Способ прогнозирования развития функциональной блокады угла передней камеры глаза

Способ прогнозирования развития функциональной блокады угла передней камеры глаза

Реферат

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и предназначено для прогнозирования развития функциональной блокады угла передней камеры.

Уровень техники.

Развитие функциональной блокады угла передней камеры (УПК) является главной причиной подъемов внутриглазного давления (ВГД) по закрытоугольному типу, и важнейшим патогенетическим фактором развития первичной закрытоугольной глаукомы (ПЗУГ) (Краснов М.М. Микрохирургия глауком //. - 2-е изд. - М., 1980. - с.248). В механизме возникновения функциональной блокады УПК важную роль играет дестабилизация его ширины в результате смещения кпереди иридо-хрусталиковой диафрагмы.

В возникновении функциональной блокады УПК и последующего развития ПЗУГ важное значение имеют факторы, определяющие анатомическую предрасположенность глаза, обусловливающие ширину УПК: размеры продольной зрительной оси (ПЗО), толщина хрусталика и глубина передней камеры, на основании которых рассчитываются коэффициенты предрасположенности к развитию ПЗУГ: коэффициент Лове (Lowe R.F. Aetiology of the anatomical basis for primary angle-closure glaucoma. Biometrical comparisons between normal eyes and those with primary angle-closure glaucoma // Br. J. Ophthalmol. - 1970. - Vol.54. - No.3. - P.161-166) и осевой коэффициент Ширшикова (Ширшиков Ю.К. Соотношение некоторых анатомических параметров глаз при первичной глаукоме. // Вест офт. - 1979. - №1. - с.13-17).

Наиболее распространенным способом визуализации ширины УПК для прогнозирования вероятности развития его функциональной блокады является способ с использованием гониоскопии, позволяющий исследовать ширину УПК, степень его закрытости, профиль корня радужки и выраженность дегенеративных изменений в дренажной зоне (Нестеров А.П. Глаукома. // М.: Медицина 1995. - 256 с.).

В последнее время для оценки состояния УПК стали использоваться высокотехнологичные диагностические приборы: оптическая когерентная томография (ОСТ), вращающаяся Шеймпфлюг-камера (Pentacam) (Schuman J.S., Puliafito C.A., Fujimoto J.G. Optical coherence tomography of ocular diseases. Second edition. Slack Inc. - 2004. - 714 p.).

Ближайшим аналогом предлагаемого изобретения является способ прогнозирования развития функциональной блокады УПК, подразумевающий использование ультрабиомикроскопии (УБМ) (Тахчиди Х.П., Егорова Э.В., Узунян Д.Г. Ультразвуковая биомикроскопия в диагностике патологии переднего отрезка глаза. М., 2007. - 128 с.), позволяющий с высокой степенью разрешения получить картину сагиттального среза глазного яблока с хорошо проработанными деталями УПК и достоверно диагностировать органическую блокаду УПК. Однако УБМ, как и другие способы визуализации УПК, позволяют зафиксировать его статическую картину. В случаях, когда УПК узкий, но открыт, а ВГД нормальное, данные методы не позволяют прогнозировать, будет ли это состояние стабильным в течение ближайших лет с сохранением нормального ВГД, или имеется тенденция к возникновению функциональной блокады и подъемам ВГД по закрытоугольному типу. Или говоря другими словами, имеется ли тенденция к смещению кпереди иридо-хрусталиковой диафрагмы, к дальнейшему сужению УПК и формированию его функциональной блокады, или в обозримом будущем ширина УПК останется стабильной и не изменится.

Необходимость в динамике прогнозировать тенденцию к уменьшению ширины УПК связана с тем, что пациенты с предрасположенностью к функциональной блокаде УПК и развитию ПЗУГ (в значительной части люди с укороченной ПЗО и гиперметропической рефракцией), в молодом возрасте, как правило, не подвержены подъемам ВГД по закрытоугольному типу, и ширина их УПК достаточно стабильна, однако с возрастом возникает тенденция к развитию функциональной блокады УПК и к подъемам ВГД. Статическая картина УПК не позволяет прогнозировать, имеется ли риск возникновения функциональной блокады УПК и вероятность подъема ВГД по закрытоугольному типу на текущий момент. Учитывая это, имеет место высокая потребность в прогностическом критерии, который позволил бы более четко разделить пациентов с узким УПК на тех, у которых ширина УПК в настоящее время стабильна и риск возникновения его функциональной блокады в текущий момент времени минимален, от тех, у которых в ближайшее время имеется реальный риск сужения УПК, возникновения его функциональной блокады и подъема ВГД по закрытоугольному типу.

