Способ выбора психофармакотерапии панического расстройства

Способ выбора психофармакотерапии панического расстройства

Реферат

Изобретение относится к медицине, а именно к психиатрии, и может быть использовано в лечении больных, страдающих паническим расстройством (ПР).

Известна высокая распространенность ПР: до 3,6% популяции (Perkonigg A., Wittshen H.U., 1995). Среди пациентов, обратившихся к психиатрам, диагноз ПР имеет каждый 10-20-й пациент (Воробьева О.В., 2009). Лечение панического расстройства является весьма сложной и ответственной задачей. Она осложняется выраженной склонностью расстройства к рецидивированию: обострения в течение 2 лет возникают у 30% больных (Вейн A.M., 1998). Не вызывает сомнений, что частота рецидивов ниже у пациентов, получавших при возникновении заболевания адекватную и полноценную терапию.

К настоящему времени накоплен достаточно большой объем сведений о терапии ПР. В литературе широко представлены рекомендации о применении психофармакотерапии (с использованием бензодиазепиновых транквилизаторов, антидепрессантов, нормотимиков, атипичных нейролептиков и т.д.) и психотерапии. Однако этот опыт остается несистематизированным, лишенным стройности алгоритма, что затрудняет его практическое использование. Одной из существенных проблем является расширенное применение антидепрессантов (хотя депрессия встречается не у всех, а у 56-65% лиц, страдающих паническими атаками: Данилов А.Б., 2010), не всегда оправданное и таящее риск патоморфоза расстройства и последующего, искусственно вызванного, развития аффективных состояний. Проблему составляет и длительное применение бензодиазепиновых транквилизаторов, обладающих потенциалом формирования зависимости (Мосолов С.Н., 2005).

Таким образом, проблема лечения ПР является повседневной реальностью врачебной практики; несмотря на обилие научной информации, врачу приходится постоянно искать пути и способы ее решения.

Известен «Способ лечения панических расстройств» (Баранов П.А. 2010. http://www.pan-at.com/stati/stati24.htm).

Суть способа состоит в применении следующих антипанических средств: трициклических антидепрессантов, селективных серотонинэргических препаратов, ингибиторов МАО и т.н. атипичных (или высокопотентных) бензодиазепинов (альпразолам и клоназепам).

А) Трициклические антидепрессанты (ТАД).

Из трициклических антидепрессантов наиболее часто применяются кломипрамин, имипрамин, дезимипрамин, нортриптилин и амитриптилин. Антипаническое действие ТАД является «отставленным» - латентный период составляет обычно около двух недель. ТАД оказывает действие при ПР в основном за счет воздействия на тимический и особенно на фобический компонент, менее влияя на тревогу ожидания и соматовегетативные проявления. В случае хорошей реакции довольно быстро наступает снижение частоты ПР, редуцируются тревога ожидания и фобии, выравнивается настроение. Однако у половины больных с первых дней применения ТАД наступает усиление тревожной и вегетативной симптоматики, что учащает появление панических атак, поэтому при неадекватном наращивании дозировок состояние больного либо вовсе не улучшается, либо первоначальное улучшение будет утрачено через несколько недель. Лечение ТАД продолжают 4-6 мес, и, если состояние стабильное, начинают постепенное снижение уровня доз, которое обычно длится 1-2 мес. В дальнейшем решают вопрос о проведении более длительной профилактической терапии.

Б) селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС).

Эффективность при лечении ПР обнаруживают СИОЗС: флюоксетин, флювоксамин, сертралин, пароксетин, циталопрам. Основным недостатком этой группы является возникновение в течение первых 2-3 недель лечения гиперстимуляции (раздражительность, бессонница, нервозность) и усиление тревоги и панической симптоматики (вероятно в связи с излишней стимуляцией серотониновых ауторецепторов). Методика применения не отличается от лечения депрессий, но начальные дозы обычно минимальны (5 мг флюоксетина, 50 мг флювоксамина, 25 мг сертралина). В течение 2-х недель доза доводится до средней, а далее, при необходимости, повышается или остается прежней. В последующем, даже при длительной терапии, доза не меняется.

В) ингибиторы моноаминооксидазы (ИМАО).

