуре, в дальнейшем силу тока увеличивают на 0,1-0,2 мА, учитывая состояние пациента. Используют импульсный биполярный ток 0,5-2,0 мА с модуляцией или без модуляции, либо монополярный ток 0,5-1,5 мА. Длительность процедуры 20-30 минут, курс лечения составляет 6-7 процедур, ежедневно. Терапевтический эффект сохраняется до шести месяцев.

Введение комплекса лекарственных средств в оптимальном режиме (под коньюнктиву, под кожу виска, внутримышечно, внутривенно) позволяет депонировать их в течение 6-8 часов, что потенцирует фармакодинамику лекарственных средств, способствует повышению терапевтической эффективности лечения сосудистых и дистрофических заболеваний глаз.

Эмоксипин снижает проницаемость капилляров, укрепляет сосудистую стенку, стабилизирует мембрану клетки, тормозит агрегацию тромбоцитов, обладает антиагрегационным и антигипоксическим действием.

Милдронат - метаболическое средство, восстанавливает равновесие между доставкой и потребностью клеток в кислороде, устраняет накопление токсических продуктов обмена в клетках, защищая их от повреждения, улучшает циркуляцию крови в очаге ишемии, оказывает тонизирующее влияние.

Кавинтон - улучшает мозговое кровообращение, мозговой метаболизм и реологические свойства крови. Обладает церебропротекторным действием, уменьшает выраженность повреждающих цитотоксических реакций. Стимулирует мозговой метаболизм, усиливает поглощение и усвоение мозгом глюкозы и кислорода, стимулирует церебральный метаболизм норадреналина и серотонина, оказывает антиоксидантное действие. Улучшает микроциркуляцию головного мозга, тормозит агрегацию тромбоцитов, уменьшает патологически повышенную вязкость крови.

Мексидол - коррегирует нарушение систем регуляции свободно-радикальных процессов, ингибирует свободнорадикальное окисление липидов биомембран, сохраняя их упорядоченность. Реагирует с перекисными радикалами пептидов, повышает активность супероксиддисмутазы и других антиоксидантных ферментов, оказывает антиоксидантное, антигипоксантное, ретинопротективное действие.

Ретиналамин - пептидый биорегулятор, выделенный из сетчатки телят, регулирует процессы метаболизма в сетчатке, стимулирует функции клеточных элементов сетчатой оболочки, способствует улучшению функционального взаимодействия пигментного эпителия и наружных сегментов фоторецепторов при различной патологии сетчатки, усиливает активность ретинальных макрофагов, оказывает нормализующее влияние на коагуляцию крови.

Кортексин регулирует процессы метаболизма в головном мозгу и позволяет осуществлять тонкую регуляцию высшей нервной деятельности через модуляцию метаболизма нейромедиаторов и регуляцию перекисного окисления в нейронах. Кроме этого кортексин повышает активность антиокислительной системы крови и запускает механизмы саморегуляции в нейронах сетчатки.

Актовегин - депротеинизированный дериват плазмы крови, содержит многие активные вещества, оказывающие регуляторное воздействие на рост и функции тканевых клеток, активизирует обмен веществ на клеточном уровне. Основной механизм действия актовегина направлен на увеличение пенетрации кислорода и глюкозы в клетки и проявляется преимущественно в патологических условиях гипоксии. Актовегин воздействует непосредственно на клеточный обмен путем увеличения накопления кислорода и глюкозы. Это неорганотропное воздействие приводит в конечном счете к оптимизации энергетического состояния клеток, благодаря которому улучшается состояние обмена веществ, особенно в условиях его недостаточности.

Препарат пирацетам (ноотропил) оказывает положительное влияние на обменные процессы и кровообращение мозга. Стимулирует окислительно-восстановительные процессы, улучшает регионарный кровоток в ишемизированных участках зрительного нерва и мозга. Улучшение энергетических процессов под влиянием пирацетама приводит к повышению устойчивости тканей мозга при гипоксии и токсических воздействиях.

Витамин В₆ и аскорбиновая кислота ускоряют регенеративные процессы в нервной ткани, обладают антиоксидантной активностью, регулируют проведение нервного импульса, влияя на передачу возбуждения.

