Способ оценки индуцирующего действия цитомегаловирусной инфекции на содержание в первом триместре гестации эстриола на фоне увеличения в периферической крови tnfα

Способ оценки индуцирующего действия цитомегаловирусной инфекции на содержание в первом триместре гестации эстриола на фоне увеличения в периферической крови tnfα

Реферат

Цель исследования показать индуцирующее действие цитомегаловирусной инфекции в первом триместре гестации на содержание в крови эстриола на фоне TNFα. Снижения содержания эстриола является угрозой прерывание беременности.

Эстриол - женский половой гормон, относящийся к эстрогенам. Его вырабатывает плацента (Серов В.Н., Прилепская В.Н., Овсянникова Т.В., 2006). Поскольку в образовании эстриола участвуют плацента и плод, уровень этого гормона - идеальный показатель плацентарной системы. Анализ эстриола позволяет определить возможные нарушения в развитии плода.

Такими нарушениями могут быть: угроза выкидыша и угроза преждевременных родов (Кобозева Н.В., Гуркин Ю.А., 1986), синдром Дауна, гипоплазия надпочечников плода, анэнцефалия плода, фетоплацентарная недостаточность (Ларичева И.П., Чулкова В.И., 1983; Савольева Г.М., Серов В.Н., Старостина Т.А., 1984). Таким образом, понижение уровня эстриола свидетельствует о вероятной патологии плода. Недостаток синтеза эстриола вызывает угрозу прерывания в первой половине гестации беременности и угрозу преждевременных родов во второй половине гестации.

Чем больше снижен уровень эстриола, тем выше вероятность развития патологического состояния. Угрожающим принято считать снижение уровня свободного эстриола более чем на 40% (Кобозева Н.В., Гуркин Ю.А., 1986).

Учитывая все вышеизложенные исследования мы не нашли объяснения причинам, которые приводят к раннему снижению выработки плацентой эстриола в первой половине беременности.

В наших исследованиях мы обращаем внимание, в отличие от вышеприведенных сведений о роли эстриола в период беременности, на следующие моменты:

1. На синтез эстриола в первой половине гестации может оказать обострение персистирующей в организме беременной вирусной инфекции, такой как цитомегаловирусная инфекция.

2. Одновременно при этом индуцируется выработка интерлейкина TNFα, который агрессивно действует как повреждающий фактор на тканевые системы.

Заявленный способ имеет следующие приемы:

1. Исследования проводились на базе акушерского отделения ФГБУ Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания СО РАМН.

2. Обследовано 30 беременных, у которых с момента гестации отмечалось нарастание титра антител к цитомегаловирусу, а также 15 беременных, которые не болели на всем протяжении гестации.

3. Все исследования проведены с учетом требований Хельсинской декларации Всемирной ассоциации «Этические принципы проведения научных медицинских исследований с участием человека» с поправками 2000 г. и «Правилами клинической практики в Российской Федерации, утвержденными Приказом Минздрава РФ от 19.06 2003 г. №266».

4. Титр антител к цитомегаловирусу определяли иммуноферментным методом в периферической крови беременных на спектрофотометре «Stat Fax - 2100»(USA) с реагентами «Вектор - Бест» (Новосибирск).

5. Содержание TNFα определяли с использованием тест систем ООО «Цитокин» (Санкт-Петербург) на микроплацентарном ридере «Stat Fax -2100» (USA).

6. Содержание эстриола выполняли иммуноферментным методом с наборами ЗАО «НВО ИММУНОТЕХ» (Москва).

7. Составлено дискриминантное уравнение.

Исследования показали, что при обострении во время беременности цитомегаловирусной инфекции до титра антител 1:1600 отмечалось снижение содержания эстриола в периферической крови до 17,0 нмоль/л, при контроле 34, 48 нмоль/л. Одновременно отмечалось повышение в периферической крови беременных содержание TNFα до 53,0 пг/мл. Составленное дискриминантное уравнение показало, что

Следовательно, если D_ф больше граничного значения 153,33, происходит снижение в периферической крови беременной, содержания эстриола, и при обострении цитомегаловирусной инфекции до титра 1:1600 при одновременном нарастании TNFα до 53,0 пг/мл создается угроза выкидыша эмбриона.

Литература

1. Кобозева Н.В., Гуркин Ю.А. Перинатальная эндокринология. - Л.: «Медицина», 1986, 305 с.

2. Ларичева И.П., Чулкова В.И. // Состояние гормональной адаптации новорожденных по данным радиоиммунологических исследований. - В кН: Радиоиммунологическая диагностика фетоплацентарной недостаточности и гормональной адаптации новорожденных: Сборник научных трудов МдНИИАГ., М., 1983, с.62-67.

3. Савольева Г.М., Серов В.Н., Старостина Т.А. Акушерский стационар. - М.: «Медицина», 1984, 208 с.

4. Серов В.Н., Прилепская В.Н., Овсянникова Т.В. Гинекологическая эндокринология. - М.: «Медпресс-информ», 2006, 520 с.

Способ оценки угрозы выкидыша эмбриона у беременной, характеризующийся тем, что в первом триместре гестации при обострении цитомегаловирусной инфекции до титра 1:1600 в периферической крови беременной определяют содержание эстриола (нмоль/л) и содержание TNFα (пг/мл) иммуноферментным методом, составляют дискриминантное уравнение: D_ф=-7,539 × Эстриол + (+8,071 × TNFα), и при D_ф больше граничного значения 153,33 выявляют угрозу выкидыша эмбриона.