Способ прогнозирования повторного инфаркта миокарда

Способ прогнозирования повторного инфаркта миокарда

Реферат

Изобретение относится к медицине и может быть использовано в клинической практике для своевременного прогнозирования осложнений повторного инфаркта миокарда (ИМ).

Появление новых технологических возможностей периодически заставляет переосмысливать диагностические критерии инфаркта миокарда (ИМ). Концепция "любой очаг миокардиального некроза, развившийся вследствие ишемии, должен быть обозначен как ИМ" (рекомендации комитета Европейского общества кардиологов и Американской коллегии кардиологов (The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee. Myocardial Infarction redefined - a consensus document of the Joint European Society of Cardiology//American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. Eur. Heart J. 2000; 21:1502-1513) отражает современное состояние проблемы (С.В.Шалаев Диагностика острого инфаркта миокарда в клинической практике (пособие для врачей) // Тюмень: «Академия», 2003. - 64 с.).

До настоящего времени ИМ характеризовался как клинический синдром. При исследовании заболеваемости ИМ Всемирная организация здравоохранения определяет его по симптомам, изменениям на ЭКГ и концентрации ферментов в крови. В современных условиях с развитием чувствительных и специфических серологических методов определения биомаркеров, методов визуализации появилась возможность выявлять даже мелкие очаги некроза. В настоящее время необходимо более четкое определение ИМ и пересмотр предыдущих определений этого состояния.

Термин «инфаркт миокарда» используется при наличии признаков некроза миокарда/ Универсальное определение инфаркта миокарда. Журнал «Острые и неотложные состояния в практике врача». Перевод к.м.н. О.Н.Лазаренко, http://americanheart.org/. В настоящее время все большее внимание уделяется разработке новых способов диагностики и прогнозирования развития осложнений ИМ, особенно кардиогенного шока, отека легких, являющихся частыми причинами смерти больных.

Выявление повторного инфаркта особенно важно с клинической точки зрения, поскольку оно свидетельствует о возрастающем риске неблагоприятного исхода.

Проведенными исследованиями по патентной и научно-методической литературе выявлен ряд способов прогнозирования повторного ИМ.

На протяжении последних лет в клинике все шире используется определение компонентов тропонинового комплекса миокардиоцитов - кардиоспецифических белков ТнТ и ТнI. Тропонин - универсальная для поперечно-полосатой (миокард, скелетные мышцы) мускулатуры структура белковой природы, локализующаяся на тонких миофиламентах сократительного аппарата миокардиоцита. Тропонины содержатся в клетках преимущественно в структурноорганизованной форме, однако их небольшое количество находится в цитоплазме в свободном виде - примерно 6-8% всего сердечного ТнТ и 2.8-4.1% - ТнI (Wu A.H.B., Feng Y.J. Biochemical differences between cTnT and cTnI and their significance for diagnosis of acute coronary syndromes. Eur.J.Cardiol. 1998; 19 (Suppl. N): N25-N29). Повышение ТнТ отмечается спустя 3.5-8.1 часа (в среднем - 5 часов), ТнI - соответственно 46.5 часов (4.5 часа). У здоровых лиц тропонины в крови не обнаруживаются.

Среднее время максимального повышения ТнТ приходится на 18 часов, ТнI - на 19 часов. Таким образом, вопреки распространенному мнению, тропонины не являются ранними биомаркерами острого ИМ. В этой связи у рано обратившихся больных с подозреваемым острым коронарным синдромом, как правило, необходимо (при отрицательном первоначальном результате) повторное, по прошествии 6-12 часов наблюдения, определение тропонинов (АСС/АНА Guidelines for the Management of Patients with Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. A Report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina). JACC 2000; 36:970-1062). Особенностью тропонинов является наличие необычайно длительного "диагностического окна": при крупноочаговых ИМ обнаруживаемые концентрации ТнI сохраняются на протяжении 5-7 дней, ТнТ - до 14 дней). Реинфаркт может представлять специфические диагностические трудности, поскольку повышение тропонинов может быть длительным, и когда тропонины упорно повышены, время начального повреждения миокарда выяснить сложно, так как деструкция клеток идет не одновременно, и инцидентов появления тропонинов в крови может быть несколько.

В этой связи необходима осторожность в клинической интерпретации давности ИМ, поскольку диагностический уровень тропонинов к данному моменту времени может быть "моментальным снимком" события, по меньшей мере, 1-2-недельной давности.

