Способ прогнозирования параметров правого желудочка после хирургической коррекции пороков сердца

Способ прогнозирования параметров правого желудочка после хирургической коррекции пороков сердца

Иллюстрации

Показать все

Реферат

Изобретение относится к области медицины, в частности кардиологии и кардиохирургии, а точнее к прогнозированию возможности восстановления правого желудочка до нормальных размеров в послеоперационном периоде по поводу хирургической коррекции пороков с его перегрузкой давлением, изученной на примере митральных, митрально-аортальных пороков, и перегрузкой данной камеры сердца объемом, изученной на примере дефектов межпредсердной перегородки.

В настоящее время доказано, что в результате включения компенсаторных механизмов возникают изменения структуры и геометрии желудочков, которые на определенном этапе становятся самостоятельным патогенетическим фактором в прогрессировании сердечной недостаточности и способствуют развитию необратимых изменений в миокарде, когда происходит срыв компенсаторных механизмов и нарушается функциональная способность ремоделированного сердца. Под ремоделированием сердца понимают изменение структурно-геометрических поврежденных и неповрежденных участков миокарда в ответ на повреждающую перегрузку или утрату части миокарда [176].

Изучение процессов ремоделирования актуально с точки зрения возможности их обратимости. На определенном этапе в миокарде ремоделированного сердца наступают такие изменения, при которых устранение гемодинамической причины ремоделирования уже не может повлиять на его последствия. Изучение этой проблемы представляет особую актуальность в нашей стране, где по данным многих кардиохирургических центров до сих пор высок процент больных, находящихся за гранью «операбельности» [5, 35, 65, 94, 121].

Переносимость и эффективность операции зависит от степени выраженности ремоделирования: увеличения полостей, изменения геометрии сокращения, нарушения взаимосвязей между различными компонентами желудочков.

В современной кардиологии и кардиохирургии традиционно основное внимание уделяется левому желудочку сердца, при этом роль правого желудочка до недавнего времени считали несущественной [131, 188]. Структурно-функциональные показатели левого желудочка до и после операций на сердце достаточно хорошо изучены [6, 34, 68, 71, 78, 125]. В научной литературе широко освещены данные об изменении геометрии и функции левого желудочка при ишемической [1, 76, 155, 163, 164, 176, 186, 196], гипертонической болезнях [27, 62, 134, 154, 178].

В течение последнего десятилетия пересмотрен взгляд на правый желудочек как на простой «проводник» крови из большого в малый круг кровообращения, практически не участвующий в регуляции гемодинамики. Особенно важна оценка структурно-функционального состояния правого желудочка при оперативном лечении различных заболеваний сердца, поскольку тяжесть состояния и прогноз как в послеоперационном, так и в отдаленном периодах во многом определяется состоянием правого желудочка [2, 4, 21, 45]. Имеются данные о значимом влиянии систолической и диастолической функции правого желудочка на функцию левого желудочка и коронарный кровоток [35, 72, 103, 157, 172]. Сообщают даже о большей прогностической значимости показателей насосной функции правого желудочка по сравнению с левым [45]. Продемонстрирована высокая частота дисфункции правого желудочка в структуре госпитальной летальности от острой сердечной недостаточности после протезирования клапанов сердца. Убедительно показано, что снижение фракции выброса правого желудочка - важнейший фактор риска при реваскуляризации миокарда независимо от варианта поражения коронарного русла, а также при сочетанных операциях на сердечных клапанах и коронарных артериях [4, 29, 72, 112].

Таким образом, для клинической практики стало крайне важным выявление прогностического значения состояния правого желудочка при оперативном лечении различных заболеваний сердца.

Данные об изменении структурно-геометрических параметров правого желудочка после коррекции пороков сердца хоть и не малочисленны [2, 4, 8, 11, 16, 23, 39, 57, 58, 70, 77, 92, 93, 96, 97, 101, 102, 115, 124], но не содержат критериев возможного сохранения ремоделирования данной камеры после устранения действия причины, его вызвавшей. По результатам исследований, встретившихся нам в литературе, после хирургического лечения пороков сердца как с систолической, так и с объемной перегрузкой правого желудочка происходит уменьшение его размеров [4, 16, 23, 58, 102, 124], но нет данных, всегда ли соответствует сохраняющаяся дилатация правых отделов сердца при неудовлетворительных результатах операции степени легочной гипертензии.

