Способ лечения больных с угнетением сознания в остром периоде ишемических инсультов

Способ лечения больных с угнетением сознания в остром периоде ишемических инсультов

Реферат

Изобретение относится к области медицины и предназначено для лечения больных с угнетением сознания в остром периоде ишемических инсультов (ИИ) с помощью светолечения с применением инфракрасного терагерцевого излучения (ИКТИ).

Одними из самых тяжелых симптомов инсульта является внезапное начало, утрата сознания и двигательные нарушения. Время, на протяжении которого отмечается прогрессирование этих симптомов, чрезвычайно вариабельно и зависит от этиопатогенетических факторов (эмболия, тромбоз, патология сосудов и крови), калибра пораженного сосуда, объема ишемизированной зоны, состояния центральной гемодинамики и других факторов.

Такой грозный симптом, как потеря сознания, является показателем тяжести ИИ, фактором риска осложнений, увеличивает восстановительный период, создает сложности по коррекции психоэмоционального статуса и его стабилизации. Раннее развитие осложнений у этой категории больных удлиняет сроки пребывания пациента в стационаре, снижает эффективность реабилитации (Виленский Б.С. Современная тактика борьбы с инсультом. - СПб: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2005. - С.143-144). К угнетению сознания относят: оглушение (умеренное, глубокое), сопор, кому (первой, второй и третьей степени). Нарушения сознания характерны для пациентов пожилого возраста с обширной зоной поражения полушарий мозга, хотя встречаются случаи и в молодом возрасте после кардиохирургических операций, и инсульт тогда рассматривается как осложнение. В настоящее время распространена точка зрения, согласно которой причиной комы является поражение коры обоих полушарий мозга или поражение одного полушария, но с компрессией мозгового ствола. Для оценки степени и динамики угнетения сознания предложено множество шкал, но наиболее распространена шкала комы Глазго (ШКГ), предложенная в 1974 г. G. Teasdale и B. Jennet. При глубине комы, соответствующей 8-4 баллам, летальность составляет 60%, а у 40% выживших сохраняются выраженный неврологический дефицит и когнитивные нарушения. Состояние оценивается по трем параметрам: открыванию глаз, словесному и двигательному ответу на внешние раздражители. Балл 8 и ниже свидетельствует о наличии комы, выше 8 - о ее отсутствии. Если кома длится 24-48 часов при такой оценке, то всего лишь 2-9% пациентов сохраняют шансы на удовлетворительное восстановление речи, моторики и когнитивных функций.

В клинической практике отмечаются случаи потери сознания от нескольких часов до месяцев, в результате этого становится невозможным использование в реабилитации известных физических факторов, таких как синусоидальные модулированные токи, диадинамотерапия, магнитостимуляция, нервно-мышечная электростимуляция и других методов, рекомендуемых в остром периоде, но которые при данной симптоматике противопоказаны.

Как правило, при реабилитации больных с угнетением сознания в остром периоде ишемических инсультов на фоне медикаментозной терапии используется также интенсивная терапия, направленная на поддержание жизненно-важных функций организма и заключающаяся в интубации трахеи, искусственной вентиляции легких, гипотермии и т.д. Данные способы и подходы входят в стандарты и порядок оказания помощи этой категории больных (Виленский Б.С. Современная тактика борьбы с инсультом. - СПб: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2005. - С. 119-123, 136-142). Способы нередко не приносят желаемого результата длительное время.

Известно использование таких лечебных физических факторов (ЛФФ) для лечения больных ИИ как лазеротерапия (ЛТ), лазеропунктура (ЛП), магнитолазерная терапия (МЛТ). В первой публикации, посвященной использованию инфракрасного лазера при инсульте и датируемой 1995 годом, приводится описание лечения и реабилитации гемиплегий. В данном случае применялся диодный инфракрасный лазер с длиной волны 780 нм и мощностью 20 мВт по точкам акупунктуры (Laser Acupuncture in the Treatment of Paralysis in Stroke Patients: A CT Scan Lesion Site Study / Naeser M.A. et al. // Am J Acupunct. 1995. Vol. 23, No 1. P. 13-28. URL: http://ukitl.com/NaeserAcptrStroke1995.pdf (дата обращения: 16.04.2011)).