Раскрытие изобретения

Задачей изобретения является разработка нового способа прогнозирования возникновения функциональной блокады УПК.

Техническим результатом предлагаемого изобретения является возможность более точного прогнозирования развития функциональной блокады УПК в обозримые сроки от момента исследования с выбором адекватного лечебного воздействия до возникновения реальных подъемов ВГД по закрытоугольному типу.

Технический результат достигается за счет сочетанной оценки состояния УПК и соотношения между положением заднего кортекса стекловидного тела и сетчаткой.

Функциональная блокада УПК - состояние, составляющее патогенетический базис ПЗУГ, характеризуется волнообразными подъемами и снижениями ВГД, в происхождении которых важную роль играет смещение кпереди иридо-хрусталиковой диафрагмы. В прогнозировании функциональной блокады УПК наибольшее значение имеют методики, позволяющие визуально оценить состояние УПК, его профиль, степень закрытия, а также состояние дренажного аппарата глаза: такие как гониоскопия, ультрабиомикроскопия, оптическая когерентная томография.

Однако наличие выявленного узкого, но открытого в момент исследования УПК, дает основания только заподозрить вероятность развития его функциональной блокады, возникновение которой может быть в реальности отсрочено на длительное время. Важно учитывать то, что несмотря на наличие вышеуказанного комплекса неблагоприятных факторов, подъемы ВГД по закрытоугольному типу в молодом возрасте, как правило, не происходят и первичная манифестация функциональной блокады УПК происходит только после 50-60 лет.

Известно, что для людей с глазными яблоками, не превышающими средний размер (ПЗО не превышает 23-24 мм), в молодом возрасте характерно наличие плотного контакта заднего кортекса стекловидного тела с сетчаткой. С возрастом, в результате инволюционных изменений, в стекловидном теле возникают процессы, сопровождающиеся его уплотнением (витреосинерезис) (Foos R.Y., Wheeler N.C. Vitreoretinal juncture. Synchysis senilis and posterior vitreous detachment. Ophthalmology, 1982, Dec; 89(12): 1502-12), с которым связано формирование ретрогиалоидного пространства, которое клинически проявляется диагностированием задней отслойки стекловидного тела (ЗОСТ). ЗОСТ является неотъемлемым признаком нормальных инволюционных изменений в СТ (Sebag J. Age-related changes in human vitreous structure Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 225, 89-93).

Увеличение с возрастом толщины хрусталика не может рассматриваться как единственная причина подъема ВГД. Поступательное разрастание хрусталика вдоль сагиттальной оси в момент достижения критически большого размера будет вызывать стойкий подъем ВГД и не может быть причиной объяснения преходящих подъемов ВГД, которыми характеризуется ПЗУГ с функциональной блокадой УПК.

В глазах с узким УПК с предрасположенностью к функциональной блокаде УПК, в которых ЗОСТ отсутствует, а задний кортекс стекловидного тела плотно контактирует с сетчаткой на всем своем протяжении, благодаря вязко-эластическим свойствам стекловидного тела, экскурсия иридо-хрусталиковой диафрагмы затруднена, что обеспечивает стабильную ширину УПК. В этих случаях вероятность возникновения функциональной блокады УПК и подъемов ВГД по закрытоугольному типу минимальна до того момента, пока в результате инволюционных процессов (витреосинерезиса) не возникнет ЗОСТ.

После возникновения ЗОСТ и формирования ретрогиалоидного пространства у стекловидного тела, а соответственно и у иридо-хрусталиковой диафрагмы, появляется возможность смещения кпереди. Это создает предпосылки для дестабилизации ширины УПК, а при его сужении до критически малой ширины - возникновению функциональной блокады УПК и подъемов ВГД по закрытоугольному типу. Выявление ЗОСТ возможно, например, при ультразвуковом исследовании заднего отрезка глаза в режиме серой шкалы с использованием датчиков с частотой 5-12 МГц, а так же при использовании других известных методов.

