Способ оценки тяжести острой дыхательной недостаточности у новорожденных, находящихся на респираторной поддержке
Изобретение относится к медицине, а именно к неонатологии, интенсивной терапии, и может быть использовано при диагностике тяжести острой дыхательной недостаточности у новорожденных, находящихся на искусственной вентиляции легких. Для этого в капиллярной крови определяют показатели парциального давления углекислоты и кислород. При повышении парциального давления углекислоты в крови диагностируют вентиляционный тип острой дыхательной недостаточности. При этом при недостаточности I ст. - парциальное давление углекислоты составляет 46-60 мм рт.ст., при недостаточности II ст. - парциальное давление углекислоты - 61-75 мм рт.ст., при недостаточности III ст. - парциальное давление углекислоты - выше 76 мм рт.ст. При снижении парциального давления кислорода в крови диагностируют шунто-диффузионный тип острой дыхательной недостаточности. При этом при недостаточности I ст. - парциальное давление кислорода - 39-35 мм рт.ст., при недостаточности II ст. - парциальное давление кислорода - 34-30 мм рт.ст. и при недостаточности III ст. - парциальное давление кислорода - ниже 30 мм рт.ст. Способ обеспечивает повышение точности дифференциальной диагностики острой дыхательной недостаточности у данной категории пациентов за счет учета ее патогенеза. 10 пр.
Реферат
Изобретение относится к области медицины, а именно к неонатологии, и может быть использовано для диагностики тяжести острой дыхательной недостаточности у новорожденных, находящихся на искусственной вентиляции легких.
Из практики медицины известен способ диагностики дыхательной недостаточности у недоношенных новорожденных с респираторным дистресс синдромом путем исследования в плазме крови концентации протеина С, и при значениях последнего выше 59% и ниже 74% диагностируют респираторный дистресс-синдром легкой степени тяжести, выше 47,1% и ниже 58,9% - средней степени тяжести и при содержании ниже 47% - тяжелую степень респираторного дистресс-синдрома (Посисеева Л.В., Кузьменко Г.Н., Палилова Л.А., Демидова Е.М. Способ диагностики респираторного дистресс синдрома у недоношенных новорожденных / Роспатент в Интернете, RU, Вид: С1, №99125184/14, G01N 33/68, 27.11.2000).
Недостатками известного способа являются:
- Способ позволяет диагностировать тяжесть дыхательной недостаточности только у недоношенных новорожденных с респираторным дисстресс-синдромом, что делает невозможным его использование для оценки тяжести респираторных нарушений при других нозологических состояниях неонатального периода, сопровождающихся острой дыхательной недостаточностью.
- В данном способе не учитываются показатели кислотно-основного состояния крови, которые играют важную роль в генезе дыхательной недостаточности у новорожденных.
Известен способ диагностики острой дыхательной недостаточности у детей раннего возраста путем оценки негазообменной функции легких, а именно путем исследования крови на массу средних молекул, продолжительность жизни парамеций в мин, гемоглобин, а также определения вязкости крови. С учетом данных показателей дыхательная недостаточности разделяется на 3 степени: 1 ст. - отклонение показателей негазообменной функции легких до 20% от нормы; II ст. - отклонение показателей до 40%; III ст. - отклонение показателей от нормы выше 40% (Бузрукова Ш.К. Диагностика и лечение острой дыхательной недостаточности у детей раннего возраста. Автореферат дис... канд. мед. наук. Душанбе, 2006. - 26 с.).
Недостатки данного способа:
- Способ не применим у новорожденных, находящихся на респираторной поддержке, т.к. объектом исследования в данной работе явились дети до 3 лет.
- Способ не позволяет оценить нарушения газообмена, которые являются основным звеном развития острой дыхательной недостаточности.