В России в последние годы применяются лишь т.н. обратимые ИМАО (моклобемид и пиразидол). Они используются обычно при непереносимости вышеперечисленных средств - исследования по их применению недостаточны.

Г) Атипичные (высокопотентные) бензодизепины (АБЗД).

Важной группой для лечения ПР являются атипичные бензодиазепины: альпразолам и клоназепам. В отличие от антидепрессантов, которые редуцируют ПР и агорафобию, но мало воздействуют на тревогу ожидания приступа, эти препараты не только подавляют компонент ожидания и избегания (агорафобический), но и купируют собственно психопатологические и соматовегетативные проявления самого приступа (панический компонент) и предотвращают развитие панической атаки. Недостатком является возможность развития зависимости (токсикомании) и «синдрома отмены», а также необходимость 3-4 кратного приема в сутки вследствие короткого периода полувыведения. Вероятность развития зависимости ограничивает возможность длительного (более 4-6 недель) приема препарата, однако при непереносимости антидепрессантов приходится назначать альпразолам на длительный срок с последующим крайне медленным снижением дозы. Начальные дозы обоих препаратов - 0,25-0,5 мг/сут с повышением на 0,25-0,5 мг каждые 3 дня до полной блокады возникновения панических атак. Сохранение панических атак, их рецидивирование указывает на недостаточную дозу препарата, а побочные эффекты (седация, вялость, сонливость) - на необходимость снижения дозы. Средние дозы составляют 4-6 мг/сут, лечение продолжают 4-6 мес, по истечении которых при хорошей адаптации больных дозу снижают со средней скоростью 0,5 мг в неделю во избежание синдрома отмены.

Д) Критерии выбора препаратов. Терапия ТАД и, особенно, кломипрамином отчетливо эффективна у больных с быстрым присоединением к ПР депрессии с чертами «эндогенности», с высоким удельным весом в структуре панической атаки маниофобии и деперсонализационно-дереализационных расстройств. У больных же с поздним присоединением депрессии к ПР, ее атипичным, стертым характером, высоким удельным весом псевдосоматических и конверсионных расстройств, редкостью агорафобии, эффективность ТАД обычно низка. Этот подтип ПР более приближается к диагнозу ипохондрического развития или «соматоформного расстройства» по МКБ-10. Т.о., чем больше выражен психический компонент тревоги и больше представлены фобические переживания, тем большего эффекта ТАД можно ожидать и тем меньше экзацербация ПР на фоне лечения. При более сильной представленности соматовегетативных составляющих ПР (по сравнению с «психическими») эффективность ТАД меньше, переносятся они хуже и чаще вызывают экзацербацию ПР. В этих случаях надо решать вопрос о замене ТАД на АБЗД или ИМАО.

Идеальной мишенью для АБЗД являются преимущественно соматовегетативные панические атаки без отчетливой агорафобии; при выраженной фобической симптоматике их применение не приводит к отчетливому эффекту, купируя лишь тревогу ожидания и паническую атаку. Предикторами низкой эффективности АБЗД также является высокая частота панических атак и алекситимия.

Недостатками указанного способа является размытость критериев выбора психофармакотерапии; по сути, однозначное требование назначения антидепрессантов (при подробном описании недостатков их применения при данном расстройстве); длительное применение транквилизаторов с риском развития зависимости.

Известен «Способ терапии панического расстройства» (Воробьева О.В. Панические атаки: клиника, диагностика, принципы лечения. М., 2009. 46 с.).

Автор предлагает стандарт оказания помощи при ПР: назначение на длительный срок (несколько месяцев) антидепрессанта из группы СИОЗС; добавление бензодиазепинового препарата на время инициальных 6-8 недель лечения в качестве эффективного «моста» до реализации желаемого эффекта СИОЗС.

Недостатки способа идентичны указанным для предыдущего способа лечения.

Известен «Способ терапии панического расстройства» (Вейн A.M., Воробьева О.В. Нейрофизиологическая модель «пароксизмального мозга». Вестник АМН. М: Медицина, 1998. С.32-36), выбранный нами в качестве прототипа. Способ предусматривает реализацию следующих принципов:

1. Курс лечения длительный, до 1 года, с обязательной очень осторожной постепенной отменой препаратов.

