Способ оценки функционального состояния микрососудистого эндотелия у больных бронхиальной астмой

Способ оценки функционального состояния микрососудистого эндотелия у больных бронхиальной астмой

Иллюстрации

Показать все

Реферат

Изобретение относится к области медицины, а именно к терапии, и может быть использовано для оценки функционального состояния микрососудистого эндотелия.

Успехи практической медицины, в частности кардиологии и пульмонологии, в настоящее время определяются возможностью ранней диагностики сосудистых осложнений. Исследованиями зарубежных и отечественных авторов убедительно доказано, что вазорегуляторная дисфункция эндотелия выявляется еще до его органического повреждения и при отсутствии клинических и инструментальных признаков нарушения легочно-сердечной гемодинамики (Л.П.Воронина. Клинико-диагностическое значение исследования кожной микроциркуляции и уровня плазменного эндотелина-1 у больных бронхиальной астмой. // Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. - 2006. - 23 с.; И.В.Нуржанова. Анализ функционального состояния сосудистого эндотелия на фоне патогенетической терапии бронхиальной астмы. // Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. - 2009. - 23 с.). Таким образом, раннее распознавание микрососудистой патологии на стадии функциональных расстройств является важной медико-биологической задачей.

За последние годы получены новые данные о роли нарушений функциональной активности эндотелия в патогенезе бронхолегочных болезней (Н.В.Маклакова. Возрастные особенности микрососудистой реактивности у больных бронхиальной астмой. // Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. - 2010. - 23 с.). Так, например, при бронхиальной астме, дисфункция эндотелия, обнаруживаясь уже на ранних стадиях заболевания, усугубляет нарастающие дыхательную недостаточность, гипоксемию и гипоксию тканей. Впоследствии эти изменения приводят к выраженным нарушениям системной и легочной гемодинамики и формированию морфофункциональных изменений миокарда.

Очевидно, что наиболее реальным путем профилактики формирования необратимых структурных кардиоваскулярных осложнений является своевременное выявление функциональных нарушений со стороны сосудистого эндотелия.

Заинтересованность сосудистого эндотелия в патогенезе заболеваний сосудов рассматривалась еще со времен Вирхова, однако более точные научные представления относительно истинной роли сосудистой стенки в патогенезе многих болезненных процессов и возможность регистрации функционального состояния сосудистого эндотелия сложились лишь в последнее время, во многом в результате использования современных молекулярно-биологических, лабораторных и инструментальных методик.

Существующие методы выявления эндотелиальной дисфункции (ЭД) можно разделить на два направления: определение циркулирующих маркеров ЭД в сыворотке крови и оценка эндотелийзависимой вазодилатации (ЭЗВД).

Лидирующее положение среди изучаемых циркулирующих маркеров ЭД занимают маркеры системной биодоступности оксида азота (NO), эндотелин-1, фактор Виллебранда, тканевой активатор плазминогена и ингибитор активатора плазминогена-1, адгезивные молекулы (Л.П.Воронина с соавт. Результаты комплексного исследования показателей кожной микроциркуляции и уровня эндотелина-1 у больных бронхиальной астмой // Успехи современного естествознания. - 2006. - №12. - С.46-48).

Общими недостатками этих способов выявления эндотелиальной дисфункции являются:

- необходимость проведения инвазивных процедур (забор крови);

- невозможность выполнения в обычных клинических лабораториях;

- сложность технического исполнения;

- необходимость использования дорогостоящих реактивов;

- сложность интерпретации полученных результатов.

Так, например, повышенный уровень фактора Виллебранда может свидетельствовать о повышенной активации эндотелиоциотов (т.е. об изменении функции сосудистого эндотелия), а может быть следствием эндотелиального повреждения. Наиболее достоверным признаком ЭД является снижение синтеза NO, измерить содержание которого трудно из-за нестабильности и короткого периода жизни молекулы. Продукция NO оценивается по содержанию в плазме крови и в моче конечных продуктов метаболизма NO (нитрита, нитрата). Концентрации данных веществ чрезвычайно малы и имеют высокую зависимость от других источников нитрита и нитрата, отчего клиническое применение данного метода ограничено.