Нами были проведены исследования по сравнению данных о наличии или отсутствии ЗОСТ с результатами диагностической нагрузочной пробы Хеймса у пациентов с предрасположенностью к развитию ПЗУГ. В результате удалось выяснить, что реальные подъемы ВГД по закрытоугольному типу, верифицированные положительными результатами пробы Хеймса, происходят только в глазах, с диагностированной ЗОСТ. До того момента, пока задний кортекс стекловидного тела имеет интимный контакт с сетчаткой и ЗОСТ отсутствует, вероятность функциональной блокады УПК и подъемов ВГД по закрытоугольному типу минимальна. Таким образом, в глазах с анатомической предрасположенностью к ПЗУГ, наличие или отсутствие ЗОСТ может рассматриваться как диагностический критерий. Отсутствие ЗОСТ указывает на то, что вероятность развития подъемов ВГД минимальна и достаточно обойтись диспансерным наблюдением. Обнаружение ЗОСТ у пациента с узким УПК является признаком, косвенно указывающим на нестабильность его ширины, и означающим то, что существует вероятность функциональной блокады УПК, вероятность подъема ВГД по закрытоугольному типу и имеется риск развития острого приступа глаукомы. Это позволит своевременно и обоснованно назначить пациенту адекватное лечение.

Данные выводы доказываются проведенными нами исследованиями:

В исследуемую группу были включены пациенты с предрасположенностью к функциональной блокаде УПК и развитию ПЗУГ. В качестве таковых рассматривали гониоскопически определяемый узкий УПК и величину биометрических коэффициентов: Лове (Lowe), менее 0,20, осевого коэффициента Ширшикова, более и равном 10 (СС). Данные коэффициенты рассчитывались на основании данных эхобиометрии: ПЗО, толщины хрусталика и глубины передней камеры. В исследуемую группу не включены глаза, на которых ранее производилось хирургическое или лазерное антиглаукомное вмешательство или если в них систематически закапывались гипотензивные препараты, а так же глаза с сопутствующей патологией, способной исказить результаты исследования. Из исследования были исключены 2 глаза, на которых имелось значительное утолщение хрусталика, однозначно являвшееся причиной стойкого повышения ВГД по закрытоугольному типу.

В течение 3 лет нами было обследовано 79 глаз (55 пациентов в возрасте от 38 до 59 лет), из них 34 женщины и 21 мужчина. В 48 случаях исследуемые глаза были парными, в 31 случае у пациентов исследовался только один глаз, так как второй не соответствовал требованиям, предъявляемым согласно вышеуказанным критериям. В 68 глазах размеры ПЗО были менее 24 мм, на 60 глазах имелась гиперметропическая рефракция разной степени.

Эхобиометрические параметры глаза (размеры ПЗО, глубину передней камеры и толщину хрусталика) исследовали А-методом на ультразвуковом приборе PacScan 300A. Ультразвуковое В-сканирование глазного яблока проводили с помощью прибора VOLUSON 730 Pro (Kretz) в режиме серой шкалы с использованием линейного датчика SP 4-10 МГц и объемного датчика RSP 5-12 МГц. Исследование проводилось транспалпебрально контактным методом после нанесения геля на веки пациента. Стандартное сканирование включало исследование УЗ картины срезов СТ в аксиальной и вертикальной плоскостях. В процессе исследования, помимо обзорного осмотра и уточнения биометрических параметров, производили прицельное исследование состояния СТ, в первую очередь ретрогиалоидного пространства, наличие или отсутствие которого выявляется путем обнаружения отграничивающей его ЗОСТ.

При получении изображения СТ в нескольких плоскостях УЗ среза, для клинической оценки выбирали оптимальный, с точки зрения визуализации, срез, после чего оценивали взаимное перемещение СТ и его структур во время так называемой динамической или кинетической пробы, когда пациента просили посмотреть в различные стороны.

Всем пациентам производилась нагрузочная проба Хеймса, которая в рамках нашей работы проводилась следующим образом: после инстилляционной анестезии, в положении лежа производилось измерение ВГД по Шиотсу. Затем пациент укладывался вниз лицом на 60 минут, по прошествии указанного времени в тех же условиях производили повторную тонометрию. В случае если ВГД повышалось на 5 мм рт.ст. и более, пробу Хеймса считали положительной, если на меньшую величину - то отрицательной. По результатам исследования, пациенты были разделены на две группы в зависимости от результатов пробы Хеймса. В первую вошли глаза с положительными результатами пробы Хеймса, а во вторую - с отрицательными. В некоторых случаях парные глаза одного и того же пациента попадали в разные группы.

В качестве обобщающей части исследования проводилось сравнительное сопоставление результатов В-эхосканирования с результатами пробы Хеймса.

При проведении сопоставительного анализа результатов пробы Хеймса и данных В-эхосканирования, отмечено следующее: в тех случаях, когда результаты пробы Хеймса были отрицательными и подъема ВГД не происходило, при эхографическом исследовании состояния СТ не обнаружено каких-либо признаков ретрогиалоидного пространства и ЗОСТ. Напротив, в группе с положительной пробой Хеймса, во всех случаях, когда ВГД при длительном пребывании вниз лицом повышалось более чем на 5 мм рт.ст., при В-эхосканировании была обнаружена ЗОСТ с наличием, в той или иной мере выраженного, ретрогиалоидного пространства.