Первая работа по транскраниальной инфракрасной лазерной терапии инсультов (ТИКЛТ) выполнена в 2004 г. в США в экспериментальных условиях на кроликах. Достоверная эффективность (у 50% животных) облучения оказалась в течение первых двух минут через три часа от момента эмболизации и не эффективной за пределами шестичасового рубежа от момента эмболизации (Lapchak P.A., Wei J., Zivin J.A. Transcranial infrared laser therapy improves clinical rating scores after embolic strokes in rabbits // Stroke. 2004. Vol. 35, No 8. P. 1985-1988. PDF. URL: http://stroke.ahajournals.org/cgi/reprint/35/8/1985 (дата обращения: 21.04.2011).

Первое клиническое испытание эффективности ТИКЛТ при остром инсульте выполнено в 2007 г. у 120 больных, исследование не было зарегистрировано ни на одном из известных международных регистров клинических испытаний (Infrared Laser Therapy for Ischemic Stroke: A New Treatment Strategy: Results of the NeuroThera Effectiveness and Safety Trial-1 (NEST-1) / Lampl Y. et al. // Stroke. 2007. Vol. 38, No 6. P. 1843-1849. PDF. URL: http://stroke.ahajournals.org/cgi/reprint/38/6/1843 (дата обращения: 21.03.2011)).

Обращает внимание улучшение состояния больных к 90-му дню у 70% пациентов (р=0,035). Время начала лечения от возникновения инсульта составляло от 2 до 24 часов, в среднем 16 часов. Лечение проводилось лазером с длиной волны 808 нм с экспозицией 2 мин на проекцию зоны ишемического очага (область волосистой части головы выбривалась) при дозе облучения примерно 1 Дж/см² (1 Вт). Летальность и серьезные осложнения в экспериментальной и контрольной группах существенно не отличались.

Одним из заслуживающих внимания физических методов, который наиболее патогенетически обоснован и в эффективности которого убедились врачи во многих странах мира при лечении острых ишемических инсультов, является низкоинтенсивная МЛТ. Это связано с тем, что появились фундаментальные работы, которые показали возможности влияния магнитного поля (МП) и лазерного излучения (ЛИ) на структурные элементы атома, мембраны живых клеток с изменением их проницаемости для наиболее значимых ионов (кальция, калия, натрия и др.), доказано активирующее действие лазерной терапии на биосинтез белков, ДНК, РНК, регенерацию тканей и регуляцию системы микроциркуляции (Москвин С.В. Эффективность лазерной терапии. - М., 2003; Москвин С.В., Буйлина В.А. Низкоинтенсивная лазерная терапия. - М., 2000). В основе этого взаимодействия лежит принцип резонанса, т.е. при соответствующей частоте внешнего МП и ЛИ наблюдается активное влияние этих двух факторов на определенные структуры атома, что получило название «резонансных циклотронных частот», а сам метод называется «ионпараметрическая МЛТ» (Самосюк И.З., Головченко Ю.И., Самосюк Н.И. Магнитолазеротерапия в комплексном лечении больных в остром периоде ишемического инсульта. // Фотобиология и фотомедицина. Международный научно-практический журнал 1, 2; 2007, с.43). Работа вышеуказанных авторов представляет интерес тем, что у 54 (35,8%) пациентов лечение проведено в первые часы от возникновения инсульта, в результате чего ишемический очаг не развивался. Предлагаемая методика предусматривает одновременное воздействие на следующие 4 зоны с экспозицией 10-15 мин дважды в сутки в первые 5-7 суток после инсульта: транскраниальное воздействие (проекция предполагаемого очага), воздействие на проекцию бифуркации сонной артерии на стороне очага, на область век (трансорбитально), на проекцию C8-Th3 сегментов спинного мозга. Параметры аппарата «МИТ-11» (производства НМЦ фирмы «Мединтекс»): мощность лазерного излучения (ЛИ) до 50 мВт, индукция магнитного поля (МП) до 30 мТл, длина волны 0,78 мкм, частотная модуляция 37,5 Гц - при воздействии транскраниально; при воздействии на бифуркацию сонной артерии на стороне очага поражения - индукция МП до 30 мТл, мощность ЛИ до 40 мВт, длина волны 0,67 мкм, частотная модуляция 37,5 Гц, на область глаза на стороне поражения и проекцию сегментов спинного мозга C8-Th3 параметры аналогичные, за исключением частотной модуляции, составляющей 10 Гц. Авторами в исследование были включены пациенты со средней степенью клинических проявлений ИИ на основании шкалы комы Глазго и индекса Бартел. Положительный эффект отмечен в 69,4% в основной и 33,3% в контрольной группе, который существенно не изменился через 12 мес. Авторы не указывают в методике, выстригали ли они волосы на голове для транскраниального воздействия. Учитывая основные свойства лазерного излучения, используемого в медицине, следует отметить: волосы задерживают лазерное излучение на 99% (Hardi J.D. Termal radiation, pain and injury.//Terapeutic Heat and Cold, ed. Licht S., Baltimore, MD: Waverly, 1972, chapt. 5, p. 170).