Сочетание специально подобранной схемы консервативного лечения и транскраниальной электростимуляции позволяет увеличить кровенаполнение в бассейне глазничной артерии, улучшить интраокулярную гемодинамику, в результате стимулируются обменные процессы, происходит улучшение трофики тканей. Под действием транскраниальной электростимуляции происходит биологическая стимуляция специфической активности клеток (иммунологической, противовоспалительной), усиливается фагоцитоз, повышается степень противовоспалительной гуморальной защиты. Это положительно влияет на зрительные функции, что проявляется повышением остроты зрения.

Изобретение иллюстрируется следующими примерами конкретного выполнения.

Пример 1.

Пациентка Березний О.А., 27 лет, история болезни 214450-01, находилась на лечении в НФ ФГУ МНТК «Микрохирургия глаза» с 17.09.07 по 26.09.07. Диагноз: Дегенеративная миопия. Миопия приобретенная высокой степени, смешанная, стабилизированная. Состояние после лкс оu.

Острота зрения до лечения:

OD 0.005 с коррекцией 0,45

OS 0,01 с коррекцией 0,7

Проведено лечение заявляемым способом. Консервативное лечение включало: тауфон 4%-ный 0,5 мл под конъюнктиву №7, милдронат 10%-ный 0,3 мл под кожу виска №5, милдронат 10%-ный 5,0 мл в/м №5, эмоксипин 1%-ный 1,0 мл в/м №10, кавинтон 2,0 мл в/в капельно на 200 мл физраствора №7, мексидол 5%-ный 2,0 мл в/м №7, актовегин 5,0 мл в/в №5, аскорбиновая кислота 5%-ная 3,0 мл в/в №7, магнитофорез с ретиналамином по 1 капле в оба глаза до и после воздействия магнитом №7.

Одновременно с консервативным лечением проводили транскраниальную электростимуляцию на аппарате «ТРАНСАИР-05» с использованием импульсного биполярного тока 0,5 - 2,0 мА с модуляцией, при этом на первой процедуре устанавливали силу тока 0,5 мА, с последующим увеличением силы тока на каждой следующей процедуре на 0,1-0,2 мА, учитывая состояние пациента. Электроды из серебра 999 пробы площадью не менее 5 см² накладывались на три точки: анод в области переносицы непосредственно между бровей, два катода надмастоидально непосредственно по верхнему краю ушной раковины, и крепились лейкопластырем. Длительность процедуры 30 минут, курс лечения составил 6 сеансов. Острота зрения после лечения:

OD 0,02 с коррекцией 0,6

OS 0,04 с коррекцией 0,7

Пример 2.

Пациентка Лаптева Т.Н., 59 лет, история болезни 221911-02, находилась на лечении в НФ ФГУ МНТК «Микрохирургия глаза» с 07.02.08 по 16.02.08. Диагноз: Макулодистрофия. Начальная старческая катаракта. Помутнение стекловидного тела OD. Наличие заднекамерной ИОЛ. Помутнение стекловидного тела OS.

Острота зрения до лечения:

OD 0,15 с коррекцией 0,6

OS 1,0 без коррекции

Проведено лечение заявляемым способом. Консервативное лечение включало: тауфон 4%-ный 0,3 мл под конъюнктиву №10, милдронат 10%-ный 0,5 мл под кожу виска №10, милдронат 10%-ный 4,0 мл в/м №8, эмоксипин 1%-ный 2,0 мл в/м №7, кавинтон 4,0 мл на 200 мл физраствора в/в капельно №3, мексидол 5%-ный 4,0 мл в/м №5, ретиналамин 0,5 мл парабульбарно №5, пирацетам 20%-ный 5,0 мл в/м №10.

Одновременно с консервативным лечением проводили транскраниальную электростимуляцию на аппарате «ТРАНСАИР-05» с использованием импульсного биполярного тока 0,5-2,0 мА с модуляцией, при этом на первой процедуре устанавливали силу тока 0,72 мА, с последующим увеличением силы тока на каждой следующей процедуре на 0,1-0,2 мА, учитывая состояние пациента. Длительность процедуры 30 минут, курс лечения составил 5 сеансов. Острота зрения после лечения:

OD 0,5 с коррекцией 0,6

OS 1,0 без коррекции

Пример 3.