В настоящее время единственным методом, позволяющим провести экспресс-определение тропонина, креатинкиназы и миглобина, является метод иммунохроматографии (ИХА). Он позволяет вне лабораторных условий и в течение 15 минут выявить маркеры заболеваний.

Уровень миоглобина повышается самым первым из всех кардиомаркеров, степень повышения зависит от площади поражения миокарда. Это самый «короткоживущий» маркер ИМ - нормализация показателя происходит, как правило, за 24 часа. В этом и заключается его уникальная диагностическая ценность. Если уровень миоглобина остается повышенным после острого приступа ИМ - это свидетельствует о расширении зоны инфаркта. Повторные повышения уровня миоглобина в крови на фоне уже начавшейся нормализации говорят об образовании новых некротических очагов. Таким образом, миоглобин - очень важен для диагностики повторного ИМ. Существенным недостатком этого маркера является его низкая специфичность - он появляется в крови также и при повреждении скелетных мышц (Шибанов А.Н., Гервазиев Ю.В. Экспресс-диагностика инфаркта миокарда, 27.07.2009, http://www.kardioter.net/node/2).

Установлено, что маркеры ИМ (уровень тропонина I) и воспаления (уровень С-реактивного белка, лимфопения) при повторных ИМ менее выражены, чем при первичных. Ремоделирование при повторных инфарктах имеет следующие особенности: увеличение конечного диастолического размера, индекса массы миокарда левого желудочка, диастолической дисфункции, ударного объема при неизменной фракции выброса (Э.Г. Волкова, О.П. Малыхина, С.Ю. Левашов Повторные инфаркты миокарда: особенности изменения содержания биомаркеров и ремоделирования миокарда (исследование случай-контроль) //Кардиология - 2007. - Т.47 - с.26-28).

Проведены исследования активности ЛДГ/лактатдегидрогеназа / сыворотки крови, которая в типичных случаях острого ИМ повышается через 24-48 ч, достигает максимума (2-10 раз выше нормы) к 3-6 дню и снижается до исходного уровня на 8-14 день болезни. Повторный подъем активности ЛДГ в период наметившегося ее спада может свидетельствовать как о повторном ИМ, так и быть следствием вторичного поражения паренхимы печени, возникшего вследствие снижения сократительной способности инфарцированной сердечной мышцы. С учетом наибольшей продолжительности гиперферментемии ЛДГ определение активности этого фермента можно использовать для диагностики и наблюдения за течением ИМ у больных, поступивших в стационар через несколько дней после сердечного приступа. Вторичное повышение ЛДГ1/ЛДГ5 является одним из лабораторных признаков повторного ИМ (Ишемическая болезнь сердца (ИБС, Стенокардия, Инфаркт. (Патогенез, клиника, диагностика, лечение), издательство "Крон-пресс", 2008, www.Med2000.ru).

В то же время необходимо учитывать индивидуальные особенности течения процесса, в результате чего возможен «сдвиг» максимума гиперферментемии, который можно трактовать как повторное повышение.

Перечисленные тесты обладают низкой специфичностью. Иными словами, активность этих ферментов в сыворотке крови может быть повышенной не только при ИМ, но и в ряде других случаев.

Во-первых, это обусловлено тем, что выход ферментов из миокарда в кровь может иметь место не только при инфаркте, но и других поражениях сердца (перикардит, миокардит и пр.).

Во-вторых, повышение активности этих ферментов в крови можно наблюдать и при поражении других органов, так как они тоже содержат эти ферменты.

Практически чрезвычайно важно знать те случаи, когда возможны ложнопозитивные результаты ферментативных тестов ИМ.

Описана созданная математическая модель, позволяющая своевременно выделять группу риска развития повторного ИМ (рискометрия развития повторного инфаркта миокарда. // Кобер Д.В., Рафеенкова В.С. - 2006 г., www.smolensk.ru/user/sgma/MMORPH/N-12-html/kober/kober.doc). Для проведения рискометрии и выделения ведущих критериев, способствующих развитию повторного ИМ, полученные показатели оценены по пятибалльной шкале с проведением сравнительного анализа у больных первичным и повторным ИМ. Для объективизации все критерии были разделены на основные (показатели коронарографии и степень атеросклеротического поражения периферических сосудов) и дополнительные (особенности ремоделирования сердца, характер эндотелиальных нарушений).