А также известен способ прогнозирования развития дыхательных нарушений у новорожденных, при котором у ребенка в первые 2 часа после рождения оценивают состояние вентиляционно-перфузионных отношений в легких по величине концентрации углекислоты в конечной порции выдыхаемого воздуха и при значении этого показателя менее 3,2 об.% у доношенных детей и менее 3,0 об.% у недоношенных прогнозируют развитие сочетанного нарушения вентиляционного и перфузионного компонентов в легких, при значении 3,3-4,0 об.% у доношенных и 3,1-3,6 об.% у недоношенных детей прогнозируют развитие нарушения перфузионного компонента, при значении 4,1-4,8 об.% у доношенных и 3,7-4,4 об.% у недоношенных детей прогнозируют развитие нормального состояния вентиляционно-перфузионных отношений в легких, а при значении более 4,8 об.% у доношенных и более 4,4 об.% у недоношенных детей прогнозируют развитие нарушения вентиляционного компонента (Косов М.Н. Способ прогнозирования развития дыхательных нарушений у новорожденных детей / Роспатент в Интернете, RU, Вид: С1, №97109385/14, A61B 5/083 10.04.1999).
Однако данный способ имеет следующие недостатки:
- Способ имеет не диагностическое, а прогностическое значение;
- Данный способ используется в первые часы жизни ребенка и не применим в дальнейшем;
- В данном способе не учитываются показатели кислотно-основного состояния крови, которые играют важную роль в генезе дыхательной недостаточности у новорожденных;
- Данный способ не позволяет определить степень тяжести острой дыхательной недостаточности у новорожденных.
Изобретение направлено на повышение точности диагностики острой дыхательной недостаточности у новорожденных, находящихся на респираторной поддержке, для обеспечения наиболее ранней терапии патологического процесса и снижения сроков искусственной вентиляции легких.
Указанный технический результат достигается тем, что у новорожденных путем исследования в капиллярной крови показателей парциального давления углекислоты и кислорода определяют патогенетические варианты острой дыхательной недостаточности, и при повышении парциального давления углекислоты в крови диагностируют вентиляционный тип острой дыхательной недостаточности, а именно при недостаточности I ст. - парциальное давление углекислоты - 46-60 мм рт.ст., при недостаточности II ст. - парциальное давление углекислоты - 61-75 мм рт.ст., при недостаточности III ст. - парциальное давление углекислоты - выше 76 мм рт.ст., а при снижении парциального давления кислорода в крови диагностируют шунто-диффузионный тип острой дыхательной недостаточности, а именно при недостаточности I ст. - парциальное давление кислорода - 39-35 мм рт.ст., при недостаточности II ст. - парциальное давление кислорода - 34-30 мм рт.ст. и при недостаточности III ст. - парциальное давление кислорода - ниже 30 мм рт.ст.
В патогенезе острой дыхательной недостаточности новорожденных главная роль принадлежит нарушениям легочного газообмена (Т.Н. Чумакова и соавт., 2006). Острая дыхательная недостаточность, развиваясь быстро (за минуты и часы), вызывает состояние критически низкого поглощения кислорода легкими и опасного снижения выделения углекислого газа. Существующие классификации острой дыхательной недостаточности далеко не всегда отражают возможные нарушения дыхания, даже у взрослых и у детей старшего возраста. Естественно, что для новорожденных, состояние которых меняется очень быстро и на дыхательную систему которых влияет масса факторов, создать единую классификацию дыхательной недостаточности, ориентирующую врача на наиболее целесообразные методы лечения, весьма трудно (В.А. Михельсон с соавт., 1980).
Патогенетический подход оценки дыхательной недостаточности у новорожденных имеет большое практическое значение для клиницистов. У новорожденных имеются ряд причин, приводящих к увеличению регионарных вентиляционно-перфузионных несоответствий в легких, что приводит к усилению внутрилегочного шунтирования венозной крови (В.Ю. Шанин, 2003). Одновременно с этим имеются заболевания, сопровождающиеся альвеолярной гиповентиляцией (Д.А. Грегори, 1984), что также нарушает оксигенацию крови.
Выяснение патогенетических механизмов дыхательной функции легких у новорожденных имеет огромное значение для выбора оптимальных методов интенсивной терапии острой дыхательной недостаточности.