В доступной литературе отсутствуют сведения о применении лечебных физических факторов (ЛФФ) у пациентов с острым ИИ при нарушении сознания.

В качестве прототипа по наиболее близкой технической сущности нами выбран способ лечения больных в остром периоде ишемических инсультов с угнетением сознания, заключающийся в интенсивной терапии, направленной на поддержание жизненно-важных функций организма и включающей медикаментозную терапию, а также инструментальную. Медикаментозная терапия включает антиагрегантные, антигипертензивные, противоаритмические, антикоагулянтные лекарственные средства. Инструментальная терапия заключается в интубации трахеи и искусственной вентиляции легких, а также в предупреждении развития гипертермии, а в случаях возникновения эпилептического статуса, после купирования, проводят краниоцеребральную гипотермию для повышения чувствительности мозговых структур к противосудорожным препаратам и с целью нейропротективного действия. (Виленский Б.С. Современная тактика борьбы с инсультом. - СПб: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2005. - С. 119-123, 136-142).

Недостатком прототипа является недостаточно высокая эффективность лечения, проявляющаяся в длительности пребывания больных в коматозном состоянии, следствием чего является высокий риск повторных инсультов, транзиторных ишемических атак, а также формирования позы Вернике-Манна, а также осложнений, возникающих в ходе лечения, таких, например, как пневмония, тромбэмболия легочной артерии, тромбоз глубоких вен нижних конечностей.

Техническим результатом, достигаемым с помощью изобретения, является расширение арсенала средств, применяемых при лечении больных с угнетением сознания в остром периоде ишемических инсультов, что сократит длительность пребывания больных в коматозном состоянии и позволит начать реабилитационные мероприятия на более раннем этапе, что, в свою очередь, повысит эффективность лечения и снизит риск осложнений, возникающих в ходе лечения, а в отдаленном периоде - повторных инсультов, транзиторных ишемических атак и формирования позы Вернике-Манна.

Технический результат изобретения достигается тем, что способ лечения больных с угнетением сознания в остром периоде ишемических инсультов заключается в интенсивной терапии, направленной на поддержание жизненно-важных функций организма и включающей медикаментозную терапию. Дополнительно способ включает воздействие на область темени больного с эпицентром в точке акупунктуры (ТА) Бай-Хуэй (VG 20) инфракрасного терагерцевого излучения с помощью аппарата «ИК-ДИПОЛЬ» при любой локализации ишемического очага в диапазоне длин волн от 1 до 56 мкм с терагерцевой модуляцией и пиками частот: 10,6 ТГц, 5,3, 0,2, 0,16, 0,087, 0,043, 0,09 ТГц и максимальной мощностью излучения 30 мВт у основания излучателя с площадью 79 см² и плотностью интенсивности излучения, равной 2,4 мВт/см², при экспозиции 22,5 мин. Лечение начинают не позднее 7 суток с момента угнетения сознания после установлении диагноза и проводят по 1 процедуре ежедневно. Курс лечения - 8-10 процедур.