Результаты коронарографии оценивались следующим образом: однососудистое поражение без критического стеноза (до 75%) - 2 балла, стеноз более 75% - 3 балла, двух- и более сосудистое поражение без критического стеноза - 3 балла, многососудистое поражение со стенозом более 75% - 5 баллов.

Характер поражения периферических сосудов: наличие гемодинамически незначимых бляшек - 2 балла, гемодинамически значимые бляшки - 3 балла. Особенности ремоделирования сердца: наличие - 1 балл, эксцентрический вариант - 2 балла. Стойкие нарушения эндотелий-зависимой вазодилатации (ЭЗВД) с вазоконстрикцией - 2 балла, сохранение вазоконстрикции через 6 месяцев после ИМ - 3 балла. Анализ течения первичного ИМ показал, что у 15-ти из 50-ти больных в первый год развился повторный ИМ, при катамнестической оценке показателей оказалось, что у данных больных по шкале рискометрии было от 5 до 10 баллов, что подтверждает правомочность проводимых методик выделения групп риска.

Балльная система позволяет своевременно выделить группу риска развития повторного ИМ и рекомендовать данным больным обязательное сочетание медикаментозной индивидуальной терапии с хирургическим методом лечения.

Известен способ прогнозирования возможности возникновения рецидивирующего ИМ (патент РФ № 2197889, 10.02.2003), отличающийся тем, что выявляют 5 градаций 25 определяющих факторов рецидивирующего ИМ: возраст, факторы риска, предшествующая стенокардия по классу, перенесенный ранее ИМ, вид и локализация данного ИМ, часы от начала острого приступа ИМ до госпитализации, факторы, оцениваемые в течение трех суток заболевания ИМ, - ангинозные боли после первого купирования, максимальная частота дыхания, пульса, минимальное систолическое давление, вид шока, сердечная недостаточность, наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии, блокада атриовентрикулярная, синоаурикулярная, ветвей пучка Гиса, подъем или депрессия сегмента ST, тромбоэмболические осложнения, острая пневмония, количество лейкоцитов в крови, СОЭ, максимальное содержание ферментов или фибриногена, используют математический аппарат искусственных нейронных сетей (ИНС) и для больных, имеющих прогноз более 50%, оценивают возможность возникновения рецидивирующего ИМ.

Известен способ прогнозирования течения острого ИМ на раннем этапе (патент РФ № 2213970, 10.10.2003). Проводят комплексное биохимическое исследование показателей крови, включающее определение активности холинэстеразы в сыворотке крови в первые сутки заболевания. И при снижении активности сывороточной холинэстеразы менее 5100 ЕД/л прогнозируют благоприятное течение острого ИМ, при повышении активности сывороточной холинэстеразы более 5100 ЕД/л прогнозируют благоприятное течение постинфарктного периода, без риска развития осложнений.

Известен способ прогнозирования осложнений ИМ (патент РФ № 2373542, 20.11.2009), включающий определение содержания гликозаминогликанов (ГАГ) в сыворотке крови, отличающийся тем, что дополнительно определяют общий (ОПобщ) и пептидно-связанный (ОПпепт) оксипролин в моче, определение осуществляют однократно на каждой из двух фаз репаративного фиброза, соответствующих 1-3-му дням (фаза деструкции) и 10-12-му дням (фаза максимального синтеза белков внеклеточного матрикса) с начала заболевания; при соотношениях величин ГАГ1>ГАГ2; ОПобщ1<ОПобщ2; ОПпепт1<ОПпепт2 делают заключение о благоприятном прогнозе течения заболевания; при ГАГ1>ГАГ2; ОПобщ1>ОПобщ2; ОПпепт1>ОПпепт2 - о неблагоприятном прогнозе.

Данные методы имеют ряд недостатков: проведение лабораторных исследований - процесс достаточно трудоемкий, требует времени (несколько часов) и проводится в условиях специализированной лаборатории; условием осуществления данного способа является забор крови в первый день заболевания, что в реальных условиях не всегда осуществимо из-за поздней диагностики заболевания. Кроме того, они не предназначены для прогнозирования возникновения повторного ИМ.

Таким образом, в предупреждении развития повторного ИМ важна объективная комплексная оценка функциональных и инструментальных данных.

Описан способ прогнозирования осложненного течения повторного ИМ (Патент РФ № 2114437, 1998.06.27) путем исследования венозной крови больного, при котором в первые часы поступления больного в стационар определяют содержание внеэритроцитарного гемоглобина (ВЭГ) и при уровне данного показателя менее 37 моль/л прогнозируют осложненное течение повторного ИМ. Данный способ принят за прототип.