Особенности анатомического строения капиллярной сети у новорожденных обуславливают выбор места пункции. Нередко, потери крови, связанные с назначаемыми и проводимыми лабораторными исследованиями, являются основной причиной развития анемии у новорожденных на первом месяце жизни. Возможность повторного взятия венозной крови является нежелательной процедурой. В связи с этим использование капиллярной крови в качестве биологического материала является в большинстве случаев предпочтительнее. Путем взятия капиллярной крови удается без особых трудностей получить достаточное для большинства общеклинических и биохимических исследований количество крови.
Предлагаемый способ апробирован на 100 новорожденных, находившихся на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии ГБУЗ АО «Детская городская клиническая больница №1 (для новорожденных)», г.Астрахань за период 2010-2012 гг.
Ниже приводятся результаты апробации.
Пример №1.
Ребенок Р., история болезни №747, рожден 23.03.2010 г. от беременности, протекавшей на фоне токсикоза, гестоза, анемии, хронической фетоплацентарной недостаточности, от срочных родов с весом 3 860,0 г, с оценкой по шкале Апгар 6-8 баллов.
Состояние при рождении расценено как средне тяжелое, обусловленное дыхательной недостаточностью, клиникой угнетения центральной нервной системы. Однако на 2 сутки жизни состояние ребенка ухудшилось в связи с нарастанием дыхательной недостаточности, ухудшением неврологической симптоматики, появлением клонико-тонических судорог.
Предварительно был выставлен клинический диагноз: Гипоксически-ишемическое поражение центральной нервной системы, судорожный синдром.
На 3 сутки после рождения поступил в отделение реанимации ГБУЗ ДГКБ №1, где ему было проведено полное лабораторное и клиническое обследование. В общем анализе крови был выявлен незначительный лейкоцитоз со сдвигом в лейкограмме влево, коагулограмма, биохимические показатели крови без отклонений от нормы. На рентгенограмме органов грудной клетки патологии не выявлено. При нейросонографическом исследовании выявлена диффузная ишемия головного мозга.
При исследовании газового состава капиллярной крови выявлены следующие нарушения: парциальное давление углекислоты - 46 мм рт.ст., парциальное давление кислорода - 44 мм рт.ст., рН крови - 7,296.
Следовательно, у ребенка вентиляционная дыхательная недостаточность I ст. центрального генеза.
В отделении ребенку была назначена интенсивная респираторная терапия (ИВЛ), антибактериальная терапия, инфузионная терапия, противосудорожная терапия (фенобарбитал), нейропротектор (кортексин). Интенсивная респираторная терапия проводились ребенку в течение 8 дней. По стабилизации состояния на 11 сутки жизни ребенок был переведен в отделение патологии новорожденных психоневрологического профиля для дальнейшего лечения.
Пример №2.
Ребенок С., история болезни №717, рожден 19.03.2010 г. от беременности, протекавшей на фоне токсикоза, анемии, хронической гипоксии плода, от преждевременных родов на 28 неделе с весом 950,0 г, с оценкой по шкале Апгар 4-5 баллов.
Состояние при рождении тяжелое. Угнетен. Выраженный периоральный, западение грудины, втяжение межреберий. В легких ослабленное дыхание, крепитирующие хрипы с обеих сторон. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Ребенку назаначена аппаратная вентиляция легких.
Предварительно был выставлен клинический диагноз: Пневмопатия: рассеянные ателектазы легких. Гипокисчески-ишемическое поражение ЦНС, синдром угнетения. Недоношенность IV ст.
На 5 сутки после рождения поступил в отделение реанимации МУЗ ДГКБ №1, где ему было проведено полное лабораторное и клиническое обследование. В общем анализе крови был выявлен лейкоцитоз со сдвигом в влево, в биохимических анализах выявлена непрямая гипербилирубинемия. На рентгенограмме органов грудной клетки: признаки пневмопатии, ателектазов легких. По УЗИ головного мозга - внутрижелудочковое кровоизлияние III ст.
При исследовании газового состава капиллярной крови выявлены следующие нарушения: парциальное давление углекислоты - 60 мм рт.ст., парциальное давление кислорода - 66 мм рт.ст., рН крови - 7,252.
Следовательно, у ребенка вентиляционная дыхательная недостаточность I ст., причиной которой явился респираторный дистресс-синдром.