Известны, например, исследования Варваренко В.И. (2006 г.) /Варваренко В.И. Методические аспекты и результаты рентген-эндоваскулярного лечения дефектов межпредсердной перегородки: Автореф. дис. канд. мед. наук. - Томск, 2006. - 26 с./, по данным которого после коррекции дефектов межпредсердной перегородки размеры правого желудочка нормализуются у большинства пациентов лишь через год, а согласно данным, полученным Селиваненко В.Т. и Мартаковым М.А. (2004 г.) / Селиваненко В.Т, Мартаков М.А. Динамика показателей диастолы и субэндокардиального кровотока правого желудочка у взрослых больных после коррекции дефекта межпредсердной перегородки // Кардиология. - 2004. - №8. - С.55-61/, после коррекции дефектов межпредсердной перегородки у взрослых пациентов показатели правого желудочка не достигают нормальных значений.

Из известных способов прогнозирования патологического ремоделирования правого желудочка при митральных, митрально-аортальных пороках сердца и дефектах межпредсердной перегородки и прогнозирования обратимости ремоделирования наиболее близким по технической сущности является Селиваненко В.Т. / Селиваненко В.Т., Мартаков М.А. Динамика показателей диастолы и субэндокардиального кровотока правого желудочка у взрослых больных после коррекции дефекта межпредсердной перегородки // Кардиология. - 2004. - №8. - С.55-61/, (прототип).

Известный способ основан на взаимосвязи возраста пациента и геометрических параметров его правого желудочка после коррекции дефекта межпредсердной перегородки.

Недостаток способа состоит в том, что он не учитывает степень зависимости послеперационных структурно-геометрических показателей правого желудочка с теми же показателями до хирургической коррекции порока, не выделены критерии патологического ремоделирования правого желудочка.

Задача изобретения - выделить достоверные критерии прогнозирования патологического ремоделирования правого желудочка при митральных, митрально-аортальных пороках сердца и дефектах межпредсердной перегородки для оптимизации сроков хирургической коррекции этих состояний, а также прогнозирования обратимости или необратимости процесса ремоделирования посредством этих критериев, которые могли бы служить ориентиром в оценке степени хирургического риска в ближайшем послеоперационном периоде и оценке возможных результатов отдаленного периода.

При этом необходимо решить ряд подзадач практического значения:

- изучить влияние типа конституции на геометрию правого желудочка у здоровых лиц и при пороках сердца, сопровождающихся перегрузкой этой камеры;

- изучить течение восстановительного периода операции и раннего послеоперационного периода у больных с митральными, митрально-аортальными пороками и дефектами межпредсердной перегородки в зависимости от степени исходного увеличения правого желудочка;

- изучить влияние протезирования клапанов у больных с митральными и митрально-аортальными пороками на динамику структурно-геометрических показателей правого желудочка в зависимости от его пооперационных параметров;

- изучить влияние хирургической коррекции дефектов межпредсердной перегородки на динамику структурно-геометрических и функциональных показателей правого желудочка в зависимости от его дооперационных параметров;

- на основе обследования больных в послеоперационном периоде выделить прогностические критерии, определяющие исходы хирургического лечения митральных, митрально-аортальных пороков сердца и дефектов межпредсердной перегородки.

Поставленная задача решается тем, что известный способ прогнозирования хирургической коррекции правого желудочка сердца по поводу митральных, митрально-аортальных пороков сердца и дефектов межпредсердной перегородки, включающий исследование методом эхо-кардиографии достоверных критериев обратимости или необратимости патологического ремоделирования правого желудочка, согласно изобретению в качестве достоверных критериев прогнозирования процесса ремоделирования правого желудочка выбирают следующие его дооперационные структурно-геометрические параметры: при проведении операции протезирования митрального клапана - диастолический передне-задний размер - 3,0…3,2 см, диастолический размер короткой оси в 4-камерной позиции - 3,7…3,9 см; при проведении коррекция дефектов межпредсердной перегородки - диастолический передне-задний размер - 4,0…4,2 см; диастолический размер короткой оси в 4-камерной позиции - 4,7…4,9 см, при этом, если в дооперационный период величина параметров не превышает указанных диапазонов значений, то прогнозируют обратимость процесса ремоделирования с уменьшением размеров правого желудочка до нормальных значений, а если величина параметров превышает наибольшие значения диапазонов - то после проведения необходимой хирургической коррекции прогнозируют необратимость патологического ремоделирования правого желудочка.