Помимо лабораторных методик, описаны способы оценки функционального состояния сосудистого эндотелия, основанные на исследовании эндотелийзависимой вазодилатации in vivo.

Так, известен способ, заключающийся в оценке изменения диаметра магистральной артерии или объемного кровотока по ней или в мелких резистивных сосудах части тела в ответ на фармакологическую или механическую стимуляцию эндотелия (Г.И.Марцинкевич с соавт. Сопоставление результатов функциональных проб, использующихся в неинвазивной оценке функции эндотелия // Терапевтический архив. - 2002. - №4. - С.16-18). Из фармакологических стимулов обычно используют эндотелийзависимый вазодилататор - ацетилхолин, реже серотонин. Повышение скорости тока в магистральной артерии достигается при введении эндотелийнезависимых вазодилататоров в дистальное русло или механическим стимулом - временной окклюзией сосуда с измерением реакции крупного сосуда на реактивную гиперемию (А.А.Попова с соавт. Оценка вазомоторной функции сосудистого эндотелия у молодых пациентов с артериальной гипертензией // Российский семейный врач. - 2006. - №1. - С.31-32). Действие стимулов изучается во время прямой ангиографической (чаще всего коронарной) визуализации.

Однако этот способ имеет существенные недостатки:

- необходимость наличия соответствующего оборудования для диагностических манипуляций и условий для проведения исследования;

- сложность технического исполнения;

- необходимость наличия специального оборудованного помещения и обученного персонала;

- инвазивность и дороговизна коронароангиографического исследования;

- невозможность выполнения коронароангиографии в динамике (для наблюдения за изменениями функции эндотелия под влиянием лечения).

Поэтому все большее распространение получают неинвазивные методы. В 1992 г. D.Celermajer и соавт. разработали неинвазивный ультразвуковой допплерографический метод определения функционального состояния эндотелия периферических сосудов, в котором используется механическая стимуляция потоком крови синтеза и выделения эндотелийпродуцируемого релаксирующего фактора. Увеличения кровотока добивались временной окклюзией плечевой артерии пневматической манжетой с давлением выше систолического на 50 мм рт.ст. с последующим резким ее «сдуванием». В работах D.Celermajer и соавт. локация артерии проводилась выше места окклюзии (D.S Celermajer. Noninvasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis // Lancet. - 1992. - Vol.340, №8828. - P.1111-1115). В то же время в Отделе новых методов исследования и диагностики Российского кардиологического научно-производственного комплекса Минздрава РФ при проведении данного исследования пользуются классической пробой с реактивной гиперемией, при которой артерию лоцируют ниже места окклюзии. По данным Д.А.Затейщикова и Б.А.Сидоренко, эта методика позволяет выявить дисфункцию эндотелия у пациентов с артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца (Б.А.Сидоренко, Д.А.Затейщиков. Дисфункция эндотелия в патогенезе атеросклероза и его осложнений / // Кремлевская медицина. Клинический вестник. - 1999. - №2. - С.7-12).

В настоящее время появилась возможность оценить состояние сосудистого эндотелия с помощью лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ), основанной на оптическом зондировании тканей гелий-неоновым лазером (В.И.Козлов с соавт. Метод лазерной допплеровской флоуметрии: Пособие для врачей. - М., 2000. - 35 с.). Преимущество метода в его неинвазивности, возможности длительного мониторинга, отсутствии противопоказаний.

Наиболее близким к предлагаемому нами способу является диагностика функционального состояния микрососудистого эндотелия методом лазерной допплеровской флоуметрии, дополненной ионофоретическими пробами. Ионофоретические пробы проводятся для оценки сосудодвигательной функции эндотелия в ответ на введение эндотелийнезависимого и эндотелийзависимого вазодилататоров (Т.Н.Коняева с соавт. Условия проведения ионофоретической пробы с ацетилхолином и нитропруссидом для оценки состояния эндотелия микрососудистого русла кожи человека // Вестник новых медицинских технологий. - 2004. - Т.XI, №1-2. - С.68-70).