Кроме этого в 6 случаях в процессе мониторинга было обнаружено, что проба Хеймса, зафиксированная как отрицательная при первичном исследовании, со временем трансформировалась в положительную. При сравнении размеров хрусталиков на этих глазах, существенного изменения их толщины за срок наблюдения не выявлено. При исследовании эхографической картины СТ на всех вышеупомянутых глазах за это время отмечено появление ЗОСТ и сопряженного с ЗОСТ ретрогиалоидного пространства, заполненного акустически прозрачной жидкостью.

Таким образом, на глазах с анатомической предрасположенностью к ПЗУГ и узким УПК подтверждено существование зависимости начала возникновения подъемов ВГД по закрытоугольному типу с возникновением ЗОСТ, а проба Хеймса становилась положительной. В тех глазах, где ЗОСТ отсутствовала, ширина УПК оставалась стабильной, подъемы ВГД отсутствовали, а проба Хеймса была отрицательной. Проведенные исследования доказали, что факт обнаружения ЗОСТ у пациентов с предрасположенностью к ПЗУГ может рассматриваться как момент запуска механизма подъемов ВГД по закрытоугольному типу и может быть использован в мониторинге пациентов с узким УПК.

Способ осуществляется следующим образом:

Изначально производят общее офтальмологическое исследование пациента. На УЗ приборе, оснащенном возможностью работы в режиме серой шкалы с использованием датчиков с частотой 4-12МГц, проводят УЗ исследование транспалпебрально, контактным методом после нанесения геля на веки пациента. Стандартное сканирование включает исследование УЗ картины срезов СТ в аксиальной и вертикальной плоскостях. В процессе исследования, помимо обзорного осмотра и уточнения биометрических параметров, производят прицельное исследование состояния СТ, в первую очередь ретрогиалоидного пространства, наличие или отсутствие которого выявляется путем обнаружения отграничивающей его ЗОСТ.

При получении изображения СТ в нескольких плоскостях УЗ среза, для клинической оценки выбирают оптимальный, с точки зрения визуализации, срез, после чего оценивают взаимное перемещение СТ и его структур во время так называемой динамической или кинетической пробы, когда пациента просят смотреть в различные стороны. При наличии ЗОСТ в сочетании с узким УПК прогнозируется развитие функциональных гидродинамических блоков оттока внутриглазной жидкости и возможных подъемов ВГД по закрытоугольному типу.

Тем пациентам, у которых на глазах, предрасположенных к ПЗУГ, была обнаружена ЗОСТ, предлагается проведение лазерной иридэктомии, или назначается адекватная гипотензивная терапия.

Те пациенты, у которых на глазах, предрасположенных к развитию ПЗУГ, ЗОСТ не обнаружена, остаются на диспансерном наблюдении в группе риска, однако какие-либо конкретные лечебные меры по отношению к ним могут не применяться до того момента, пока не будут зафиксированы подъемы ВГД по закрытоугольному типу, или при последующих наблюдениях не будет обнаружено появление ЗОСТ.

Пример №1.

Пациентка С., 55 лет. Биометрические параметры глаз: ПЗО OD-16,0 мм, OS - 16,1 мм; глубина передней камеры OU - 0,6 мм; толщина хрусталика OD - 5,8 мм, OS - 5,9 мм. Глазные яблоки сформированы пропорционально, без признаков микрофтальма. На картинках вращающейся Шеймпфлюг-камеры (Pentacam) на обоих глазах зафиксирован весьма круто изогнутый профиль радужки и очень узкий УПК. При гониоскопии на OU дренажная зона не просматривается из-за крутого изгиба профиля радужки. Ранее на OD подъемов ВГД никогда не зафиксировано. На OS 4 месяца назад впервые обнаружены подъемы ВГД до 29 мм рт.ст. по Маклакову. Поле зрения на OD с незначительной депрессией изоптер, на OS соответствует II стадии глаукомы.

Проба Хеймса на OD отрицательная, с подъемом ВГД на 2 мм рт.ст., на OS положительная, подъем ВГД на 8 мм рт.ст.

При эхографическом В-сканировании на OD отмечается плотное прилегание стекловидного тела к сетчатке, на всем пространстве заднего полюса глаза признаков ЗОСТ не обнаружено. На OS обнаружена плоская ЗОСТ.