Способ может отличаться также тем, что при хирургической коррекции дополнительно учитывают также и другие дооперационные показатели работы сердца, например, если максимальное систолическое давление в легочной артерии составляет 45…60 мм рт.ст., то прогнозируют обратимость процесса ремоделирования с уменьшением размеров правого желудочка до нормальных значений.

Способ может отличаться и тем, что обратимость процесса ремоделирования с уменьшением размеров правого желудочка до нормальных значений прогнозируют в раннем послеоперационном периоде.

Указанные существенные признаки - выбор в качестве достоверных критериев прогнозирования процесса ремоделирования правого желудочка дооперационных структурно-геометрических параметров, определяемых эхо-кардиографией: при проведении операции протезирования митрального клапана - диастолический передне-задний размер - 3,0…3,2 см, диастолический размер короткой оси в 4-камерной позиции - 3,7…3,9 см; при проведении коррекция дефектов межпредсердной перегородки - диастолический передне-задний размер - 4,0…4,2 см; диастолический размер короткой оси в 4-камерной позиции - 4,7…4,9 см, позволяют достоверно прогнозировать следующее: если в дооперационный период величина параметров не превышает указанных диапазонов значений, то обеспечивается обратимость процесса ремоделирования с уменьшением размеров правого желудочка до нормальных значений, а если величина параметров превышает наибольшие значения диапазонов - то после проведения необходимой хирургической коррекции сохраняется необратимость патологического ремоделирования правого желудочка.

Авторам неизвестны из уровня знаний в области хирургической коррекции правого желудочка сердца другие решения, тождественные приведенным отличительным существенным признакам, что позволяет охарактеризовать предложенный способ, как соответствующий условию патентоспособности «новизна».

Соответствие условию «новизна» подтверждается также тем, что из уровня техники неизвестно, что:

- имеются эхокардиографические предикторы сохранения дилатации правого желудочка после хирургической коррекции митральных, митрально-аортальных пороков и дефектов межпредсердной перегородки;

- у большинства (более 90%) больных после коррекции митральных, митрально-аортальных пороков и дефектов межпредсердной перегородки уменьшение до нормы параметров правого желудочка происходит именно в раннем послеоперационном периоде;

- увеличению правого желудочка после коррекции митральных и митрально-аортальных пороков всегда соответствует остаточная легочная гипертензия.

В то же время новая совокупность признаков предложенного способа может тиражироваться в условиях клиники неоднократно на основе рутинных процедур и с привлечением известной аппаратуры и оборудования, что соответствует условию патентоспособности «промышленная применимость».

Приведенные отличительные существенные признаки далеко не очевидны специалисту в данной области медицины, поскольку диапазоны дооперационных структурно-геометрических параметров правого желудочка были получены в результате длительной творческой работы по исследованию целевых групп и достоверности результатов, что соответствует условию патентоспособности «изобретательский уровень».

Признаки, изложенные в дополнительных пунктах, о дополнительных дооперационных параметрах сердца и уменьшении размеров правого желудочка до нормальных значений, прогнозируемом в раннем послеоперационном периоде, усиливают признаки независимого пункта.

Изобретение поясняется схемой, на которой показано сечение сердца по желудочкам и предсердиям, а также двумя эхокардиограммами с пояснениями:

фиг.1 - схематичное изображение апикальной четырехкамерной позиции; фиг.2 - измерение параметров сердца в М-режиме; фиг.3 - измерение диастолического и систолического размера короткой оси ПЖ в апикальной четырехкамерной позиции.

Обозначения на фигурах: RV - правый желудочек; RV APD - передне-задний диастолический размер ПЖ; IVS - межжелудочковая перегородка; LV - левый желудочек; PV - задняя стенка левого желудочка; RV LAX - длинная ось правого желудочка в четырехкамерной позиции; RV SAX - короткая ось правого желудочка в четырехкамерной позиции; LA - левое предсердие; RA - правое предсердие.

Способ прогнозирования хирургической коррекции правого желудочка сердца по поводу митральных, митрально-аортальных пороков сердца и дефектов межпредсердной перегородки осуществляется следующим образом.