Способ осуществляется следующим образом:

Основными противопоказаниями для облучения ИКТИ является острый инфаркт миокарда (первые 2 недели), клинические проявления коронарной недостаточности, желудочковая экстрасистолия, брадикардия с частотой меньше 50 и тахикардия больше 110, судорожный синдром, психомоторное возбуждение, гипертермия выше 38 градусов, применение гормональных препаратов, снотворных и транквилизаторов. Показания для ИКТИ не ограничиваются возрастом, и самым важным обстоятельством является установление диагноза с оценкой всей тяжести симптомов, данных обследования и тактики лечения.

Проводят стандартную поддерживающую медикаментозную терапию, которая может включать дезагреганты, гипотензивные, противоаритмические, антикоагулянты, за исключением снотворных и транквилизаторов. Используют также стандартную интенсивную терапию, применяемую для поддержания жизненно-важных функций организма, например интубацию трахеи, искусственную вентиляцию легких, гипертермию. Не позднее 7 суток с момента угнетения сознания после установления диагноза проводят облучение ИКТИ с помощью аппарата «ИК-ДИПОЛЬ», воздействуя на область темени больного с эпицентром в ТА Бай-Хуэй (VG 20) с экспозицией 22,5 мин, располагая основание излучателя на расстоянии 10 см от кожной поверхности при любой локализации ишемического очага в диапазоне длин волн от 1 до 56 мкм с терагерцевой модуляцией и пиками частот: 10,6 ТГц, 5,3, 0,2, 0,16, 0,087, 0,043, 0,09 ТГц и максимальной мощностью излучения 30 мВт у основания излучателя с площадью 79 см² и плотностью интенсивности излучения, равной 2,4 мВт/см². Лечение начинают с момента угнетения сознания после установления диагноза. Курс лечения не завершают, когда пациент приходит в сознание, и составляет 8-10 процедур, проводимых по 1 процедуре ежедневно. В случае проведения рентгенологического исследования, компьютерной томографии (КГ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ), процедуру ИКТИ в этот день отменяют.

При проведении облучения ИКТИ используют аппарат ИК-ДИПОЛЬ производства ООО «Дипольные структуры» г.Санкт-Петербурга. Аппарат рекомендован к постановке на производство и к применению в медицинской практике. Получено разрешение Росздравнадзора (регистрационное удостоверение № ФСР 2008\02520 от 29 апреля 2008 года).

Отличительные существенные признаки и причинноследственная связь между ними и достигаемым результатом:

- Дополнительно на область темени больного с эпицентром в ТА Бай-Хуэй (VG 20) воздействуют инфракрасным терагерцевым излучением с помощью аппарата «ИК-ДИПОЛЬ» при любой локализации ишемического очага в диапазоне длин волн от 1 до 56 мкм с терагерцевой модуляцией и пиками частот: 10,6 ТГц, 5,3, 0,2, 0,16, 0,087, 0,043, 0,09 ТГц и максимальной мощностью излучения 30 мВт у основания излучателя с площадью 79 см² и плотностью интенсивности излучения, равной 2,4 мВт/см², при экспозиции 22,5 мин.

Известно использование инфракрасного терагерцевого излучения для стимулирования биохимических реакций организма для лечения и регенерации тканей (Патент РФ №2314844 «Способ стимулирования биохимических реакций организма для лечения и регенерации тканей. Панель для лечения и регенерации тканей и излучатель, Патентообладатель: ООО «Дипольные структуры», авторы патента: Н.Т. Баграев, Л.Е. Клячкин, А.М. Маляренко). Данный способ применяется, в основном, у ожоговых больных, при этом используют терагерцевое излучение в диапазоне от 0,02 ТГц до 8 ТГц, в качестве несущей которого выступает инфракрасное излучение от 1 до 56 мкм.