Недостатками указанного способа являются:

- отсутствие общепринятых количественных характеристик степени выраженности эндотелиальной дисфункции;

- сложность интерпретации полученных результатов;

- неудобство осуществления сравнительного анализа эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой вазодилатации.

Изобретение направлено на упрощение диагностики функционального состояния микрососудистого эндотелия у больных бронхиальной астмой.

Указанный технический результат достигается тем, что у больных бронхиальной астмой с помощью аппарата ЛАКК-02 на коже левого предплечья в точке, расположенной по срединной линии на 4 см выше основания шиловидных отростков локтевой и лучевой костей, определяют показатели резерва капиллярного кровотока в двух ионофоретических пробах, а затем вычисляют коэффициент эндотелиальной функции (КЭФ) по формуле:

,

где РКК АХ - резерв капиллярного кровотока в пробе с ацетилхолином;

РКК НН - резерв капиллярного кровотока в пробе с нитропруссидом натрия,

и при значении КЭФ ниже 1,0 судят о нарушении вазорегулирующей функции микрососудистого эндотелия у больных бронхиальной астмой. То есть при значениях коэффициента эндотелиальной функции менее 1,0 диагностируют эндотелиальную дисфункцию.

Для клинической оценки сосудодвигательной функции эндотелия в ходе ЛДФ-тестирования нами проводились фармакологические пробы с использованием специфических агентов, вызывающих эндотелийнезависимую (ЭНВД) и эндотелийзависимую (ЭЗВД) вазодилатацию. А именно, методом локального ионофореза мы осуществляли последовательное введение двух растворов: эндотелийнезависимого вазодилататора - нитропруссида натрия (5%-ного) и эндотелийзависимого вазодилататора, в качестве которого использовался ацетилхолин (1%-ный).

Исследование проводилось в зоне Захарьина-Геда для сердца на предплечье, расположенной по срединной линии на 4 см выше основания шиловидных отростков локтевой и лучевой костей. Выбор этой области обусловлен тем, что она бедна артериоловенулярными анастомозами, поэтому в большей степени отражает кровоток в нутритивном русле.

В ходе каждой ионофоретической пробы помимо временных показателей мы оценивали РКК-резерв капиллярного кровотока (степень прироста показателя микроциркуляции в ответ на ионофорез препарата).

Как известно, оценка степени эндотелиальной дисфункции основана на сравнении сосудистых реакций в ответ на введение эндотелийзависимых и эндотелийнезависимых вазодилататоров. Реакция на нитропруссид натрия (НН) отражает релаксацию сосудов, вызванную непосредственным действием оксида азота на гладкую мускулатуру. Ацетилхолин (АХ) используется, чтобы продемонстрировать вазодилатацию, опосредованную эндотелием, что позволяет использовать этот тест для оценки функционального состояния эндотелия (конкретно - способности синтезировать факторы релаксации). Эндотелиальная дисфункция проявляется в снижении выраженности реакции на ацетилхолин: максимальное значение показателя микроциркуляции (ПМ) в этом случае меньше, чем в случае реакции на нитропруссид натрия, и пропорционально степени дисфункции.

В нашем исследовании для осуществления сравнительного анализа эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой вазодилатации предлагалось вычислять коэффициент вазорегулирующей функции сосудистого эндотелия - КЭФ как отношение РКК АХ/РКК НН (%) [степени прироста показателя микроциркуляции при ионофорезе ацетилхолина к степени увеличения ПМ при ионофорезе нитропруссида натрия].

Таким образом, учитывая одинаковые исходные значения ПМ, мы в конечном итоге сравнили максимальные значения ПМ при эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой вазодилатации (ПМ макс АХ/ПМ макс НН).

По данным нашего исследования в соматически здоровой группе значение КЭФ превышало 1,0 ед., т.е. ответные реакции сосудистого русла (в виде прироста показателя микроциркуляции) на эндотелийзависимую стимуляцию преобладали над таковыми при эндотелийнезависимой стимуляции.