Способ включает исследование методом эхокардиографии достоверных критериев обратимости или необратимости патологического ремоделирования правого желудочка следующих его дооперационных структурно-геометрических параметров: при проведении операции протезирования митрального клапана - диастолический передне-задний размер - 3,0…3,2 см, диастолический размер короткой оси в 4-камерной позиции - 3,7…3,9 см; при проведении коррекция дефектов межпредсердной перегородки - диастолический передне-задний размер - 4,0…4,2 см; диастолический размер короткой оси в 4-камерной позиции - 4,7…4,9 см. При этом, если в дооперационный период величина параметров не превышает указанных диапазонов значений, то прогнозируют обратимость процесса ремоделирования с уменьшением размеров правого желудочка до нормальных значений, а если величина параметров превышает наибольшие значения диапазонов - то после проведения необходимой хирургической коррекции прогнозируют необратимость патологического ремоделирования правого желудочка.

При хирургической коррекции дополнительно учитывают также и другие дооперационные показатели сердца, например, если максимальное систолическое давление в легочной артерии составляет не более 60 мм рт.ст., то прогнозируют обратимость процесса ремоделирования с уменьшением размеров правого желудочка до нормальных значений.

Обратимость процесса ремоделирования с уменьшением размеров правого желудочка до нормальных значений прогнозируют в раннем послеоперационном периоде.

Пример конкретного выполнения способа

Подход к оценке состояния больного с позиций выраженности ремоделирования сердца представляет особую значимость для практической кардиологии и кардиохирургии, так как позволяет оценить возможность обратного развития патологических изменений и, следовательно, прогнозировать результат операции.

Трудности в оценке геометрических параметров ПЖ создают разноголосицу мнений о том, что считать за норму при измерении параметров ПЖ. На различие результатов этих измерений могут влиять разница в уровне ультразвуковой аппаратуры, в методологии исследования, нужно учитывать сложности, присущие исследованию ПЖ ультразвуковым способом (неправильную форму камеры, зависимость качества визуализации от ультразвукового окна пациента и т.д.).

Для более точной оценки параметров ПЖ мы задались целью определить насколько индивидуальные особенности пациента, в частности его конституциональный тип, влияют на величину параметров ПЖ. В исследовании Дзигилевич Т.С. [32] проведено выделение индивидуальных вариантов строения сердца в зависимости от степени его овальности или округлости: по соотношению между длиннотными и широтными характеристиками сердца выделены морфофункциональные типы строения сердца (гармоничный, промежуточный и негармоничный) [32], но не определена связь морфофункционального типа пациента с его конституциональными особенностями, хотя связь такая имеется: М.В.Черноруцкий в одном из положений своей классификации типов конституции говорит о том, что астеники имеют сравнительно меньших размеров сердце и паренхиматозные органы, чем гиперстеники, а лица с нормостенической конституцией занимают промежуточное положение ближе к астеникам [17, 30].

Нами выявлено, что пациенты с гиперстеническим типом конституции имеют по сравнению с астениками и нормостениками ПЖ не только достоверно больших размеров ПЖ, но и менее вытянутый в длину, то есть более широкий и, если так можно выразиться, «приземистый» ПЖ. И поскольку сердце гиперстеника имеет иную пространственную организацию, чем у нормо- и астеника, справедливым будет выделение для него своих норм ПЖ. По данным нашего исследования лучше отражает состояние ПЖ и несет большую информацию о геометрии этой камеры не традиционно используемый в рутинной практике передне-задний диастолический размер ПЖ, а диастолический размер его короткой оси в 4-камерной позиции.

По данным материалов национального конгресса кардиологов (протокола эхокардиографического исследования правых отделов сердца, составленного В.И.Бакшеевым и соавт. [7] на основе анализа 250 отечественных и зарубежных источников) норма диастолического передне-заднего размера ПЖ - 2,5-3,8 см; диастолического размера ПЖ по короткой оси - 2,5-4,2 см [7]. Учитывая такой большой численный разброс значений нормальных линейных величин ПЖ, рекомендуемых литературой, мы решили в качестве нормы использовать большие из средних значений, полученных в результате собственного исследования (то есть средние значения параметров ПЖ гиперстеников), тем более что они укладывались в нормы ПЖ, указанные в нескольких авторитетных источниках [104, 111]: диастолический передне-задний размер ПЖ не более 2,6 см, диастолический размер короткой оси ПЖ не более 3,6 см.