2. Суть лечения - в предотвращении приступов.

3. Для купирования кризов наиболее подходят типичные бензодиазепины, а в предотвращении кризов наиболее эффективны антидепрессанты (не менее 4-6 мес):

- ТЦА: анафранил, мелипрамин, амитриптилин. Их применение особенно эффективно, если ПР сочетается с отчетливой депрессией. Начинать с маленьких доз (25 мг/сут), наращивать медленно. Недостатки - отставленный эффект и обилие побочных явлений.

- СИОЗС: флуоксетин, феварин, золофт, циталопрам. Недостатки - обострение в начале терапии (гиперстимуляция и парадоксальное усиление тревоги).

- ИМАО (мало изучены)

При выборе между антидепрессантами и атипичными бензодиазепинами можно пользоваться следующим правилом: чем больше выражен фобический и обсессивный компонент, тем лучшего эффекта можно ожидать от антидепрессантов. Наоборот, при преобладании в клинической картине панического расстройства вегетативных и соматоформных проявлений средством выбора являются атипичные бензодиазепины.

4. Лечение любыми препаратами необходимо начинать с малых доз, постепенно наращивая.

5. Целесообразно использовать в терапии стабилизаторы симпатической и парасимпатической систем.

6. При сочетании с аллергическими проявлениями необходимо применение десенсибилизирующих средств (препараты кальция, аскорбиновая к-та, тавегил).

7. В случае выраженных гипервентилляционных расстройств в момент криза - дыхание в мешок, что уменьшает выраженность гипокапни и снижает выраженность симптомов, обусловленных дыхательным алкалозом.

8. Лечебная гимнастика, массаж, бальнеотерапия.

9. При достижении первого эффекта - уменьшении выраженности и исчезновении кризов - возрастает роль психотерапии. Цель - расширение режима и возврат к прежним профессиональным занятиям.

10. Начало постепенной отмены препаратов - как правило, через несколько недель полного здоровья.

К недостаткам описанного способа лечения ПР вновь относится однозначность назначения антидепрессантов и неопределенная продолжительность терапии бензодиазепиновыми транквилизаторами.

Наша отрицательная оценка обязательного и огульного назначения антидепрессантов больным ПР подтверждается и исследованием 10-летних результатов лечения больных, выполненным Steven Е. Bruce, Ph.D.; Russel G. Vasile, M.D.; Robert M. Goisman, M.D. et al. (Am. J. of psychiatry 2003; 160:1432-1438). Авторы убедительно продемонстрировали отсутствие преимуществ однозначного перехода на антидепрессанты как базовый класс лечения ПР.

Аналогов используемого нами метода, предусматривающих дифференцированную, основанную на патогенетическом подходе, психофармакотерапию ПР в доступной литературе мы не обнаружили.

Целью изобретения является повышение эффективности и безопасности лечения ПР.

Поставленная цель достигается тем, что после вводной седации атипичными бензодиазепинами (клоназепам 2 мг в сутки) базовым препаратом избирается препарат, обладающий противотревожным и антипароксизмальным (предотвращающим возникновение панической атаки) действием - Прегабалин (Лирика); в максимально ранние сроки больному выполняется биохимическое исследование серотонина крови (к настоящему времени достаточно разработаны критерии использования тромбоцитарных клеток в качестве модельного объекта центральных пресинаптических окончаний, дающие возможность содержательной интерпретации обнаруженных феноменов. Считается, что уровень серотонина в тромбоцитарных клетках можно рассматривать в качестве интегративного маркера скорости захвата серотонина пресинаптическими окончаниями, а концентрация серотонина в плазме может отражать его уровень в синаптических пространствах мозга: Ткаченко А.А. и соавт., 2001). При обнаружении серотониновой дисфункции больному с патогенетической целью назначаются антидепрессанты, устраняющие дисбаланс.

Изобретение «Способ выбора психофармакотерапии панического расстройства» является новым, так как оно не известно в области медицины при лечении панического расстройства.

Новизна изобретения заключается в том, что впервые предложена методика, снижающая риск развития зависимости от бензодиазепиновых транквилизаторов, позволяющая дифференцированно подойти к назначению антидепрессантов, в результате чего возрастает эффективность и безопасность лечения ПР.