В отделении ребенку была назначена интенсивная респираторная терапия (ИВЛ), антибактериальная терапия, симптоматическая терапия. Впоследствии на 8 сутки жизни у ребенка развилась неонатальная пневмония, которая была подтверждена данными лабораторного и инструментального обследования. В ходе проведения респираторной терапии на 29 сутки жизни ребенку был выставлен диагноз бронхолегочная дисплазия. Длительность искусственной вентиляции составила 44 дня. В возрасте 48 сутки жизни ребенок был переведен в отделение второго этапа выхаживания недоношенных новорожденных для дальнейшего лечения.
Пример №3.
Ребенок С., история болезни №717, рожден 19.03.2010 г. от преждевременных родов на 27 неделе с весом 950,0 г. В асфиксии тяжелой степени.
На 5 сутки после рождения поступил в отделение реанимации МУЗ ДГКБ №1, где после обследования был выставлен клинический диагноз: Пневмопатия: Рассеянные ателектазы легких. Недоношенность IV ст.
При исследовании газового состава капиллярной крови выявлены следующие нарушения: парциальное давление углекислоты - 61 мм рт.ст., парциальное давление кислорода - 66 мм рт.ст., рН крови - 7,25.
Следовательно, у ребенка вентиляционная дыхательная недостаточность II ст. на фоне респираторного дистресс синдрома.
Пример №4.
Ребенок Р., история болезни №2331, рожден 11.11.2010 г. от срочных родов с весом 3100,0 г.
На 3 сутки после рождения поступил в отделение реанимации МУЗ ДГКБ №1, где после обследования был выставлен клинический диагноз: Церебральная ишемия тяжелой степени. Кома.
При исследовании газового состава капиллярной крови выявлены следующие нарушения: парциальное давление углекислоты - 75 мм рт.ст., парциальное давление кислорода - 42 мм рт.ст., рН крови - 7,22.
Следовательно, у ребенка вентиляционная дыхательная недостаточность II ст. на фоне тяжелого поражения головного мозга.
Пример №5.
Ребенок М., история болезни №824, рожден 15.04.2011 г. от беременности, протекавшей на фоне анемии, гестоза, от преждевременных родов на 31 неделе с весом 1770,0 г, с оценкой по шкале Апгар 6-7 баллов.
Состояние при рождении тяжелое. Одышка, периоральный цианоз, акроцианоз. В легких ослабленное дыхание, крепитирующие хрипы. Тоны сердца приглушены. В неврологическом статусе клиника угнетения. Ребенку начата искусственная вентиляция легких.
Предварительно был выставлен клинический диагноз: Пневмопатия: рассеянные ателектазы легких. Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС, синдром угнетения. Недоношенность III ст.
На 3 сутки после рождения поступил в отделение реанимации МУЗ ДГКБ №1, где ему было проведено полное лабораторное и клиническое обследование. В общем анализе крови был выявлен незначительный лейкоцитоз, биохимические показатели крови без отклонений от нормы. На рентгенограмме органов грудной клетки: признаки пневмопатии, ателектазов легких. По УЗИ головного мозга - перивентрикулярная ишемия.
При исследовании газового состава капиллярной крови выявлены следующие нарушения: парциальное давление углекислоты - 76,2 мм рт.ст., парциальное давление кислорода - 42 мм рт.ст., рН крови - 7,18.
Следовательно, у ребенка вентиляционная дыхательная недостаточность III ст. на фоне респираторного дистресс-синдрома.
В отделении ребенку была назначена интенсивная респираторная терапия (ИВЛ), антибактериальная терапия, инфузионная и симптоматическая терапия. Интенсивная респираторная терапия проводились ребенку в течение 5 дней. По стабилизации состояния на 9 сутки жизни ребенок был переведен в отделение второго этапа выхаживания недоношенных новорожденных для дальнейшего лечения.
Итак, в данных случаях своевременно проведенная диагностика варианта и степени тяжести острой дыхательной недостаточности у ребенка позволила быстро и эффективно провести интенсивную патогенетическую терапию.