Учитывая тот факт, что средние из значений, полученных при обследовании гиперстеников контрольной группы, совпадают с верхней границей нормы по данным литературы [104, 111], нам кажется целесообразным выделение отдельных нормативов параметров ПЖ для нормо- и астеников. Поскольку средние величины параметров ПЖ астеников и гиперстеников в нашем исследовании не имели достоверных различий (за исключением длиннотных показателей ПЖ), мы считаем, что нормы поперечных размеров ПЖ для этих двух типов конституции можно объединить, принимая за норму данные, полученные при обследовании нормостеников. Верхней границей нормальных величин ПЖ мы предлагаем считать сумму средней величины и стандартного отклонения, полученных при обследовании нормостеников. Таким образом, предлагаемая для астеников и нормостеников норма передне-заднего диастолического размера 2,38±0,21 см; норма диастолического размера короткой оси ПЖ в 4-камерной позиции - 3,17±0,43 см.

Ремоделирование сердца подразумевает изменение его формы, структуры и геометрии. Проведенное исследование показало, что ремоделирование ПЖ проявляется в изменении толщины его стенок, размеров и формы его полости.

У больных с митральными пороками сердца степень имеющихся изменений определяется характером и выраженностью нарушения функции митрального клапана, воздействующей на правый желудочек посредством легочной гипертензии. По данным нашего исследования размеры ПЖ после операции зависят от исходных параметров ПЖ, уровня легочной гипертензии, степени трикуспидальной недостаточности, показателей функции митрального клапана.

Ранее было показано, что при митральном стенозе после протезирования митрального клапана отмечается уменьшение размеров ЛП, правых отделов сердца, уменьшение давления в легочной артерии [4, 41]. Если до операции имелась легочная гипертензия, после операции уже в ранние сроки также наблюдается уменьшение полостей ПП и ПЖ, тенденция к уменьшению давления в ЛА и улучшение сократимости ПЖ [4, 41]. В нашем исследовании получены аналогичные данные.

В результате проведенного исследования нами выявлено, что в отдаленном периоде у пациентов с исходно увеличенным ПЖ значимых изменений со стороны параметров сердца по сравнению с ранним послеоперационным периодом не происходит. Если ПЖ не сократился сразу после операции, он останется увеличенным в отдаленном периоде с вероятностью до 90%. Этот вывод относится и к больным с ДМПП (с вероятностью 94,4%).

Основным результатом этого этапа исследования был вывод о том, что сохраняющемуся после операции увеличению ПЖ всегда сопутствует сохранение легочной гипертензии. Таким образом говорить о патологическом ремоделировании ПЖ при митральных пороках неправомочно, поскольку сохраняется причина, обуславливающая увеличение ПЖ.

Нами выявлены предикторы сохраняющегося после митрального протезирования увеличения ПЖ: это исходный передне-задний диастолический размер ПЖ 3 см и более, диастолический размер короткой оси ПЖ 3,7 см и более, а также исходное максимальное систолическое давление в ЛА 60 мм рт.ст. и более.

Интересно, что у больных после митрального протезирования как с сократившимся ПЖ, так и с сохранившимся послеоперационным увеличением ПЖ сохраняется легочная гипертензия. Обнаружено, что у пациентов с сократившимся после митрального протезирования ПЖ и у пациентов с сохранившимся после операции увеличением ПЖ уровень давления в ЛА достоверно не различался. Это позволяет предположить влияние на размеры ПЖ других факторов, наиболее вероятным из которых является необратимое изменение структуры миокарда ПЖ.

По данным нашего исследования у больных с ДМПП выраженность ремоделирования ПЖ определяет давность заболевания (возраст), размер ДМПП, исходные цифры давления в ЛА и степень трикуспидальной регургитации. Но в еще большей степени по нашим данным на послеоперационные параметры ПЖ влияют его дооперационные размеры.

Предыдущими научными исследованиями показано, что на определенном этапе изменения в миокарде ПЖ становятся необратимыми. Известно, что длительное существование при ДМПП артериовенозного сброса крови на уровне предсердий и объемной перегрузки ПЖ приводит к развитию сердечной недостаточности, повышению давления в малом круге кровообращения, возникновению вторичной кардиомиопатии [97].

По данным литературы после коррекции ДМПП у взрослых пациентов объемные показатели ПЖ не достигают нормальных значений вследствие стойких патоморфологических изменений миокарда, подобных дилатационной кардиомиопатии [97].

