Способ дифференциальной диагностики генеза гиперактивности мочевого пузыря у мужчин

Способ дифференциальной диагностики генеза гиперактивности мочевого пузыря у мужчин

Иллюстрации

Показать все

Реферат

Изобретение относится к андрологии и неврологии и предназначено для дифференциальной диагностики нейрогенной и не нейрогенной причин гиперактивности мочевого пузыря (ГАМП) у мужчин с урологической и неврологической патологией.

Детрузорная гиперактивность может быть следствием нейрогенных и не нейрогенных причин. Не нейрогенные причины включают возрастные изменения в детрузоре, инфравезикальную обструкцию, миогенные и сенсорные нарушения, а также анатомические изменения положения уретры и мочевого пузыря. Нейрогенные причины - результат супрасакральных и супраспинальных повреждений: последствия нарушений кровообращения и повреждений головного и спинного мозга, болезнь Паркинсона, рассеянный склероз и другие неврологические заболевания, могут привести к нарушению иннервации детрузора (Е.Б. Мазо, Г.Г. Кривобородов. Гиперактивный мочевой пузырь. М.: Вече, 2003. С.12).

Известен способ диагностики гиперактивного мочевого пузыря у больных с урологической и неврологической патологией путем проведения комплексного клинического урологического и неврологического обследования пациента (там же, с.33-72).

При этом известен способ дифференциальной диагностики гиперактивного мочевого пузыря у мужчин путем ультразвукового исследования мужской мочеполовой системы (ТРУЗИ) и комплексного уродинамического исследования (КУДИ), а также нейрофизиологического исследования, которые позволяют установить нозологическую форму заболевания, но не всегда уточнить причину (нейрогенная или не нейрогенная) гиперактивности мочевого пузыря (Коршунов М.Н. Оптимизация диагностики и лечения гиперактивного мочевого пузыря у мужчин. Автореферат дис. … к.м.н. - Москва, 2010, с. 9-10, 14-15).

Недостатком известного способа является недостаточная точность дифференцирования вклада урологической и неврологической патологии в генез симптомов гиперактивности мочевого пузыря у каждого конкретного больного.

Задача заявляемого способа - повышение точности дифференциальной диагностики нейрогенной и не нейрогенной причин гиперактивности мочевого пузыря.

Поставленная задача решается способом дифференциальной диагностики генеза гиперактивности мочевого пузыря у мужчин с урологической и неврологической патологией, характеризующимся тем, что проводят ультразвуковое допплерографическое исследование сосудов предстательной железы и сосудов шейки мочевого пузыря, вводят в организм перорально сочетание препаратов α-адрено- и м-холинолитиков в терапевтической дозе, выполняют повторное исследование через 1 час, вычисляют интегральный показатель кровотока предстательной железы и шейки мочевого пузыря до и после введения препаратов с определением коэффициента увеличения интегрального показателя после введения, и если коэффициент увеличивается менее чем на 10%, то диагностируют нейрогенную причину гиперактивности мочевого пузыря, а если коэффициент увеличивается на 20% и более, то определяют не нейрогенную причину этого нарушения.

Отличие заявленного способа от известного заключается в дополнительном исследовании кровотока в шейке мочевого пузыря, в использовании фармакопробы в виде введения в организм перорально сочетания α-адрено- и м-холинолитиков, измерении интегральных показателей пиковых скоростей кровотока шейки и других исследованных долей простаты до и после фармакопробы, вычислении коэффициента изменения интегральных показателей и в выдвижении новых критериев (менее 10%) и (более 20%) определении нейрогенной и не нейрогенной причин гиперактивности мочевого пузыря (ГАМП) по вычисленному коэффициенту.

Способ осуществляют следующим образом.

Выполняют трансректальное ультразвуковое допплерографическое исследование сосудов предстательной железы (левой, правой долей и парауретральной зоны), а также выбранного сосуда шейки мочевого пузыря. Вводят в организм перорально сочетание препаратов α-адрено- и м-холинолитиков (тамсулозин, солифенацин) в терапевтической дозе. Повторяют через 1 час (начало максимального действия) допплерографическое исследование тех же сосудов. Измеряют пиковые скорости кровотока в исследованных сосудах. Вычисляют интегральный (взвешенный средний) показатель кровотока в трех долях простаты и показатель кровотока в шейке мочевого пузыря до и после введения препаратов. Определяют суммарный коэффициент изменения интегрального (среднего взвешенного) показателя кровотока долей простаты и показателя кровотока шейки в процентах. Если коэффициент увеличивается менее чем на 10%, то диагностируют нейрогенную причину гиперактивности мочевого пузыря, а если коэффициент увеличивается на 20% и более, то определяют не нейрогенную причину этого нарушения.