Изобретение «Способ выбора психофармакотерапии

панического расстройства» является промышленно применимым, так как может быть использовано в здравоохранении, медицинских учреждениях психиатрического профиля.

«Способ выбора психофармакотерапии панического расстройства» выполняется следующим образом.

При установлении диагноза «Паническое расстройство» пациенту одновременно назначаются клоназепам в дозе 2 мг в сутки и Прегабалин (Лирика) в дозе 150 мг в сутки; в максимально ранние сроки выполняется биохимическое исследование серотонина крови. При обнаружении снижения показателей серотонинового обмена (общего, свободного или тромбоцитарного серотонина) назначается антидепрессант (конкретный препарат избирается в зависимости от клинических характеристик случая); соответствие показателей уровню нормы (каждая лаборатория имеет свои границы нормы, зависящие от технических характеристик метода определения уровня серотонина) приводит к решению об отказе от терапии антидепрессантами. В обоих случаях тактика строится следующим образом: продолжительность терапии клоназепамом составляет 2 нед, затем начинается снижение дозы (на 25% в неделю), доза Прегабалина (Лирика) при этом остается неизменной. При положительной динамике снижение дозы имеет итогом отмену клоназепама; возникновение же обострения требует возврата на прежнюю (до снижения, приведшего к обострению) дозу клоназепама и увеличения дозы Прегабалина (Лирика) на 75 мг в сутки. Через 2 нед. после стабилизации состояния попытка отмены клоназепама повторяется. После отмены клоназепама терапия продолжается с использованием в качестве базового препарата Прегабалина (Лирика) и (в случае выявленного параклинически снижения уровня серотонина) антидепрессанта. Постепенная отмена препаратов начинается через 3 месяца после последней панической атаки, при констатации устойчивой ремиссии.

Пример конкретного применения «Способа выбора психофармакотерапии панического расстройства» на больных.

Больной З.В.А., 26 лет, история болезни 56/09.

Из анамнеза: наследственность отягощена злоупотреблением алкоголя по обеим линиям, ОНМК по линии матери. Пациент родился 17.08.83 от первой беременности, первых родов, матери - 24, отцу - 26 лет. Беременность протекала на фоне постоянных конфликтов матери с отцом (к рождению ребенка брак практически распался) и сопровождалась гестозом первой половины (тошнота) и анемией. Роды стремительные (за 2 часа). Родился с весом 3 кг, ростом 54 см. В младенчестве был крикливым, плохо спал. Вес набирал хорошо, в росте и развитии не отставал. Был болезненным, до 1,5 лет часто развивались ангины, ОРВИ, бронхиты. Стиль воспитания - доминирующая гиперпротекция со стороны матери, потворствующая гиперпротекция со стороны бабушки. В 3-летнем возрасте попытались отдать в детский сад, где с затруднениями, но все же начал адаптироваться (перестал постоянно плакать, начал играть с детьми); по инициативе матери посещение детского сада было прекращено. Рос «спокойным, небалованным, добрым, наивным, физически слабым». Отмечалась склонность к кожным аллергическим реакциям.

В школу пошел в 7 лет (1990 г.), при этом мать перешла работать учителем в эту же школу. Учился хорошо, в начальных классах под нажимом матери. Наибольшее затруднение вызывал русский язык (в словах часто переставлял местами буквы). До начальных классов отмечались затруднения тонкой моторики (шнурки, пуговицы). В классе адаптировался с некоторыми затруднениями.

В 1993 г. (10 лет) на глазах пациента от ОНМК скончался его дед; испытал выраженный испуг, панику, а затем острую реакцию горя. В 1995 г. после неудачно проведенной операции скончалась бабушка пациента. После этого случая вся семья негативно и недоверчиво относится к официальной медицине.

В возрасте 13-14 лет - падение с высоты 2,5 м, был госпитализирован в БСМП с диагнозом «ушиб позвоночника», сознание не терял, рвоты не было. Несколько недель беспокоили боли в позвоночнике.