Однако способ-прототип не позволяет прогнозировать развитие повторного ИМ, а дает возможность судить только о вероятности осложненного течения уже развившегося заболевания.

Таким образом, несмотря на разнообразие предложенных методов использование большинства из них в учреждениях практического здравоохранения весьма затруднительно из-за сложности методических подходов, дороговизны оборудования и реактивов. Поэтому проблема создания достаточно простого, доступного и в то же время надежного способа прогнозирования возникновения повторного ИМ остается достаточно актуальной.

В настоящее время согласно рекомендациям ВНОК (2007 г.) выделяют следующие периоды течения ИМ: развивающийся ИМ - от 0 до 6 часов; острый ИМ - от 6 часов до 7 суток; заживающий (рубцующийся) ИМ - от 7 до 28 суток; заживший ИМ - начиная от 29 суток.

Задачей изобретения является упрощение, ускорение и повышение точности способа прогнозирования возникновения повторного ИМ.

Поставленная задача решается тем, что у пациента с заживающим ИМ проводят исследования сыворотки крови, в которой определяют окисленомодифицированные липопротеиды (ОЛП), а в плазме крови - внеэритроцитарный гемоглобин (ВЭГ). При значениях ОЛП 13,5 нМ/мг β-липопротеидов и выше, а уровня ВЭГ от 60 моль/л и выше прогнозируют развитие повторного ИМ.

В ходе проведенных исследований выявлено, что острый ИМ сопровождается выраженными нарушениями липидного статуса. Установлено, что острый ИМ развивается на фоне выраженной дислипидемии, что документируется перераспределением отдельных липопротеидных фракций. Оценивая липопротеидный спектр сыворотки крови относительно известных референтных величин, выявлена гипер-β-липопротеидемия (IIа тип по Фридрихсону). Имеет место незначительное снижение количества антиатерогенных фракций ХСЛПВП на 3,3% на фоне более значимого увеличения ХСЛПОНП на 40,0% (р<0,05), относительно той же группы. Очевидно, рост концентрации ХСЛПОНП (богатых ТАГ) на фоне снижения общего количества ТАГ обусловлено нарушением рецептор-опосредованного эндоцитоза ЛПОНП высокими концентрациями свободного холестерина. При этом отмечается рост ХСЛПНП (богатых ХС) на 46,1% (р<0,05), что способствует их длительной циркуляции в кровотоке, а значит, возрастает риск их окислительной модификации. Подобные нарушения являются биохимической основой атеросклеротических изменений сосудистой стенки, что повышает риск возникновения повторного ИМ вследствие окклюзии венечных артерий атеросклеротической бляшкой. У пациентов данной группы зарегистрировано увеличение уровня окисленомодифицированных липопротеидов на 40,4% (р<0,05) при одновременном росте уровня резистентных к окислению на 30,9% (р<0,05) относительно той же группы. Данные нарушения могут свидетельствовать о нарушении процесса элиминации окисленомодифицированных липопротеидов через «скэвинджер»-рецепторы и служат молекулярной основой развития эндотелиальной дисфункции и ангиопатии в острый период коронарной катастрофы.

Для установления риска атеросклеротических изменений сосудистой стенки рассчитывали коэффициент атерогенности. В данной группе пациентов он оказался равным 4,72, что значительно превышает референтные величины (норма 2,5-3,0). Концентрация ВЭГ у данной группы пациентов увеличивалась более 63,2±3,02 моль/л (р<0,05), что свидетельствует о выраженных деструктивных процессах на уровне клеточных мембран и активации процессов липидной пероксидации.

Главную роль в переходе атеросклеротической бляшки из стабильного состояния в не стабильное играет инфильтрация ее поверхности макрофагами. В инициировании развития нестабильности бляшки важную роль играют окисленные (модифицированные) ЛПНП, т.к. именно они вызывают повреждение поверхностного слоя фиброатеромы и продукцию медиаторов воспаления, стимулируют адгезию моноцитов. В результате увеличивается инфильтрация поверхности бляшки макрофагами. Макрофаги, в свою очередь, продуцируют металлопротеиназы, которые активируются кальцием и цинком (что обусловило их название) и вызывают деструкцию коллагена, эластина и гликопротеинов. Запущенный медиаторами воспаления апоптоз (запрограммированная смерть) гладкомышечных клеток приводит к неспособности этих клеток продуцировать в достаточном количестве межклеточный матрикс и поддерживать прочность бляшки. В результате снижается плотность поверхностного слоя фиброатеромы и повышается вероятность ее разрыва (Хапалюк А.В. Липидная теория атеросклероза в профилактике ИБС. Лекция. // Медицина. Научно-практический медицинский журнал в Беларуси № 1 (44) 2004, с.23-26).