Сведений об использование инфракрасного терагерцевого излучения у больных с угнетением сознания в остром периоде ишемических инсультов в доступной литературе нами не обнаружено.

ИКТИ является эффективным и физиологически обоснованным регулятором имеющихся повреждений при инсульте, учитывая взаимосвязь ТА Бай-Хуэй с мозговыми структурами и механизм действия акупунктуры. Беспрепятственное проникновение ИКТИ через костную ткань (10% излучения проникает на глубину до 20 см) и влияние на анатомо-топографические образования ТА Бай-Хуэй (соответствует малому родничку у детей, глубина 0,5 см, и расположена на стыке шейных сегментов и тройничного нерва, в зоне иннервации и васкуляризации левой и правой половины головы) объясняет влияние данного физического фактора как на поверхностные, так и на глубоко расположенные корково-подкорковые структуры. Частотными характеристиками обусловлено регулирующее влияние на нервно-сосудистую регуляцию, биоэлектрическую активность мозга (что отмечается на показателях электроэнцефалографии) и тормозные процессы за счет важнейших биохимических процессов между белковыми молекулами, связи которых и колебательные моды "трясутся" в терагерцевом частотном диапазоне (Fischer B.M. Walther M., Uhd Jepsen P. Far-infrared vibrational modes of DNA components stadit by terahertz time-domain spectroscopy. Phys. Med. Biol. 2002 47 3807).

Рефлекторное влияние на тормозные механизмы центральной нервной системы (ЦНС) при воздействии ИКТИ не сопровождается побочным эффектом, привыканием и осложнениями, что отмечено при оценке результатов лечения в отдаленном периоде (от 6 месяцев до 4,5 лет).

- Лечение начинают не позднее 7 суток с момента угнетения сознания после установления диагноза, курс лечения - 8-10 процедур, проводимых по 1 процедуре ежедневно.

Оптимальный срок начала курсового лечения (1-ые - 7-ые сутки) установлен на основании проведенных наблюдений: При начале курсового

лечения не позднее 7 суток реакция на проводимые реабилитационные мероприятия (лечебную физкультуру (ЛФК), рефлексотерапию) после того, как пациенты приходили в сознание, отличалась более выраженной динамикой, в частности, раньше на 4-6 суток происходила вертикализация, уменьшение двигательного дефицита и стабилизация психоэмоционального статуса, по сравнению с аналогичной группой, в которой курс лечения начинали позднее 7 суток.

Количество процедур, то есть 8-10 процедур, проводимых по 1 процедуре ежедневно, достаточно для получения положительного эффекта, то есть выведения больного из коматозного состояния. Процедуры проводились ежедневно и в порядке исключения через день при совпадении с диагностическими мероприятиями (рентгенологическое исследование, КТ, МРТ, ультразвуковая допплерография (УЗДГ)) на курсе.

Проведение лечения не вызывает нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем (выраженных подъемов и снижения артериального давления (АД), нарушений сердечного ритма и патологических ритмов дыхания) и других дисфункций центральной и церебральной гемодинамики, способствует профилактике гемодинамической нестабильности (3-ий день после инсульта).

Применение ИКТИ при острых ИИ при лечении у пациентов с угнетенным сознанием в литературе и интернет-публикациях не обнаружено (Wilmink G.J., Grundt J.E. Current state of research on biological effects of terahertz radiation. Invited review article // J Infrared Milli Terahz Waves. 2011. Vol. 32, No 10. P. 1074-1122. PDF. URL: http://www.springerlink.com/content/284g466240r38210/fulltext.pdf (дата обращения: 01.04.2012)).

Совокупность отличительных существенных признаков является новой и позволила расширить арсенал средств, применяемых в лечении больных с угнетением сознания в остром периоде ишемических инсультов, а также сократить длительность пребывания больных в коматозном состоянии и начать реабилитационные мероприятия на более раннем этапе, что, в свою очередь, повысило эффективность лечения и позволило снизить риск осложнений, возникающих в ходе лечения, а в отдаленном периоде - повторных инсультов, транзиторных ишемических атак и формирования позы Вернике-Манна.