Пример №6. Д., история болезни №801, рожден 31.03.2010 г. от беременности, протекавшей на фоне гестоза, хронической фетоплацентарной недостаточности, от преждевременных родов на 33 неделе путем операции кесарево сечение с весом 1600,0 г, с оценкой по шкале Апгар 0-3 балла.
Состояние при рождении тяжелое. Одышка. Выраженный периоральный цианоз, акроцианоз. В легких ослабленное дыхание, крепитирующие хрипы с обеих сторон. Тоны сердца приглушены. В неврологическом статусе выраженная симптоматика угнетения центральной нервной системы. Сразу после рождения начаты реанимационные мероприятия, в том числе искусственная вентиляция легких.
На 3 сутки после рождения поступил в отделение реанимации МУЗ ДГКБ №1, где ему было проведено полное лабораторное и клиническое обследование. В общем анализе крови был выявлен лейкоцитоз со сдвигом влево, в биохимических анализах гипоальбуминемия. При бактериологическом исследовании мазков с задней стенки глотки высеян эпидермальный стрептококк. На рентгенограмме органов грудной клетки: двусторонняя пневмония. По УЗИ головного мозга - перивентрикулярная ишемия, внутрижелудочковое кровоизлияние III ст.
При исследовании газового состава капиллярной крови выявлены следующие нарушения: парциальное давление углекислоты - 44,3 мм рт.ст., парциальное давление кислорода - 39 мм рт.ст., рН крови - 7,385. Следовательно, у ребенка шунто-диффузионная дыхательная недостаточность I ст., обусловленная воспалительным процессом в легких
Был выставлен клинический диагноз: Внутриутробная пневмония. Гипокисчески-ишемическое поражение ЦНС, синдром угнетения. Недоношенность II ст.
В отделении ребенку была назначена интенсивная респираторная терапия (ИВЛ), антибактериальная терапия, инфузионная и симптоматическая терапия. Длительность искусственной вентиляции легких составила 18 дней. По стабилизации состояния на 23 сутки жизни ребенок был переведен в отделение второго этапа выхаживания недоношенных новорожденных для дальнейшего лечения.
Пример №7.
Ребенок Б., история болезни №1238, рожден 11.06.2010 г. от беременности, протекавшей на фоне угрозы прерывания, от срочных родов с весом 3100,0 г, с оценкой по шкале Апгар 4-6 балла. Аспирация околоплодных вод.
Состояние при рождении расценено как среднетяжелое. Однако через 2 часа после рождения состояние ухудшилось, наросла дыхательная недостаточность. В легких ослабленное дыхание, хрипы с обеих сторон. Тоны сердца приглушены. В неврологическом статусе симптоматика угнетения центральной нервной системы. Была начата аппаратная вентиляция легких.
Выставлен предварительный диагноз: Аспирационная пневмония. На 3 сутки после рождения поступил в отделение реанимации МУЗ ДГКБ №1, где ему было проведено полное лабораторное и клиническое обследование. В общем анализе крови выявлены островоспалительные изменения, в биохимических анализах гипоальбуминемия. На рентгенограмме органов грудной клетки: двусторонняя пневмония. По УЗИ головного мозга - субэпендимальная киста слева.
При исследовании газового состава капиллярной крови выявлены следующие нарушения: парциальное давление углекислоты - 34,5 мм рт.ст., парциальное давление кислорода - 35 мм рт.ст., рН крови - 7,48.
Следовательно, у ребенка шунто-диффузионная дыхательная недостаточность I ст., причиной которой явилась аспирационная пневмония.
В отделении ребенку была назначена интенсивная респираторная терапия (ИВЛ), антибактериальная терапия, инфузионная и симптоматическая терапия. Аппаратная вентиляция проводилась в течении 10 дней. По стабилизации состояния на 14 сутки жизни ребенок был переведен в отделение патологии новорожденных психоневрологического профиля для дальнейшего лечения.
Пример №8.
Ребенок С., история болезни №993, рожден 3.05.2010 г. от преждевременных родов на 30 неделе с весом 1220,0 г.
На 5 сутки после рождения поступил в отделение реанимации МУЗ ДГКБ №1, где после обследования был выставлен клинический диагноз: Внутриутробная пневмония. Недоношенность III ст.