Опираясь на результаты наших исследований, можно утверждать, что у взрослых пациентов после коррекции ДМПП возможно обратное ремоделирование как линейных, плоскостных, так и объемных и, в некоторой степени, функциональных параметров ПЖ, но при условии, что линейные показатели ПЖ - диастолический передне-задний размер ПЖ и диастолический размер короткой оси ПЖ в 4-камерной позиции менее 4 и 4,7 см соответственно. По данным нашего исследования уменьшение параметров ПЖ до нормы произошло у 18 из 40 взрослых (старше 18 лет) больных с ДМПП (45% случаев). Не происходит нормализации параметров ПЖ в тех случаях, когда его диастолический передне-задний размер до операции достиг 4 см и более, а диастолический размер его короткой оси в 4-камерной позиции - 4,7 см и более.

По данным проведенных ранее исследований отдаленные результаты хирургического лечения ДМПП зависят от давности заболевания: у оперированных в возрасте до 15 лет отмечают практически полное восстановление, у оперированных в более старшем возрасте сохраняются ЭхоКГ-признаки остаточной дилатации полости ПЖ [58]. В нашем исследовании возраст влиял на толщину стенки ПЖ до операции и в отдаленном послеоперационном периоде, в раннем послеоперационном периоде отмечалось влияние возраста на передне-задний размер ПЖ, однако у больных, средний возраст которых был равен 27,8±7,6 года после коррекции ДМПП все-таки происходило уменьшение ПЖ до нормальных значений. Верным вывод предыдущих авторов о том, что у более старших пациентов после операции сохраняется увеличение ПЖ, является, по нашим данным, для возрастного контингента 37,6±12,6 года. Сохранение влияния возраста на толщину стенки ПЖ в отдаленном послеоперационном периоде можно объяснить тем, что толщина стенки камеры после коррекции порока не может так же быстро измениться, как размеры полости сердца.

Предыдущими исследованиями показано, что после коррекции ДМПП наибольшую значимость при восстановлении сократительной способности миокарда имеет глубина гемодинамических расстройств: у пациентов с нормальным или незначительно повышенным давлением в ЛА имеют место хорошие клинические результаты; при повышении давления в ЛА нагрузка на ПЖ увеличивается, сильнее проявляется смешанная (и систолическая, и диастолическая) перегрузка миокарда ПЖ, что ведет к выраженным дистрофическим изменениям в нем [58]. Данные нашего исследования подтверждают это высказывание.

По данным предыдущих исследований после эндоваскулярного закрытия ДМПП у пациентов от 10 мес до 44 лет систолическое давление в ПЖ нормализуется в первую неделю у 64% пациентов, а размеры ПЖ - у 80% пациентов лишь через год [16]. По нашим данным, если уменьшения параметров ПЖ после митрального протезирования и коррекции ДМПП не произошло на 6-14 сутки после операции, вероятнее всего, ПЖ до нормы в отдаленном послеоперационном периоде не уменьшится: у 91,7% пациентов с ПЖ, уменьшившимся до нормы после митрального протезирования, и у 94,7% после коррекции ДМПП уменьшение это произошло уже в раннем послеоперационном периоде, и только у 1 пациента с МП и у 1 с ДМПП - в отдаленном.

Нами обнаружено, что до операции и у пациентов с митральными пороками и у пациентов с ДМПП антропометрические показатели не влияли на размеры ПЖ. Это значит, что на определенном этапе течения заболевания величина ПЖ начинает целиком зависеть не от особенностей конституции, как должно быть в норме, а от патогенетических факторов. Интересно также, что после коррекции этих пороков влияние антропометрических факторов на параметры ПЖ возвращается. Это отражает нормализацию внутрисердечной гемодинамики после коррекции митральных пороков и ДМПП и возвращение параметров организма в целом к нормальным взаимоотношениям.

Во встретившихся нам результатах ранее проведенных исследований было доказано, что гиперволемия малого круга, являющаяся следствием ДМПП, предполагает и относительную гиповолемию большого круга кровообращения [16]. Что касается параметров ЛЖ, то результаты нашего исследования полностью подтверждают данное утверждение. Что же касается параметров ЛП, то у пациентов с сохранившимся после операции увеличением ПЖ они до операции оказались достоверно больше, чем в контрольной группе и у пациентов с сократившимся ПЖ. Вероятно увеличение ЛП при ДМПП отражает объемную перегрузку, а различия размеров ЛП в группах с сохранившимся послеоперационным увеличением ПЖ и с сократившимся ПЖ после операции - разную степень гемодинамических нарушений у этих пациентов.