Приводим клинические примеры, иллюстрирующие заявляемый способ:

Пример 1. И/б №14632. Больной Н., 64 года, находился на лечении с 11.02.2008 по 25.02.2008 в неврологическом отделении.

Диагноз: церебро-васкулярная болезнь (ЦВБ), ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии (ПСМА) от 10.02.2008 по типу кардиогенной эмболии. Атеросклероз церебральных и прецеребральных артерий. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Атеросклеротический кардиосклероз. Передне-боковой Q-инфаркт миокарда от 1.07.2007. Пароксизм фибрилляции предсердий неизвестной давности. Гипертоническая болезнь (ГБ) ΙΙΙ стадии, артериальная гипертензия (АГ) 3 стадии, риск сердечно-сосудистых осложнений (ССО) 4.

Пациент доставлен скорой помощью в приемный покой и госпитализирован в реанимационное отделение в коматозном состоянии (по ШКГ - 8 баллов). По словам родственника, заболел остро, когда в ночь с 10.02.2008 на 11.02.2008 возникло сильное головокружение, шаткость походки, речевые затруднения, онемение левой руки, слабость в ногах, затем потеря сознания.

Обследование:

Клинический анализ крови 11.02.08 г.: СОЭ 14 мм/ч., лейк. 8,6 тыс.в мм³, Эр. 5,5 млн. в мм³, Гемоглобин 156 г/л, тромбоциты 254 тыс.в мм³, лимфоциты 23%, моноциты 7%, нейтрофилы 64%.

Биохимический анализ крови: АЛТ 24 ед/л, ACT 27 ед/л, общий белок 58,4 г/л, креатинин 88 мкМоль/л, холестерин 3,90 мМоль/л, билирубин общий 14,2 мкМоль/л, глюкоза 5,63 мМоль/л.

Общий анализ мочи от 11.02.08 г.: цвет мочи - св.желтый, прозрачная, удельный вес 1.005, реакция мочи - кислая, лейкоциты 0-1-3 в п/з, эпителий плоский 0-2-4 в п/з, слизь +.

Общий анализ мочи от 24.02.08 г.: цвет солом. желт.прозр. уд. вес 1019, реакция кислая микроскопия без патологии.

Эхокардиография (ЭКГ) от 10.02.2008 г.: Ритм - синусовый, частота сердечных сокращений (ЧСС) 110 ударов в минуту, нарушение коронарного кровоснабжения по типу субэпикардиального повреждения и субэпикардиальной ишемии в нижней и боковой стенках левого желудочка. На следующие сутки - урежение ЧСС по 80 ударов, исчезли признаки субэпикардиальной ишемии.

Компьютерная томограмма 11.02.2008: признаки смешанной гидроцефалии, дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга, острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу правой гемисферы.

Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) от 11.02.2008 г. с триплексным сканированием: сосудистая стенка атеросклеротически изменена, справа - стеноз внутренней сонной артерии до 50% по диаметру, слева - стеноз внутренней сонной артерии до 60-65% по диаметру. В обеих позвоночных артериях имеются признаки выраженного атеросклеротического поражения. Диаметр в V1-V2 сегментах D=S=3,0 мм. Скоростные показатели снижены по позвоночным венам с обеих сторон. Позвоночные вены не расширены.

При повторном проведении УЗГТ от 24.02.2008 г. после лечения отмечается значительное улучшение максимальной и линейной скорости кровотока по позвоночным венам.

ЭКГ от 13.02.2008 г.:

Размеры: Конечный диастолический размер (КДР) -51 мм; конечный систолический размер (КСР) -28 мм; конечный диастолический объем (КДО) -134 мл; конечный систолический объем (КСО) -57 мл; межжелудочковая перегородка (МЖП) -13 мм; ЗС -11,5 мм; аорта (Ао) -36 мм; левое предсердие (ЛП) -45 мм; правый желудочек (ПЖ) -27 мм; правое предсердие (ПП) -39 мм; ЛА -20,5 мм; давление в легочной артерии (ЛА) (Dop) =20 мм Hg.