Данный пример очень иллюстративен, так как параметры обоих глазных яблок отличаются маргинальностью своих размеров: очень малым размером ПЗО с весьма толстым хрусталиком и очень мелкой передней камерой. Несмотря на крайне неблагоприятные параметры глазного яблока и очень высокий риск развития функциональной блокады УПК, у пациентки до 55 лет на OD ни разу не зафиксировано подъемов ВГД. При пробе Хеймса, несмотря на крайнюю узость УПК, подъемов ВГД на OD не отмечается. Данную клиническую картину дополняет наличие плотного контакта заднего кортекса стекловидного тела с сетчаткой и отсутствие ЗОСТ.

На OS впервые подъем ВГД обнаружен 4 месяца назад. При эхографическом исследовании на OS обнаружена плоская ЗОСТ. Мы думаем, что длительное отсутствие ЗОСТ позволило в течение такого длительного времени на глазах с крайне неблагоприятной предрасположенностью, сохранять нормальное ВГД. Возникновение на OS плоской ЗОСТ, отрыв стекловидного тела от сетчатки облегчило возможность экскурсии стекловидного тела и иридо-хрусталиковой диафрагмы кпереди. Это привело к возможности развития функциональной блокады УПК и подъемов ВГД по закрытоугольному типу.

Данный пример позволяет проиллюстрировать то, что до момента возникновения ЗОСТ, даже при таких неблагоприятных анатомо-биометрических параметрах, как в представленном примере, в OD ПЗУГ отсутствует, в то время как на OS возникновение плоской ЗОСТ оказалось фактором, спровоцировавшим начало подъемов ВГД по закрытоугольному типу.

Пример №2.

Пациентка Р., 58 л. При первом исследовании в феврале 2008 зафиксированы следующие параметры: ПЗО OD - 21,4 мм, OS - 21,6 мм, толщина хрусталика OD - 5,6 мм, OS - 5,5 мм, глубина передней камеры OD - 1,7 мм, OS - 1,8 мм. УПК на OU узкий, но открыт, дренажная зона частично закрыта для обзора корнем радужки, просматриваемая зона без пигментации. Подъемов ВГД ранее не зафиксировано ни на одном из глаз. При эхографическом В-сканировании OU отмечено плотное прилегание заднего кортекса стекловидного тела к сетчатке у заднего полюса глаза, при тщательном УЗ исследовании ЗОСТ не обнаружено. Пациентка взята на диспансерное наблюдение.

Весной 2009 на OD обнаружены преходящие подъемы ВГД до 28 мм рт.ст. по Маклакову, на OS подъемов ВГД не зафиксировано. При обследовании в июле 2009, спустя 18 месяцев, эхобиометрические параметры (ПЗО, толщина хрусталиков, глубина передней камеры) на OU остались без изменений.

На OD отмечено, что проба Хеймса из отрицательной трансформировалась в положительную, с перепадом ВГД в 7 мм рт.ст., в то время как на OS осталась отрицательной. При эхографическом В-сканировании на OD обнаружено возникновение плоской ЗОСТ, которой не было при предыдущем исследовании. На OS признаков ЗОСТ нет, эхографическая картина по сравнению с картиной полуторагодовалой давности, без динамики.

На примере правого глаза можно отследить взаимосвязь трансформации отрицательной пробы Хеймса в положительную (что является признаком возникновения функциональной блокады УПК) с появлением ЗОСТ, что облегчило возможность смещения стекловидного тела и иридо-хрусталиковой диафрагмы кпереди, результатом чего стало сужение УПК и его функциональной блокады. На OS ЗОСТ отсутствовала, плотный контакт заднего кортекса стекловидного тела с сетчаткой не был нарушен, что очевидно является фактором, препятствующим смещению стекловидного тела и иридо-хрусталиковой диафрагмы кпереди и стабилизирующим ширину УПК.

Таким образом, предлагаемый способ обеспечивает возможность более точного прогнозирования развития функциональной блокады УПК в обозримые сроки от момента исследования, с выбором адекватного лечебного воздействия до возникновения функциональной блокады УПК и подъемов ВГД по закрытоугольному типу.

Способ прогнозирования развития функциональной блокады угла передней камеры глаза, включающий оценку состояния угла передней камеры глаза, отличающийся тем, что дополнительно исследуют задний отрезок глаза и при наличии задней отслойки стекловидного тела в сочетании с узким углом передней камеры прогнозируют развитие функциональной блокады угла передней камеры.