Предлагаемый коэффициент для сравнительного анализа ЭЗВД и ЭЗНД упрощает диагностику эндотелиальной дисфункции, позволяя четко интерпретировать полученные в ходе ЛДФ-тестирования результаты. Важно, что данный коэффициент не требует дополнительного программного обеспечения и громоздких математических вычислений.

Предлагаемый способ был успешно апробирован на клинической базе кафедры внутренних болезней педиатрического факультета ГОУ ВПО АГМА Росздрава в терапевтическом отделении МУЗ ГКБ №4 имени В.И.Ленина и в МУЗ Центр восстановительной медицины и реабилитации г.Астрахани в 2007-2009 гг.

Обследовано 164 человека, из них 114 больных бронхиальной астмой (БА) и 50 соматически здоровых лиц Астраханского региона в качестве контрольной группы. Возраст обследованных пациентов с БА колебался от 20 до 59 лет (средний возраст 41,15±1,7 года), среди них мужчин было 50 человек (43,9%), женщин - 64 (56,1%). Средняя длительность заболевания составила 17,5±1,3 лет. Лица контрольной группы были сопоставимы по полу и возрасту с обследованными больными БА.

Ниже приводятся результаты апробации.

В группе соматически здоровых лиц были проведены общеклинические исследования, а также дополнительно производился забор крови для определения уровня плазменного эндотелина-1 (в качестве лабораторного маркера дисфункции эндотелия) и осуществлялось ЛДФ-тестирование кожных микрососудов вкупе с ионофоретическими пробами. Уровень плазменного эндотелина-1 в группе соматически здоровых лиц составил 3,7±0,39 Pg/ml, значения варьировали от 2 до 4 Pg/ml, т.е. соответствовали общепринятым нормативам. При этом показатель КЭФ во всех случаях превышал 1,0 ед.

Пример №1

Больная Г. (карта стационарного больного №58), 57 лет, находилась на стационарном лечении в МУЗ ГКБ №4 имени В.И.Ленина с 26.05.08 по 10.06.08 с диагнозом:

Бронхиальная астма, смешанная форма (эндо- и экзогенная), среднетяжелое персистирующее течение, фаза обострения.

Хронический бронхит в фазе нестойкой ремиссии. ДН I.

Аллергический риносинусит, вне обострения.

При поступлении предъявляла жалобы на приступы удушья (3-4 раза днем и 1 раз ночью), сопровождающиеся свистами в грудной клетке; приступообразный кашель с трудноотделяемой стекловидной мокротой; одышку при незначительной физической нагрузке.

Анамнез: с подросткового возраста ранней осенью отмечала зуд слизистой носа, слизистые выделения и заложенность носа; приступы удушья беспокоят более 12 лет, провоцируются пыльцой растений, запахами парфюмерии и хлорсодержащими средствами бытовой химии. Хронический бронхит с 1996 года. В 1997 году выставлен диагноз: Бронхиальная астма смешанного генеза. Заболевание обостряется при изменении метеорологических факторов. Аллергологический анамнез: при проведении кожных проб аллергологом выявлена гиперчувствительность к большому спектру пыльцевых и бытовых аллергенов. Наследственный анамнез не отягощен. Амбулаторно пользуется ингаляционными ГКС на основе беклометазона дипропионата, ингалятором Сальбутамол по потребности, нерегулярно принимает кетотифен per os. Ухудшение состояния около 3 недель: участились приступы удушья, уменьшился эффект от применения β₂-адреномиметиков, усилился кашель, нарастала одышка.

Объективно: состояние неудовлетворительное. Акроцианоз. Частота дыхательных движений 24 в минуту. Перкуторно над легкими легочный звук. При аускультации на фоне ослабленного везикулярного дыхания выслушиваются разнокалиберные сухие хрипы по всем легочным полям. ЧСС 96 в минуту. АД на обеих руках 125/80 мм рт.ст.