Функция: Фракция выброса (ФВ) (в) 56%; dP\dT =1150 ммHg/".

Умеренная гипокинезия на уровне срединного и верхушечного сегментов задне-боковой стенки левого желудочка.

Заключение: очаговое поражение левого желудочка рубцового характера.

Лечение: Проводилась антиагрегантная, гипотензивная, антиаритмическая, антикоагулянтная терапия. Физиотерапевтическое лечение начато на 2-ые сутки после установления диагноза в реанимационном отделении с 13.02.2008 г. (больной находился на искусственной вентиляции легких). Проводилась ИКТИ по заявляемому способу ежедневно.

После 3-ей процедуры пациент пришел в сознание, экстубирован и переведен на неврологическое отделение для проведения реабилитационных мероприятий. К медикаментозной терапии добавлена лечебная физкультура. На 5-ый день больной самостоятельно садится и встает с кровати, ходит без опоры, головокружений не наблюдается, шаткости походки нет, нарушений функции зрения нет. Пациент отмечает улучшение функции зрения (повышение остроты зрения с 0,4 до 0,8 на оба глаза) после окончания курса ИКТИ (проведено 10 процедур). Снижение остроты зрения отмечено до заболевания, но обследования у окулиста не проводилось. После 3-ей процедуры по шкале Бартелл - 19 баллов, по ШКГ - 12 баллов. Больной выписан на 15-ые сутки на санаторно-курортное лечение, после этого продолжил работу по профессии, от группы инвалидности отказался. Повторный курс ИКТИ и лечебной физкультуры проводился каждые полгода в течение 2-х лет, затем 1 раз в год в поликлинических условиях. В настоящее время состояние пациента удовлетворительное. Срок наблюдения 4,5 года.

Пример 2. И/б №14776-С, Больной А., 55 лет, находился на лечении в стационаре № 2 с 10.03.2010 г. по 26.03.2010 г.; с 10.03.10 по 13.03.10 в ОРИТ №1 (общая реанимация); с 13.03.2010 г. по 26.03.2010 г. в неврологическом отделении № 1 для лечения больных с нарушением мозгового кровообращения.

Диагноз: Осн.: ЦВБ. Ишемический инсульт в бассейне ПСМА от 10.03.2010 г.

Сопутствующий: Гипертоническая болезнь ΙΙΙ ст, АГ 3 ст, риск ССО 4. Атеросклероз церебральных и прецеребральных артерий, ИБС. Постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда (ОИМ) 06.2006 г.

Сахарный диабет, тип 2, инсулинозависимый, компенсированный. Язвенная болезнь, язва 12-ти перстной кишки, вне обострения.

При поступлении контакт с больным невозможен из-за угнетения сознания (по ШКГ - 8 баллов). Сбор анамнеза невозможен. Со слов родственников, а также из мед. документации известно, что заболел остро 10.03.10 около 12:00 час, когда внезапно ослабли левые конечности, нарушилась речь. Госпитализирован бригадой скорой помощи в экстренном порядке. Подобное состояние впервые в жизни.

В неврологическом статусе: не контактен, левосторонняя гемиплегия. В течение последующих суток симптоматика продолжала нарастать, что потребовало наблюдения и лечения в условиях ОРИТ №1. Проведено в условиях реанимации с 10 по 13 марта 4 процедуры ИКТИ по заявляемому способу на фоне медикаментозного лечения с положительным эффектом:

13.03.2010 г. больной в сознании (по ШКГ - 13 баллов), состояние стабилизировалось, переведен в отделение неврологии №1 для дальнейшего лечения, проведения реабилитационных мероприятий. При переводе: контактен, речевых нарушений нет, сохраняется парез взора влево, гемипарез в руке слева. Левосторонняя гемигипестезия, анозогнозия. По шкале Бартел - 15 баллов.