Со слов пациента, в школе всегда испытывал затруднения в коммуникации (себя самостоятельно типирует как интроверта). Не мог поддержать разговора, краснел при общении. Выраженность этих признаков возросла в пубертатном периоде. В 6-7 классе (13-14 лет) - романтически-платоническая стадия формирования сексуальности. В 16 лет - скудное оволосение по мужскому типу; бреется с 16 лет 1 раз в месяц (до настоящего времени скудное оволосение). Пубертатный период внешне протекал гладко; хобби - настольный теннис, трансовая (электронная) музыка, несколько позже - этническая музыка. Со слов пациента, в этот период стеснительность и неспособность устанавливать эмоциональный контакт существенно возросли. В этот же период заметно набрал вес, переживал по этому поводу, оценивая себя как физически непривлекательного. В 8-м классе стали часто беспокоить головные боли, что привело к обращению к психоневрологу. Выполнено ЭЭГ (на фоне небольших общемозговых изменений после гипервентилляции обнаруживается выраженная пароксизмальная активность стволового генеза), психиатром поставлен диагноз «эпилепсия», назначены глюферал, клоназепам, пантогам. Реакция на диагноз была столь существенной, что боли исчезли еще до начала приема препаратов.

В этом возрасте был стеснительный, флегматично-меланхоличный, с удовольствием и интересом изучающий новое, особенно математику и биологию, стремящийся к лидерству и «переживающий, когда другие знают лучше». Компания товарищей была достаточно большая, но друзей не было ни одного.

Школу окончил в 2000 г. (17 лет) с серебряной медалью. Весь последний класс усиленно готовился к поступлению в РИНХ и, успешно сдав вступительный экзамен, поступил на бюджетное отделение. В группе отношения не сложились - было не интересно с «блатными» студентами, вызывали раздражение их разговоры о сексе и наркотиках. Из 20 человек отношения поддерживал с 3-4. Учился отлично, с интересом.

После окончания ВУЗа (2005 г.) устроился на работу по специальности. Семью не создал, отношения с девушками установить не мог из-за стеснительности; продолжал жить с матерью.

В начале марта 2009 г. был несколько тревожен и раним. 8 марта по инициативе матери утром принял таблетку мумие («для профилактики гриппа и общего физического укрепления»). Вечером того же дня без видимой внешней причины развился приступ, проявлявшийся тахикардией до 120, подъемом АД до 160/100, паникой, страхом смерти. Состояние начало улучшаться после приема валокардина, валерианы, и к приезду СП давление было почти нормальным. На следующий вечер приступ повторился. 10 марта обследовался в диагностическом центре (ЭКГ, УЗИ сердца: ПМК 1 ст. с незначительной регургитацией, синусовая тахикардия; щитовидной железы: мелко-кистозное образование левой доли; брюшной полости: правосторонний нефроптоз 1 ст.), терапевтом рекомендован Эгилок, начало приема которого улучшило состояние (тахикардия стала меньше). Постоянно испытывал страх повторения приступа, избегал ситуации, которые предшествовали появлению приступа. С течение времени перестал включать телевизор, не принимал душ (с 10 марта до начала мая), опасаясь развития повторного приступа.

На консультации у другого терапевта больному было категорически сообщено, что эгилок «ему вредит», рекомендован грандаксин. Прием грандаксина через 20 минут вызвал приступ.

Повторяющиеся приступы привели к госпитализации в терапевтическое отделение (14.3.09 - 28.3.09). Диагноз - ВСД по смешанному типу с диэнцефальными пароксизмами и паническими атаками. Получал лечение: грандаксин, пироксан, анаприлин, рибоксин. Приступы продолжались в больнице.

После выписки приступы продолжались примерно с частотой 1 раз в 3 дня, чаще вечером. Был тревожным, прислушивался к ощущениям. Начал соблюдать рекомендованную диету, при этом полностью исключил соль и мясо. Из дома выходил только с матерью. Быстро терял вес (с марта по июль примерно 15 кг).

В середине апреля попытался выйти на занятия, подъем на 4 этаж вызвал резкую тахикардию, а замечание преподавателя - приступ, повлекший вызов СП.