Подробное выполнение способа и примеры его клинического применения.

Пациенту с заживающим ИМ определяют окисленомодифицированные липопротеиды. Материалом для исследования служит сыворотка крови, взятая натощак из локтевой вены через 12 часов после приема пищи.

Определение окисленных липопротеидов проводят по методу Музя Г.И. (Музя Г.И., Куликов В.И., Пономарева И.В., Сухих Г.Т. Окисление липопротеинов в крови женщин при патологическом течении беременности // Клиническая лабораторная диагностика, 1999, № 3, с.8-10).

β-липопротеиды получают из 1 мл сыворотки крови методом осаждения в присутствии гепарина (200 ЕД на 1 мл сыворотки) и хлорида марганца (50 мМ на 1 мл сыворотки). Для удаления несвязанного гепарина и хлорида марганца осажденные β-липопротеиды промывают 0,9% раствором хлорида натрия с 50 мМ раствором фосфатного буфера рН 7,4 после чего осажденные β-липопротеиды растворяют в 1 мл 1М раствора хлорида натрия. Затем проводят окислительную модификацию β-липопротеидов в среде Дульбекко, содержащей 50 мкмоль сульфата меди в присутствии 0,2 мг/мл β-липопротеидов. Пробы инкубируют в течение 1 часа при 37°С на водяной бане.

После инкубации в пробирки добавляют 4 мл 12 н раствора серной кислоты и 0,5 мл 10% раствора фосфорновольфрамовой кислоты. Полученную смесь центрифугируют на центрифуге типа ЦЛК-1 в течение 10 минут при 3000 оборотах в минуту. Затем осадок суспендируют в 2 мл 12 н раствора серной кислоты, добавляют 0,3 мл 10% раствора фосфорновольфрамовой кислоты, смесь центрифугируют в течение 10 минут при 3000 оборотах в минуту.

В полученном осадке определяют концентрацию малонового диальдегида (МДА) фотометрическим методом, описанным Стальной И.Д. (Стальная И.Д., Гаришвили Т.Г. Современные методы в биохимии. М.: Медицина, 1977, с.66-68). Для этого в центрифужную пробирку помещают 0,5 мл полученного раствора, приливают 2,5 мл 20% раствора трихлоруксусной кислоты и 1 мл 0,67% раствора тиобарбитуровой кислоты (ТБК). Нагревают на кипящей водяной бане в течение 30 минут. Затем охлаждают и центрифугируют в течение 10 минут на центрифуге типа ЦЛК-1 при 3000 оборотах в минуту. После этого полученный центрифугат фотометрируют на фотоэлектроколориметре КФК-2 при длине волны 540 нм в кювете 0,5 см против контрольной пробы. Расчет концентрации малонового диальдегида проводят с использованием коэффициента молярной экстинции для продукта реакции МДА/ТБК, равного 1,56×10⁵ см^-1 М^-1. Полученный результат выражают в нМ/мг β-липопротеидов.

Содержание ВЭГ определяют методом А.В.Каракашева и Е.П.Вичева (Микрометоды в клинической лаборатории. - София, 1968. - С.114-115). При помощи цианида производные гемоглобина переводятся в гемоглобин-цианид, оптическую плотность которого определяют на спектрофотометре СФ-16 при длине волн 540 и 680 нм. Использован модифицированный раствор Драбкина: 50 мг цианида калия, 200 мг феррицианида и 140 мг однозамещенного фосфата доводили до 1 л дистиллированной водой. Ход определения: 0,4 мл сыворотки или плазмы крови приливают к 1,6 мл раствора Драбкина. Через 10 мин проводят измерение оптической плотности раствора в кювете с толщиной слоя 2 см при 540 и 680 нм. В качестве контроля используют цианидный раствор. Расчет проводят по формуле: (Е540-Е680) 373 = мг% гемоглобина.

Пример 1.