Примеры конкретного выполнения способа

Пример 1. Больной Л., 60 лет. Диагноз: Рассеянный склероз. Аденома простаты. Жалобы и анамнез указывают на гиперактивность мочевого пузыря (ГАМП). Однако определить вклад нейрогенных (рассеянный склероз) и не нейрогенных (аденома простаты) нарушений в генезе гиперактивности мочевого пузыря затруднительно. Предложена дифференциальная диагностика генеза гиперактивности мочевого пузыря по заявленному способу. Выполняют трансректальное ультразвуковое допплерографическое исследование сосудов предстательной железы (левой, правой долей и парауретральной зоны), а также выбранного сосуда шейки мочевого пузыря. Вводят в организм перорально сочетание препаратов α-адрено- и м-холинолитиков в терапевтической дозе (тамсулозин 0,0004 + солифенацин 0,005 в таблетках). Повторяют через 1 час (начало максимального действия) допплерографическое исследование тех же сосудов. Измеряют пиковые скорости кровотока в исследованных сосудах. Вычисляют интегральный (взвешенный средний) показатель кровотока в трех долях простаты и показатель кровотока в шейке мочевого пузыря до и после введения препаратов. Скорость кровотока в шейке мочевого пузыря до и после фармакотестирования соответственно 9,6 и 11,4. Прирост 1,8 см/с (коэффициент изменения: +18%). Интегральная (взвешенная средняя) скорость кровотока в трех долях простаты до и после фармакотестирования соответственно 13,9 и 12,3 см/с (изменение на минус 1,6 см/с = (коэффициент изменения: -11,5%)). Суммарный прирост скорости кровотока в пузырно-уретральном сегменте (ПУС) = 0,2 см/с (Суммарный коэффициент изменения: +7,3%). Фиг.1.

Таким образом, у больного причина гиперактивности мочевого пузыря, преимущественно, нейрогенного характера (критерий менее 10%).

Это свидетельствует о недостаточной перспективности консервативной терапии только препаратами α-адрено- и м-холинолитиков, которые использовали для тестирования. Необходимо применение других методов терапии.

Пример 2. Пациент Б., 58 лет. Диагноз: Хронический простатит, камни простаты. Сахарный диабет. Гиперактивный мочевой пузырь. Определить вклад нейрогенных (диабетическая полинейропатия) и не нейрогенных (простатит, камни простаты) нарушений в генезе гиперактивности мочевого пузыря затруднительно. Предложена дифференциальная диагностика генеза гиперактивности мочевого пузыря по заявленному способу.

Выполняют трансректальное ультразвуковое допплерографическое исследование сосудов предстательной железы (левой, правой долей и парауретральной зоны), а также выбранного сосуда шейки мочевого пузыря. Вводят в организм перорально сочетание препаратов α-адрено- и м-холинолитиков в терапевтической дозе (тамсулозин 0,0004 + солифенацин 0,005 в таблетках). Повторяют через 1 час (начало максимального действия) допплерографическое исследование тех же сосудов. Измеряют пиковые скорости кровотока в исследованных сосудах. Вычисляют интегральный (взвешенный средний) показатель кровотока в трех долях простаты и показатель кровотока в шейке мочевого пузыря до и после введения препаратов.

Скорость кровотока в шейке мочевого пузыря до и после фармакотестирования соответственно 9,4 и 12,2. Прирост 2,8 см/с (коэффициент изменения: +29,8%).

Интегральная (взвешенная средняя) скорость кровотока в трех долях простаты до и после фармакотестирования соответственно 12,5 и 12,9. Прирост 0,4 см/с (коэффициент изменения: +3,2%). Суммарный прирост скорости кровотока в пузырно-уретральном сегменте (ПУС) = 3,2 см/с (суммарный коэффициент изменения: +33%). Фиг.2.

Таким образом, у больного причина гиперактивности мочевого пузыря, преимущественно, не нейрогенного характера (критерий 20% и более).

Это позволяет выбрать консервативную терапию гиперактивного мочевого пузыря теми же препаратами, которые использовали для тестирования. В дополнение проведена противовоспалительная и сахарокоррегирующая терапия. Лечение с эффектом.

Повышение точности дифференциальной диагностики нейрогенных и не нейрогенных причин гиперактивности мочевого пузыря достигается за счет анализа показателей резерва гемодинамики пузырно-уретрального сегмента.

Способ позволяет выбрать таргетный вид лечения гиперактивности мочевого пузыря у мужчин с урологической и неврологической патологией.

Способ дифференциальной диагностики генеза гиперактивности мочевого пузыря у мужчин с урологической и неврологической патологией, характеризующийся тем, что проводят ультразвуковое допплерографическое исследование сосудов предстательной железы и сосудов шейки мочевого пузыря, вводят в организм перорально сочетание препаратов α-адрено- и м-холинолитиков в терапевтической дозе, выполняют повторное исследование через 1 час, вычисляют интегральный показатель кровотока предстательной железы и шейки мочевого пузыря до и после введения препаратов с определением коэффициента увеличения интегрального показателя после введения, и если коэффициент увеличивается менее чем на 10%, то диагностируют нейрогенную причину гиперактивности мочевого пузыря, а если коэффициент увеличивается на 20% и более, то определяют не нейрогенную причину этого нарушения.