Принимал, несмотря на сопротивление родных, клоназепам, 1 раз в день (нерегулярно), ¼ таб. Заметил, что прием клоназепама улучшал состояние, профилактировал приступ. При увеличении дозы до ½ таб (в июне) динамика стала заметно положительной, неразвернутые приступы сохранялись, но протекали без подъема АД. С 15 июня по 25 июля приступов не было (после резкого, внушительного, энергичного и авторитетного объяснения ситуации кардиологом). Продолжал находиться дома, на улицу выходил только с матерью; спал до 12 часов дня, днем слушал музыку, занимался ремонтом электропроводки. Состояние постепенно улучшалось к вечеру и было относительно неплохим ночью (засыпал в 4 часа утра). Многократно обращались к гадалкам, целителям, экстрасенсам, астрологам.

25 июля по настоянию тети выехал в деревню, где находился на лечении у целителя, потребовавшего отменить клоназепам. Состояние стремительно ухудшалось, развилось несколько тяжелых приступов с инспираторной одышкой, болью в сердце, тахикардией до 120. Ничего не ел. Целительство завершилось вызовом скорой помощи. Для уточнения диагноза и лечения 08.08.09 обратился в консультативную поликлинику РостГМУ.

Психический статус.

Сознание ясное, правильно ориентирован во всех видах. На беседы приходит охотно, вовремя, заинтересован в обследовании и лечении. Вначале резко напряжен, по мере беседы несколько успокаивается. Лицо имеет застывшее грустно-устало-озабоченное выражение; пантомимика резко оживлена («заламывает» пальцы, потирает руки). Речь ускорена по темпу, голос эмоциональный, хорошо модулирован.

Жалобы предъявляет на приступы резкого сердцебиения, повышение давления, нехватки воздуха, страха смерти. Избегает ситуаций, в которых в прошлом развивался приступ (не смотрит телевизор, не подходит к телефону, избегает принимать душ). Настроение снижено, отмечает безрадостность, тревогу. Фиксирован на своих ощущениях, озабочен наличием «тяжелого заболевания», хотя «последнее время понимает, что это - психическое расстройство». Бреда и галлюцинаций нет.

Результаты дополнительных исследований.

- Диазепамовый тест 20.8.03. Тревожный тип реагирования.

- МРТ ГМ 21.8.03. Признаки умеренной дилатации ликворных пространств.

- ЭЭГ 22.8.03. Легкой степени выраженности дисфункция стволовых структур. Усиление индекса бетта-ритма в передних отделах мозга, что является отражением терапевтической концентрации клоназепама в крови.

- ЭКГ 26.8.03. Диффузные нарушения процессов реполяризации в миокарде левого желудочка.

- Гормоны щитовидной железы 21.8.03. В пределах нормы.

- Дексаметазоновый тест 21.8.03 - 22.8.03: 600 / 35 нмоль/л.

- Литий крови 21.8.03 - меньше 0,2 мэкв/л

- ЦИК 21.8.03-30 у.е.

- Кровь на серотонин 18.2.11. Общий 0,59 мкмоль/л (0,48-0,86), тромбоцитарный 0,41 мкмоль/л (0,39-0,78), свободный 0,25 мкмоль/л (0,06-0,18).

15.8.09 проведен консилиум в составе: проф., д.м.н. Бухановский А.О., врач к.м.н. Солдаткин В.А.. Установлен диагноз: паническое расстройство.

Проведено лечение: одновременно назначены клоназепам в дозе 2 мг в сутки и Прегабалин (Лирика) в дозе 150 мг в сутки; учитывая соответствие показателей серотониновой системы уровню нормы, принято решение об отказе от терапии антидепрессантами. Продолжительность терапии клоназепамом составила 2 нед, затем проводилось снижение дозы (на 25% в неделю), доза Прегабалина (Лирика) при этом оставалась неизменной. Клоназепам был отменен через 6 недель, доза Прегабалина (Лирика) при этом составила 225 мг в сутки, этот препарат и являлся в дальнейшем базовым. Выписан в состоянии ремиссии.

Катамнез: 1,5 года. Состояние остается хорошим. Прегабалин (Лирика) отменен без осложнений к январю 2010 года.

Больной П.С.А., 38 лет, история болезни 108/11.

Наследственность психопатологически отягощена: родная тетя по линии отца страдала психическим расстройством (диагноз не известен). Сведений о беременности и родах нет.