Больной В-ов, 59 лет, история болезни № 38237. В 2006 г. обратился с жалобами на интенсивные пекущие боли за грудинной, развившиеся около 16 часов назад, не купирующиеся нитроглицерином. Была вызвана бригада скорой помощи. С диагнозом острый ИМ направлен в МЛПУ ГБСМП № 2. По данным клинического осмотра при поступлении: сердечные тоны глухие, ритм 78 уд/мин, АД 130/80 мм рт.ст. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Периферических отеков нет. На ЭКГ: острый крупноочаговый нижнедиафрагмальный ИМ левого желудочка.

Установлен диагноз: ИБС, острый крупноочаговый нижнедиафрагмальный инфаркт миокарда левого желудочка.

Результаты биохимических исследованиий крови: КФК 379 ЕД (норма 24-170 ЕД/л), МВ-КФК 83 ЕД.

Тест тропонин Т качественный положительный.

Тест тропонин Т количественный 18 нг/л.

В период заживающего ИМ определили уровень ОЛП 13,0 нМ/мг β-липопротеидов, ВЭГ 58,6 моль/л.

Данные ЭхоКГ: Аорта брюшной отдел 20 мм; Vmax 118 см/с; дуга 23 мм; Vmax в нисходящем отделе 111 см/с. Восходящий отдел 34 мм. Аортальный клапан ФК 30 мм, створки уплотнены; амплитуда расхождения створок 21 мм; Vmax 135 см/с регургитация нет. Левое предсердие 42 мм; левый желудочек: КСР 41 мм; КДР 54 мм; МЖП 13 мм; ЗСЛЖ 13 мм; расстояние ПСМК-МЖП 6 мм; КСО 74 см³; КДО 142 см³; УО 68 мл; ФВ 47%; ЧСС 83 уд/мин. Глобальная сократительная функция миокарда левого желудочка снижена. Зоны асинергии выявлены в нижнедиафрагмальной области левого желудочка - акинезия. Митральный клапан створки уплотнен, движения разнонаправленные. Доплерография трансмитрального потока: Е 38 см/с; А 66 см/сек. Правое предсердие 30 мм; правый желудочек 32 мм; трикуспидальный клапан не изменен Vmax 247 см/с; ТР I ст. GP 24 mm Hg. Легочная артерия 27 мм. Давление в легочной артерии 34 mm Hg. Нижняя полая вена на входе спадается на 50% до 17 мм. Заключение: Глобальная сократительная функция миокарда левого желудочка снижена. Акинезия нижнедиафрагмальной области миокарда левого желудочка. Умеренная дилатация левого предсердия. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Диастолическая дисфункция I тип. Склероз аорты. Давление в легочной артерии повышено.

Данные ЭхоКГ не дают возможности объективно прогнозировать развитие повторного ИМ. Результаты стандартных биохимических исследований позволяют поставить диагноз ИМ, однако не дают возможности прогнозировать в дальнейшем развитие повторного ИМ. Отсутствие вероятности повторного инфарцирования подтверждается результатами содержания ОЛП 13,0 нМ/мг β-липопротеидов и уровнем ВЭГ 58,6 моль/л.

Больному было назначено лечение: нитроглицерин 15 мкг/мин; аспирин 125 мг 1 раз в сутки; атенолол 25 мг 1 раз в сутки; капотен 12,5 мг 3 раза в сутки; зокор 10 мг 1 раз в сутки вечером; гепарин 5000 ЕД 4 раза в сутки подкожно.

В ходе наблюдения в течение 4 лет больной повторно не госпитализировался по поводу ИМ.

Пример 2.

Больной П-ов, 68 года, история болезни № 40304. В 2006 году обратился с жалобами на интенсивные давящие боли за грудиной, в области грудной клетки слева, иррадиирующие под левую лопатку, выраженную одышку в покое. Обратился в МЛПУ ГБСМП № 2. По данным клинического осмотра при поступлении: сердечные тоны приглушенные, частота сердечных сокращений 82 уд/мин, АД 130/80 мм рт.ст. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Периферических отеков нет. На ЭКГ: ритм синусовый, частота сердечных сокращений 78 в мин. Острый трансмуральный переднераспространенный инфаркт миокарда левого желудочка.

Установлен диагноз: ИБС, острый трансмуральный переднераспространенный инфаркт миокарда левого желудочка.

Результаты биохимических исследований крови: КФК 415 ЕД/л (норма 24-170 ЕД/л), МВ-КФК 80 ЕД/л.