Пациент Баранчиков В.А., 63 года, история болезни 193783-03, находился на лечении в НФ ФГУ МНТК «Микрохирургия глаза» с 01.06.07 по 14.06.07. Диагноз: Первичная открытоугольная глаукома простая 1 стадия (начальная) А. Начальная старческая катаракта OD. Первичная открытоугольная глаукома простая 2 стадия (развитая) А оперированная. Начальная старческая катаракта OS.

Острота зрения до лечения:

OD 0,4 с коррекцией 1,0

OS 0,1 с коррекцией 0,75

Проведено лечение заявляемым способом. Консервативное лечение включало: тауфон 4%-ный 0,5 мл под коньюнктиву, №10; милдронат 10%-ный 0,5 мл под кожу виска №5; милдронат 10%-ный 4,0 мл в/м №5; эмоксипин 1%-ный 2,0 мл в/м №7; кавинтон 2,0 мл на 200 мл физраствора в/в капельно №5; мексидол 5%-ный 2,0 мл в/м №5; витамин В₆ 2,0 мл п/кожно №10; кортексин 2,0 мл в/м №5; никотиновая кислота 1%-ная 2,0 мл в/м №10; аскорбиновая кислота 5%-ная 3,0 мл в/в №5; магнитофорез с ретиналамином по 1 капле в оба глаза до и после воздействия магнитом №7.

Одновременно с консервативным лечением проводили транскраниальную электростимуляцию на аппарате «ТРАНСАИР-05» с использованием импульсного биполярного тока 0,5-2,0 мА с модуляцией, при этом на первой процедуре устанавливали силу тока 0,46 мА, с последующим увеличением силы тока на каждой следующей процедуре на 0,1-0,2 мА, учитывая состояние пациента. Длительность процедуры 30 минут, курс лечения составил 10 сеансов. Острота зрения после лечения:

OD 0,6 с коррекцией 0,1

OS 0,3 с коррекцией 0,8

Использование заявляемого способа позволит сократить сроки лечения, повысить эффективность лечения сосудистых и дистрофических заболеваний глаз, а также расширить функциональные возможности способа. Все пациенты эмоционально положительно воспринимали сеансы ТЭС-терапии, отмечали улучшение сна, уменьшение тревоги, улучшение настроения.

1. Способ лечения сосудистых и дистрофических заболеваний глаз, включающий введение сосудорасширяющих препаратов, отличающийся тем, что осуществляют введение 0,3-0,5 мл 4%-ного тауфона под конъюнктиву, 7-10 раз; 1-2 мл 1%-ного эмоксипина в/м, 7-10 раз; 0,3-0,5 мл 10%-ного милдроната под кожу виска, 5-10 раз; 4-5 мл 10%-ного милдроната в/м, 5-8 раз; 2-4 мл кавинтона на 200 мл физраствора в/в, капельно, 3-7 раз; 2-4 мл 5%-ного мексидола в/м, 5-7 раз; 0,5 мл ретиналамина парабульбарно, 5 раз или по 1 капле ретиналамина в оба глаза до и после воздействия магнитом 7 раз, и дополнительно ежедневно осуществляют транскраниальнуюэлектростимуляцию курсом 6-7 сеансов, начиная с силы тока 0,5-1,0 мА на первом сеансе с последующим увеличением силы тока на 0,1-0,2 мА, учитывая состояние пациента.

2. Способ по п.1, отличающийся тем, что транскраниальную электростимуляцию проводят на аппарате «ТРАНСАИР-05».

3. Способ по п.1, отличающийся тем, что в качестве дополнительных препаратов используют ноотропы, метаболические и витаминные препараты, выбранные из группы: пирацетам 20%-ный 5 мл, в/м, 10 раз; актовегин 5 мл, в/в, 5 раз; кортексин 2 мл, в/м, 5 раз; витамин В 6 2 мл, подкожно, 10 раз; никотиновая кислота 1%-ная, 2 мл, в/м, 10 раз; аскорбиновая кислота 5%-ная, 3 мл, в/в, 5-7 раз.