Рос и развивался соответственно возрасту. По характеру формировался общительным, ответственным, мнительным, застенчивым. Посещал детский сад. В школу пошел с 7 лет, адаптировался быстро. Окончил 10 классов. Программу усваивал на «отлично». Предпочитал точные науки и физкультуру. Посещал секцию баскетбола (с 10-17 лет) и рукопашного боя. Занимался плаваньем с 10 лет (в течение

3-х лет). По окончании школы поступил в ВУЗ. В армии не служил. В возрасте 14-15 лет наступил пубертатный период, отмечались реакции оппозиции, протеста. В 17 лет женился (проживает с супругой до настоящего времени), имеет 2-х детей. Алкоголь впервые попробовал в 16 лет, по ситуационным механизмам. В 2002 г пережил стрессовую ситуацию в рамках семьи, которая продолжалась в течение 2-3-х недель. Обида сохраняется до настоящего времени. В этот период увеличил частоту и дозы приема алкоголя (пиво). Нарушения сна, аппетита не отмечалось.

Впервые состояние тревоги появилось в 2003 году (30 лет) в декабре, в вечерние часы, на фоне психоэмоциональной нагрузки на работе (реорганизация, проверки). Испытывал внутреннее напряжение, отмечался гипергидроз, иногда частые позывы на мочеиспускание, ощущение онемения кожи головы. Пациент был доставлен в отделение скорой помощи, где ему посоветовали принять валокордин и «не переживать». Идентичное состояние повторилось примерно через 6 месяцев (весна-лето), без видимой причины, аутохтонно.

В 2007 г (34 года) защитил кандидатскую диссертацию, испытывал волнение, однако до уровня тревоги не доходило.

Идентичное паническое состояние отмечалось в 2008 году (35 лет) после празднования дня рождения. Выпил значительное количество спиртного и на следующий день повысилась высокая температура (39,5°С), на фоне алкогольного отравления. Вызвал частную скорую медпомощь, получал в/в инъекции, названия лекарственных препаратов не помнит. Испытывал страх смерти. В течение 1 дня испытывал тревогу, внутреннее напряжение, учащенное сердцебиение. На следующий день чувствовал себя достаточно удовлетворительно. В июне 2010 года отмечался вновь идентичный панический приступ, был вызван сильным психоэмоциональным напряжением перед важным событием (аттестация в Москве при назначении на высокую должность). Перед аттестацией почувствовал, что «теряет сознание». Испытывал в теле то холод, то жар, гипергидроз в течение нескольких минут.

В сентябре 2010 года, после значительной дозы алкоголя в командировке, на следующий день «почувствовал себя очень плохо». Появилось чувство страха, тревоги - «как будто перед смертью». В октябре 2010 года, во время отдыха в Турции с друзьями, состояние резко ухудшилось. В течение трех дней «не находил себе места». Нарушился сон, затрудненное засыпание (боялся уснуть). Аппетит снизился. С этого времени чувствовал себя постоянно в напряжении, страхе и панике. С этого периода данное состояние приобрело постоянный характер, проявляясь в той или иной мере. Основные проявления - панические атаки, внутреннее напряжение, тревога. Повышенная утомляемость, «усталость». Отвлекался с помощью физического труда.

25.01.11 обратился за помощью к неврологу, рекомендовано эглонил в/м, стрезам, вальдоксан. На фоне терапии отмечалось значительное улучшение. Однако после отмены эглонила, симптоматика возобновилась. На фоне стрезама и вальдоксана состояние ухудшилось. В связи с вышеописанным состоянием обратился за помощью в поликлинику РостГМУ.

Соматический статус: общее состояние удовлетворительное. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. АД 120/80 мм рт.ст. ЧСС 85 в мин. Живот мягкий при пальпации, чувствителен в правом подреберье. Печень у края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Физиологические отправления без особенностей.

Неврологический статус: грубой очаговой симптоматики не выявляется.