В общем анализе крови (от 27.05.08): эритроциты - 3,78×10¹²/л, гемоглобин - 129 г/л, лейкоциты - 5,9×10⁹/л; эозинофилы - 6%, палочкоядерные нейтрофилы - 2%, сегментоядерные нейтрофилы - 63%, лимфоциты - 25%, моноциты - 4%; СОЭ - 13 мм/час.

В общем анализе мочи (от 27.05.08) - без патологических особенностей.

Анализ мокроты (от 28.05.08): характер - белая, слизистая, вязкая. Лейкоциты - 3-4-4 в поле зрения, плоский эпителий 3-5 в поле зрения. Обнаружены спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.

Биохимическое исследование крови (от 28.05.08): Общий холестерин 5,1 ммоль/л, глюкоза крови - 4,8 ммоль/л.

Иммунологическое исследование крови (от 28.05.08): общий Ig E - 153,9 МЕ/мл.

R-графия органов грудной клетки (от 22.05.08): Легочные поля без инфильтративных и очаговых изменений. Легочный рисунок усилен за счет перибронхиальных изменений. Корни структурны. Диафрагма четкая. Синусы свободны. Средостение без особенностей.

По данным спирографии (от 27.05.08): ЖЕЛ - 4,52 л (98,4%), ОФВ₁ - 2,76 л/сек (70,6%), ОФВ₁/ЖЕЛ - 61,7%. Умеренные нарушения вентиляционной функции по обструктивному типу.

Пикфлоуметрия: ПОС_ВЫД при поступлении после введения бронхолитика 62% от должного значения. Суточная вариабельность 34%.

По данным пульсоксиметрии (от 26.05.08): сатурация O₂=90%, Ps=96 в минуту.

ЭКГ (от 26.05.08): синусовая тахикардия, электрическая ось сердца не отклонена.

Уровень плазменного эндотелина-1 составил 6,04 Pg/ml.

На допплерограмме, записанной в день поступления, выявлено снижение резервных возможностей системы микроциркуляции (РКК НН - 154,02%, РКК AX - 132,45%). Коэффициент вазорегулирующей функции сосудистого эндотелия составил 0,86 ед.

Указанное значение КЭФ подтверждает наличие эндотелиальной дисфункции у пациентов с обострением бронхиальной астмы.

Пример №2

Больная У. (карта стационарного больного №31), 47 лет, находилась на стационарном лечении в МУЗ ГКБ №4 имени В.И.Ленина с 29.11.07 по 24.12.07 с диагнозом:

Бронхиальная астма, смешанная форма (эндо- и экзогенная), среднетяжелое персистирующее течение, фаза обострения.

Хронический бронхит в фазе ремиссии. ДН I.

Аллергический ринит, вне обострения. Пыльцевая аллергия (лебеда, полынь, амброзия).

При поступлении предъявляла жалобы на участившиеся приступы удушья (3-5 раз в сутки), сухой приступообразный кашель, сопровождающийся свистящим дыханием, одышку с затрудненным выдохом, сердцебиение.

Анамнез: приступы удушья беспокоят с 15 лет, провоцируются пыльцой растений, запахом духов, дымом сигарет, пылью, запахом рыбных блюд и кофе, имеют инфекционную зависимость. Бронхиальная астма диагностирована в 1977 году. Амбулаторно аллергологом при проведении кожных проб выявлена чувствительность к аллергенам лебеды, полыни, амброзии. Наследственный анамнез не отягощен. Обострения заболевания носят сезонный характер: состояние ухудшается к концу осени и в середине весны. Более 6 лет ежедневно принимает системные глюкокортикостероиды (полькортолон 8 мг утром), пользуется ингалятором Беротек по потребности. Настоящее ухудшение в течение 2 недель.

Объективно: состояние неудовлетворительное. Частота дыхательных движений 22 в минуту. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Перкуторно над легкими легочный звук. При аускультации выслушиваются сухие свистящие хрипы. ЧСС 102 в минуту. АД на обеих руках 130/80 мм рт.ст.