Тест тропонин Т качественный положительный.

Тропонин Т количественный 20 нг/мл.

В период заживающего ИМ определили ОЛП 13,5 нМ/мг β-липопротеидов, ВЭГ 60,0 моль/л.

Данные ЭхоКГ: Аорта брюшной отдел 24 мм; Vmax 116 см/с; дуга 21 мм; Vmax в нисходящем отделе 109 см/с. Восходящий отдел 30 мм. Аортальный клапан ФК 32 мм, створки уплотнены; амплитуда расхождения створок 22 мм; Vmax 131 см/с регургитация нет. Левое предсердие 36 мм; левый желудочек: КСР 41 мм; КДР 58 мм; МЖП 11 мм; ЗСЛЖ 11 мм; расстояние ПСМК-МЖП 7 мм; КСО 76 см³; КДО 160 см³; УО 73 мл; ФВ 51%; ЧСС 80 уд/мин. Глобальная сократительная функция миокарда левого желудочка удовлетворительная. Зоны гипокинезии выявлены в переднеперегородочной области, верхушки левого желудочка. Доплерография трансмитрального потока: Е 41 см/с; А 62 см/сек. Правое предсердие 32 мм; правый желудочек 33 мм; трикуспидальный клапан не изменен Vmax 245 см/с; ТР I ст. GP 26 mm Hg. Легочная артерия 27 мм. Давление в легочной артерии 31 mm Hg. Заключение: Глобальная сократительная функция миокарда левого желудочка снижена. Зоны гипокинезии переднеперегородочной области, верхушки левого желудочка. Умеренная дилатация левого предсердия. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Повышение давления в легочной артерии.

По данным ЭхоКГ невозможно прогнозировать развитие повторного ИМ. Результаты стандартных биохимических исследований также не позволяют прогнозировать возможность развития повторного ИМ. Однако полученные высокие показатели ОЛП 13,5 нМ/мг β-липопротеидов и ВЭГ 60,0 моль/л свидетельствуют о возможности развития повторной коронарной катастрофы.

Назначено лечение: аспирин 0.125 г 1 раз в сутки; атенолол 25 мг 2 раза в сутки; гепарин 5000 ЕД 4 раза в сутки подкожно; кардикет 20 мг 2 раза в сутки; зокор 10 мг 1 раз в сутки.

В 2010 году у больного развился повторный ИМ.

На основании анамнеза заболевания, данных электрокардиографического исследования были выделены 2 группы обследуемых. Группа сравнения представлена 60 пациентами с острым ИМ, средний возраст которых составил 57,6±0,8 лет. Клиническая группа представлена 60 пациентами, у которых развился повторный ИМ, возраст которых составил 66,3±2,7 лет.

Важно указать, что у пациентов данной группы нашими исследованиями был выявлен рост концентрации окисленомодифицированных липопротеидов на 82,2% - более 13,7±0,41 нМ/мг β-липопротеидов (р<0,05), что свидетельствует об усилении процессов липидной пероксидации (ПОЛ) в циркулирующих липопротеидных частицах. Концентрация ВЭГ у данной группы пациентов увеличивалась более 63,2±3,02 моль/л (р<0,05), что подтверждает выраженные деструктивные процессы на уровне клеточных мембран и активации процессов липидной пероксидации. Очевидно, что для оценки степени риска развития повторного ИМ наибольшей диагностической ценностью обладают ЛПНП. Одновременное определение уровня ХСЛПНП и их окислительной модификации может служить надежным лабораторно- диагностическим критерием возможности развития повторной коронарной катастрофы.

Преимущества заявляемого метода перед известными состоят в том, что он позволяет с высокой точностью прогнозировать развитие повторного инфаркта миокарда, что способствует выбору адекватной терапевтической тактики и повышению эффективности лечения.

Заявляемый способ апробирован на достаточном клиническом материале и может быть рекомендован к использованию в кардиологических стационарах.

Способ прогнозирования повторного инфаркта миокарда (ИМ) путем исследования крови, отличающийся тем, что у больного в стадию заживающего ИМ в сыворотке крови определяют окислено-модифицированные липопротеиды (ОЛП), а в плазме крови - внеэритроцитарный гемоглобин (ВЭГ) и при значениях ОЛП 13,5 нМ/мг β-липопротеидов и выше, а уровня ВЭГ 60 моль/л и выше прогнозируют развитие повторного ИМ.