При исследовании газового состава капиллярной крови выявлены следующие нарушения: парциальное давление углекислоты - 36 мм рт.ст., парциальное давление кислорода - 34 мм рт.ст., рН крови - 7,69.
Следовательно, у ребенка шунто-диффузионная дыхательная недостаточность II ст. на фоне воспалительного процесса в легких.
Пример №9.
Ребенок Г., история болезни №993, рожден 6.01.2011 г. от преждевременных родов на 33 неделе с весом 2100,0 г.
На 4 сутки после рождения поступил в отделение реанимации МУЗ ДГКБ №1, где после обследования был выставлен клинический диагноз: Внутриутробная пневмония. Недоношенность II ст. Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС, синдром угнетения.
При исследовании газового состава капиллярной крови выявлены следующие нарушения: парциальное давление углекислоты - 25,1 мм рт.ст., парциальное давление кислорода- 30 мм рт.ст., рН крови - 7,6.
Следовательно, у ребенка шунто-диффузионная дыхательная недостаточность II ст., обусловленная врожденной пневмонией.
Пример №10.
Ребенок Л., история болезни №1455, рожден 8.07.2010 г. от беременности, протекавшей на фоне анемии, гестоза, многоводия, от срочных родов путем операции кесарево сечение с весом 2570,0 г, с оценкой по шкале Апгар 7-8 баллов.
Состояние при рождении расценено как среднетяжелое. Однако к концу 1-х суток жизни отмечено ухудшение состояния в связи с нарастанием дыхательной недостаточности. Была начата аппаратная вентиляция легких. На 4 сутки после рождения поступил в отделение реанимации МУЗ ДГКБ №1, где ему было проведено полное лабораторное и клиническое обследование.
Выставлен клинический диагноз: Внутриутробная пневмония. Гипокисчески-ишемическое поражение ЦНС, синдром угнетения. Задержка внутриутробного развития по гипотрофическому типу.
При исследовании газового состава капиллярной крови выявлены следующие нарушения: парциальное давление углекислоты - 41,0 мм рт.ст., парциальное давление кислорода - 28,2 мм рт.ст., рН крови - 7,59. Следовательно, у ребенка шунто-диффузионная дыхательная недостаточность III ст., на фоне пневмонии.
В отделении ребенку была назначена интенсивная респираторная терапия (ИВЛ), антибактериальная терапия, инфузионная и симптоматическая терапия. Длительность респираторной терапии составила 8 дней. По стабилизации состояния на 16 сутки жизни ребенок был переведен в отделение патологии новорожденных инфекционного профиля для дальнейшего лечения.
Предлагаемый способ имеет следующие преимущества:
- высокая достоверность и точность диагностики острой дыхательной недостаточности, что позволяет неонатологам и реаниматологам своевременно правильно выбрать тактику ведения и лечения, тем самым снизить процент осложнений у новорожденных при проведении искусственной вентиляции легких,
- диагностика тяжести острой дыхательной недостаточности предложенным способом осуществляется в короткий промежуток времени,
- способ прост, в связи с чем может широко использоваться в стационарах.
Способ оценки тяжести острой дыхательной недостаточности у новорожденных, находящихся на респираторной поддержке, включающий исследование в капиллярной крови показателей парциального давления углекислоты и кислорода, с помощью которых определяют патогенетические варианты острой дыхательной недостаточности, и при повышении парциального давления углекислоты в крови диагностируют вентиляционный тип острой дыхательной недостаточности, а именно при недостаточности I ст. - парциальное давление углекислоты - 46-60 мм рт.ст., при недостаточности II ст. - парциальное давление углекислоты - 61-75 мм рт.ст., при недостаточности III ст. - парциальное давление углекислоты - выше 76 мм рт.ст., а при снижении парциального давления кислорода в крови диагностируют шунто-диффузионный тип острой дыхательной недостаточности, а именно при недостаточности I ст. - парциальное давление кислорода - 39-35 мм рт.ст., при недостаточности II ст. - парциальное давление кислорода - 34-30 мм рт.ст. и при недостаточности III ст. - парциальное давление кислорода - ниже 30 мм рт.ст.