В общем анализе крови (от 30.11.07): эритроциты - 4,37×10¹²/л, гемоглобин - 145 г/л, лейкоциты - 5,3×10⁹/л; эозинофилы - 5%, сегментоядерные нейтрофилы - 66%, лимфоциты - 26%, моноциты - 3%; СОЭ - 5 мм/час.

В общем анализе мочи (от 30.11.07) - без патологических особенностей.

Анализ мокроты (от 30.11.07): характер - прозрачная, слизистая, вязкая. Лейкоциты - 3-5 в поле зрения, альвеолярный эпителий 1-2 в поле зрения, плоский эпителий 2-3 в поле зрения.

Биохимическое исследование крови (от 3.12.07): Общий холестерин 4,5 ммоль/л, глюкоза крови - 4,7 ммоль/л.

Иммунологическое исследование крови (от 4.12.07): общий Ig E - 178,2 МЕ/мл.

R-графия органов грудной клетки (от 28.11.07): Легочные поля без видимых патологических изменений, повышенной прозрачности. Корни структурны. Купол диафрагмы четкий. Синусы свободны. Сердечно-сосудистая тень в пределах нормы.

По данным амбулаторной спирографии (от 27.11.07): снижение функции внешнего дыхания по обструктивному типу.

Пикфлоуметрия: ПОС_ВЫД при поступлении 60% от должного значения. Суточная вариабельность 38%.

По данным пульсоксиметрии (от 29.11.07): сатурация О₂=92%, Ps=102 в минуту.

ЭКГ (от 29.11.07): синусовая тахикардия, электрическая ось сердца не отклонена.

Уровень плазменного эндотелина-1 составил 7,83 Pg/ml.

На допплерограмме, записанной в день поступления, выявлено снижение резервных возможностей микроциркуляторного русла (РКК НН - 157,14%, PKK AX - 135,14%). Коэффициент вазорегулирующей функции сосудистого эндотелия составил 0,84 ед.

Указанное значение КЭФ соответствует нарушению вазорегулирующей функции микрососудистого эндотелия.

Пример №3

Больной Н. (карта стационарного больного №50), 50 лет, находился на стационарном лечении в МУЗ ГКБ №4 имени В.И.Ленина с 30.04.08 по 20.05.08 с диагнозом:

Бронхиальная астма, смешанная форма (эндо- и экзогенная), среднетяжелое персистирующее течение, фаза обострения.

Хронический бронхит в фазе ремиссии. ДН II.

Аллергический конъюнктивит, вне обострения.

При поступлении предъявлял жалобы на приступы удушья (5-6 раз в течение дня), сухой удушливый кашель со свистящими хрипами в грудной клетке, одышку с удлиненным выдохом, сердцебиение.

Из анамнеза болезни: приступ удушья впервые развился 5 лет назад, в 2003 году диагностирована бронхиальная астма. С тех пор 1-2 раза в год (преимущественно в осенне-весенний период) заболевание приобретает неконтролируемое течение: приступы удушья провоцируются даже незначительной физической нагрузкой, сменой метеоусловий, запахом рыбных блюд, иногда возникают без явной причины, частота и длительность приступов нарастает. Аллергологический анамнез: при проведении кожных проб у аллерголога выявлена гиперчувствительность к аллергену рыбы, домашней пыли. Наследственный анамнез отягощен: родственники по материнской линии страдают бронхиальной астмой. Амбулаторно пользуется ингаляционными ГКС на основе беклометазона дипропионата, ингаляторами Беротек или Беродуал по потребности, принимает амброгексал per os. Настоящее ухудшение отмечает в течение 2 недель после переохлаждения.

Объективно: состояние средней тяжести. Больной занимает вынужденное положение: сидит с наклоном вперед; говорит короткими фразами. Частота дыхательных движений 26 в минуту. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, отмечается западение надключичных ямок. Перкуторно над легкими легочный звук с коробочным оттенком. При аускультации выслушиваются свистящие хрипы по всем легочным полям. ЧСС 110 в минуту. АД на правой руке - 130/80 мм рт.ст., на левой руке - 125/70 мм рт.ст.