Нами выявлено, что при ДМПП ПЖ не просто равномерно увеличивается как в длину, так и в ширину. Меняется пространственная организация камеры - степень вытянутости ПЖ, он делается более широким и коротким по сравнению с нормальной его формой. Надо сказать, что ПЖ у всех пациентов с ДМПП в нашем исследовании был гораздо шире и относительно короче, чем ПЖ гиперстеника.

У больных с выраженной дилатацией ПЖ отмечается парадоксальное движение МЖП, которое определяет возникновение деформации ЛЖ, и может влиять на его систолическую функцию [152]. При этом возникает также нарушение процесса расслабления ЛЖ [196] и диастолического наполнения ЛЖ [159], что влияет на структуру и функцию ЛП. Вероятно с этими явлениями можно связать небольшое увеличение средних размеров ЛП и ЛЖ у наших пациентов с ДМПП в послеоперационном периоде по сравнению с исходными, а также более высокую ФВ ЛЖ у них после операции. Тот факт, что до операции у пациентов с сохранившимся послеоперационным увеличением ПЖ ФВ ЛЖ была немного ниже, чем у пациентов с сократившимся ПЖ, объясняется тем, что у первых были более выраженные гемодинамические нарушения и, соответственно, большее нарушение функции ЛЖ.

По данным литературы нормализация размеров камер сердца и показателей внутрисердечной гемодинамики после коррекции ДМПП характеризуется не только уменьшением правых отделов сердца, но и увеличением размеров ЛП и активизацией насосной функции ЛЖ; увеличивается ФВ ПЖ, уменьшаются диастолические параметры ПЖ, а ЛЖ - увеличиваются [23], что и подтвердилось данными нашего исследования. Обнаружено, что эти изменения более выражены у пациентов с сократившимся после операции до нормы ПЖ.

И, наконец, основным выводом нашего исследования результатов коррекции ДМПП можно считать вывод о возможности патологического (необратимого) ремоделирования ПЖ. Данный вывод сделан на основании того, что полученная в нашем исследовании величина послеоперационного давления в ЛА (в среднем 31,61±3,43 мм рт.ст.) не может объяснять сохранения увеличения ПЖ после операции. В аналогичном исследовании А.А. Дюжикова и соавт. (2002 г.), обследовавших пациентов с ДМПП 16-52 лет, делается вывод о том, что неудовлетворительные послеоперационные результаты обусловлены слишком поздним хирургическим вмешательством, когда, по мнению авторов, развились необратимые изменения в сосудах малого круга кровообращения. Исходное давление в ЛА у пациентов в указанном исследовании было выше 60 мм рт.ст., послеоперационный уровень давления в ЛА не указан. Исходное давление в ЛА у пациентов в нашем исследовании составило в среднем 45,3 мм рт.ст., причем у пациентов с исходным давлением в ЛА более 45 мм рт.ст. в 90% случаев не отмечалось нормализации послеоперационных размеров ПЖ.

Предикторами патологического ремоделирования ПЖ при ДМПП, по результатам нашего исследования, являются его исходные передне-задний диастолический его размер 4 см и более, диастолический размер короткой оси ПЖ в 4-камерной позиции 4,7 см и более, а также максимальное систолическое давление в ЛА более 45 мм рт.ст.

Полученные результаты представляют интерес для оптимизации сроков хирургической коррекции пороков, так как на определенном этапе лечение больных некоторых из изученных групп становится малоперспективным.

Новая совокупность признаков предложенного способа соответствует условию патентоспособности «промышленная применимость», т.к. может тиражироваться в условиях клиники неоднократно на основе рутинных процедур и с привлечением известной аппаратуры и оборудования.

Список литературы

1. Азизов В.А., Джамилов P.P. Взаимосвязь между функциональным состоянием камер сердца и степенью сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом. // Кардиология. - 1998. - №5. - С.45-48.

2. Айзенберг Л.В. Влияние протезирования клапанов сердца на функциональное состояние правого желудочка в ближайшем послеоперационном периоде: Автореф. дис. канд. мед. наук. - М., 2005. - 24 с.

3. Алпатов А.В., Калинин Р.Е. Способ количественной визуализации формы правого желудочка сердца человека в целях эхокардиографических исследований // Актуальные вопросы клинической морфологии. - Рязань, 2000. - С.80-84.

4. Аркадьева Г.В., Радзевич А.Э. Клинико-гемодинамические результаты после протезирования клапанов сердца; коррекция гемостаза антикоагулянтами // Российский кардиологический журнал. - 2005. - №3. - С.91-100.