Психический статус: сознание ясное. Ориентирован верно во всех сферах. Внешне опрятен. В кабинет вошел по приглашению. Держится напряженно, сковано, перебирает пальцами рук, ерзает на стуле. Лицо несколько взволнованное. Визуальный контакт поддерживает. На вопросы отвечает в плане заданного. Речь в обычном темпе. Голос дрожит. Дистанцию с врачом соблюдает. Контакт устанавливает быстро, пытается быть откровенным. Причину обращения считает наличие выраженного беспокойства, тревогу, панические атаки, снижение когнитивных процессов, «не могу сосредоточиться на каком-то деле, эпизодически возникает страх смерти…». Идеи малоценности, самообвинения отрицает. Интеллектуально-мнестическая сфера соотвтетствуте возрасту и полученному образованию. К своему состоянию критичен.

Результаты обследования:

1. ЭКГ (от 18.02.11) Заключение: Ритм синусовый с ЧСС 66 уд/мин. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Преобладание потенциалов левого желудочка.

2. OAK от 17.02.11 без патологии.

3. ОАМ от 17.02.11 без патологии.

4. Кровь на литий от 22.02.11 меньше 0.2 моль/л.

5. ЭЭГ от 22.02.2011 Заключение: в записи усилен индекс выраженности быстрых ритмов (бета-колебаний, острых волн), что связано с медикаментозным лечением. На этом фоне регистрируются пароксизмальные разряды волн (бета- и альфа-диапазоны с заостренными вершинами колебаний, свидетельствующие о дисфункции стволовых структур диэнцефального уровня.

6. Кровь на серотонин 18.2.11. Общий 0,49 мкмоль/л (0,48-0,86), тромбоцитарный 0,46 мкмоль/л (0,39-0,78), свободный 0,03 мкмоль/л (0,06-0,18).

Установлен диагноз: Паническое расстройство.

Проведено лечение: одновременно назначены клоназепам в дозе 2 мг в сутки и Прегабалин (Лирика) в дозе 150 мг в сутки; учитывая несоответствие показателей серотониновой системы уровню нормы (снижение уровня свободного серотонина), принято решение о терапии антидепрессантом (Золофт, 100 мг/сут). Продолжительность терапии клоназепамом составила 2 нед, затем проводилось снижение дозы (на 25% в неделю), дозы Прегабалина (Лирика) и Золофта при этом оставалась неизменной. Клоназепам был отменен через 4 недели доза Прегабалина (Лирика) при этом составила 150 мг в сутки, Золофта 100 мг в сутки; эти препараты являлись в дальнейшем базовыми. Выписан в состоянии ремиссии.

Катамнез: 1 год. Состояние остается хорошим. Оба поддерживающие препарата отменены через 6 мес.после выписки.

Предлагаемым способом пролечено 38 больных, страдающих ПР. Катамнестическое наблюдение за пациентами, получившими помощь, выполнено в сроках от 6 месяцев до 2 лет. Стойкой ремиссии удалось добиться в 21 (55,3%) случае, заметного улучшения состояния - у 13 (34,2%) больных. Способ оказался малоэффективным у 4 (10,5%) больных.

Технико-экономическая эффективность «Способа выбора психофармакотерапии панического расстройства» заключается в том, что использование способа позволяет существенно увеличить эффективность и безопасность терапии ПР.

Способ лечения панического расстройства, включающий применение психофармакотерапии, отличающийся тем, что при установлении диагноза «Паническое расстройство» пациенту одновременно назначают клоназепам в дозе 2 мг в сутки и Прегабалин в дозе 150 мг в сутки, в максимально ранние сроки выполняют биохимическое исследование серотонина крови; при обнаружении снижения показателей серотонинового обмена назначают антидепрессант, а соответствие показателей уровню нормы приводит к решению об отказе от терапии антидепрессантами; в обоих случаях продолжительность терапии клоназепамом составляет 2 недели, затем начинают снижение дозы на 25% в неделю, доза Прегабалина при этом остается неизменной; при положительной динамике снижение дозы приводит в итоге к отмене клоназепама, возникновение обострения требует возврата на прежнюю, до снижения, приведшую к обострению дозу клоназепама и увеличения дозы Прегабалина на 75 мг в сутки; через 2 недели после стабилизации состояния попытку отмены клоназепама повторяют; после отмены клоназепама терапию продолжают с использованием Прегабалина и, в случае выявленного биохимическим методом снижения уровня серотонина в крови, антидепрессанта; постепенную отмену препаратов начинают через 3 месяца после последней панической атаки.