В общем анализе крови (от 4.05.08): эритроциты - 4,42×10¹²/л, гемоглобин - 148 г/л, лейкоциты - 6,2×10⁹/л; эозинофилы - 4%, палочкоядерные нейтрофилы - 2%, сегментоядерные нейтрофилы - 61%, лимфоциты - 29%, моноциты - 4%; СОЭ - 9 мм/час.

В общем анализе мочи (от 4.05.08) - без патологических особенностей.

Анализ мокроты (от 5.05.08): характер - прозрачная, слизистая, вязкая. Лейкоциты - 4-1-5 в поле зрения, цилиндрический эпителий 0-1-2 в поле зрения, плоский эпителий 2-1-1 в поле зрения, альвеолярные макрофаги ++.

Биохимическое исследование крови (от 5.05.08): Общий холестерин 4,2 ммоль/л, глюкоза крови - 4,9 ммоль/л.

Иммунологическое исследование крови (от 6.05.08): общий Ig E - 148,2 МЕ/мл.

R-графия органов грудной клетки (от 26.04.08): Патологических очаговых и инфильтративных изменений не выявлено. Корни структурны, уплотнены. Диафрагма четкая. Синусы свободны. Сердечно-сосудистая тень без особенностей.

По данным амбулаторной спирографии (от 29.04.08): ОФВ₁ - 2,28 л/сек (61%). Значительное нарушение проходимости дыхательных путей. Проба с β₂-адреномиметиком (сальбутамол 2 дозы) положительна - ОФВ₁ увеличился на 20%.

Пикфлоуметрия: ПОС_ВЫД при поступлении 54% от должного значения. Суточная вариабельность 36%.

По данным пульсоксиметрии (от 30.04.08): сатурация O₂=88%, Ps=104 в минуту.

ЭКГ (от 30.04.08): синусовая тахикардия, электрическая ось сердца не отклонена.

Уровень плазменного эндотелина-1 составил 9,71 Pg/ml.

На допплерограмме, записанной в день поступления, выявлено снижение резервных возможностей микроциркуляторного русла (РКК НН - 169,09%, РКК AX - 137,11%). Коэффициент вазорегулирующей функции сосудистого эндотелия составил 0,81 ед.

Указанное значение КЭФ подтверждает наличие дисфункции микрососудистого эндотелия.

Предлагаемым способом достигается упрощение диагностики нарушения вазорегулирующей функции микрососудистого эндотелия (эндотелиальной дисфункции). Оценка функционального состояния микрососудистого эндотелия по уровню КЭФ позволяет достоверно определить наличие эндотелиальной дисфункции. Метод лазерной допплеровской флоуметрии отвечает современным требованиям, неинвазивен, не имеет противопоказаний, прост в исполнении и может использоваться для динамического мониторинга. При постановке проб не используются дорогостоящие или токсические реактивы.

Кроме того, важным моментом является тот факт, что результаты ЛДФ-тестирования могут быть сопоставлены с биохимическим определением плазменного эндотелина-1.

Способ оценки функционального состояния микрососудистого эндотелия у больных бронхиальной астмой на основе измерения показателей микроциркуляции сосудов кожи у больных бронхиальной астмой, отличающийся тем, что с помощью аппарата ЛАКК-02 на коже левого предплечья в точке, расположенной по срединной линии на 4 см выше основания шиловидных отростков локтевой и лучевой костей, определяют показатели резерва капиллярного кровотока в двух ионофоретических пробах, а затем вычисляют коэффициент эндотелиальной функции КЭФ по формуле ,где РКК АХ - резерв капиллярного кровотока в пробе с ацетилхолином;РКК НН - резерв капиллярного кровотока в пробе с нитропруссидом натрия,и при значении КЭФ ниже 1,0 судят о нарушении вазорегулирующей функции микрососудистого эндотелия у больных бронхиальной астмой.