5. Атриопластика при хирургической коррекции митрального порока, осложненного левой атриомегалией / Константинов Б.А., Черепенин Л.П., Таричко Ю.В. и др. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 1990. - №2. - С.3.

6. Бокерия Л.А., Роева Л.А., Федоров Г.Г. Связь внутренней архитектоники левого желудочка с характером течения крови при выборе метода пластики левого желудочка: Тезисы докладов и сообщений Третьего Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов // Грудная и сердечнососудистая хирургия. - 1996. - №6. - С.11-12.

7. Бакшеев В.И., Коломоец Н.М., Турсунова Г.Ф. Протокол эхокардиографического исследования правых отделов сердца // Материалы Российского национального конгресса кардиологов. - М., 2006. - С.35-36.

8. Бережнов И.П., Смирнов С.А. Сравнительная характеристика некоторых функциональных и морфологических показателей предсердий и правого желудочка у больных митральными пороками сердца // Материалы международной научной конференции, посвященной 35-летию Гродненского медицинского института. - Гродно, 1993. - Ч. 2. - С.386-387.

9. Биличенко Т.Н. Распространенность хронического бронхита и бронхиальной астмы (данные эпидемиологических исследований) // Пульмонология. - 1994. - №1. - С.78-83.

10. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Концепция развития сердечно-сосудистой хирургии в России на 2002 - 2006 гг. // М.: Изд-во НЦССХ им. А.Н. Бакулева PAMH. - 2001. - 36 c.

11. Бокерия Л.А., Лобачева Г.В., Сокольская Н.О. Оценка функционального состояния миокарда у больных после коррекции врожденной недостаточности митрального клапана в раннем послеоперационном периоде // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 2004. - №1. - С.9-12.

12. Бокерия Л.А., Скопин И.И., Бобриков О.А. Современный взгляд на сроки оперативного лечения приобретенных пороков сердца и его результаты // Клиническая медицина. - 2003. - №8. - С.4-10.

13. Бокерия Л.А., Плахова В.В., Иваницкий А.В., Горбачевский С. В. Высокая легочная гипертензия: возможности эхокардиографии в оценке нарушений сердечной деятельности и прогноза клинического течения // Российский кардиологический журнал. - 2001. - №4. - С.31-38.

14. Боровиков В.П. STATISTICA: искусство анализа данных на компьютере. Для профессионалов. - СПб.: Питер, 2001. - 656 с.

15. Бураковский В.И., Иваницкий А.В. Врожденные пороки сердца и магистральных сосудов // Болезни сердца и сосудов: Руководство для врачей: В 4 т./ Под ред. Е.И.Чазова. - М.: Медицина, 1992. - Т.2. - С.250-317.

16. Варваренко В.И. Методические аспекты и результаты рентген-эндоваскулярного лечения дефектов межпредсердной перегородки: Автореф. дис…. канд. мед. наук. - Томск, 2006. - 26 с.

17. Васильев С. В. Основы возрастной и конституциональной антропологии. - М.: Издательство РУДН, 1996. - 217 с.

18. Величковский Б.Т. Патогенетическая терапия и профилактика хронического пылевого бронхита с обструктивным синдромом // Пульмонология. - 1995. - №3. - С.6-20.

19. Взаимосвязь между функциональным состоянием правого желудочка и степенью сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца с низкой сократительной функцией левого желудочка / Н.С.Бусленко, Ю.И.Бузиашвили, И.В.Кокшенова и др. // Кардиология. - 2005. - №12. - С.25-30.

20. Власов Ю.А. Онтогенез кровообращения человека. - Новосибирск: Наука, 1985. - 206 с.

21. Влияние функционального состояния правого желудочка на отдаленную выживаемость больных ИБС с хронической сердечной недостаточностью / Л.А.Бокерия, Н.С.Бусленко, И.В.Кокшенова и др. // Тезисы докладов XII Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. - М., 2006. - С.260.

22. Влияние сохраненного подклапанного аппарата на регионарную функцию миокарда левого желудочка после протезирования митрального клапана у больных, оперированных по поводу митральной недостаточности / Константинов Б.А., Яковлев В.Ф., Таричко Ю.В., Шевелев И.И. // Вестник АМН СССР. - 1990. - №10. - С.3-6.

23. Внутрисердечная гемодинамика после закрытия дефектов межпредсердной перегородки эндоваскулярным устройством AMPLATZER SEPTAL OCCLUDER / Лазарев С.М., Волков А.Б.,