Обследование:

Клинический анализ крови от 10.03.2010 г.: СОЭ 13 мм/ч, лейкоциты 10 тыс. в мм³, эритроциты 5 млн. в мм³, гемоглобин 159 г/л. тромбоциты 309 тыс. в мм³, лимфоциты 15%, моноциты 5%, нейтрофилы 79% (п/я 1%, с/я 78%).

Биохимический анализ крови (12.03.10: АЛТ 23 U/л; АСТ16 U/л; протромбин 100%; МHO 1.05; креатинин 109 мкМоль/л; холестерин 6.99 мМоль/л; билирубин общий 15.8 мкМоль/л; глюкоза 12.57 мМоль/л.

Липидограмма: триглицериды 1.37 ммоль/л (N); холестерин 3.37 ммоль/л (N); ЛПОНП 0.62 ммоль/л (N 0-0.6), ЛПВП 7.96 ммоль/л (N 0-3.5); коэффициент атерогенности 7.96 (N 0-3).

RW - отр.; колебания глюкозы крови 6.2-12.3 ммоль/л; Т4 своб. 1.19 ng/dL (N).

ТТГ 1.2847 ulU/mL (N).

Спиральная КТ головного мозга от 10.03.2010 г.:

Заключение: КТ картина острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) по ишемическому типу в зоне ПСМА.

УЗДГ брахиоцифальных артерий (БЦА) с триплексным сканированием (12.03.10 г.). Сосудистая стенка атеросклеротически изменена. Справа лоцирован кровоток в общей сонной артерии (ОСА) и наружной сонной артерии (НСА), во внутренней сонной артерии (ВСА) - не лоцирован от устья (тромбоз на фоне атеросклеротического поражения). Слева - в ОСА, НСА, ВСА гемодинамически значимого стенозирующего поражения не выявлено. В области задней стенки бифуркации ОСА комплекс интима-медиа (КИМ) 1-1,5 мм. В обеих позвоночных артериях (ПА) кровоток изменен на магистральный. В обеих ПА без убедительных данных за наличие гемодинамически значимого стенозирующего поражения. Стенки атеросклеротически изменены. Диаметр в V1-V2 сегментах справа 3 мм, слева 4-4,5 мм. Скоростные показатели справа снижены, слева в норме. Ход обеих ПА непрямолинейный. Позвоночные вены не расширены. Потоки по яремным венам не изменены.

УЗДГ БЦА с триплексным сканированием (25.03.2010 г.): по сравнению с предыдущим исследованием отмечается повышение скоростных показателей по правой позвоночной артерии. В остальном без динамики.

ЭКГ 10.03.2010 г.: Ритм - синусовый. ЧСС 75 в 1 минуту. Очаговые изменения в области задней стенки левого желудочка (рубцового характера). Гипертрофия левого желудочка.

Эндокринолог: Сахарный диабет, тип 2, назначена инсулинотерапия.

Лечение: Проводилась антиагрегантная, антигипертензивная, инсулинотерапия, ИКТИ 10 процедур ежедневно, ЛФК. На фоне проводимого лечения состояние улучшилось, нормализовалось АД, восстановились двигательные нарушения. Сохраняется легкий неврологический дефицит походки. Самостоятельно передвигается по лестнице. Нормализовались показатели сахара крови. По шкале Бартел - 19 баллов.

Выписывается в удовлетворительном состоянии 26.03.10 домой под наблюдение невролога поликлиники и для дальнейшей амбулаторно-поликлинической реабилитации. От освидетельствования на группу инвалидности отказался заранее.

Рекомендовано: 1. Тромбо АСС 0.1 по 1т × 1р/д (постоянно, утром). 2. Консультация физиотерапевта и врача ЛФК поликлиники. 3. Капотен 0.025 по 1т × 2р/д (под контролем АД). 4. Инсулин Базал 10 ЕД п/к в 08:30 и 14 ЕД п/к в 22:00 час. 5. Контроль глюкозы крови, наблюдение эндокринолога. 6. Употребление жидкости 1,5-2 литра в день. 7. Продолжение реабилитационных мероприятий, ЛФК, ИКТИ 8-10 процедур 1 раз в полгода. 8. Освидетельствование МСЭК для определения группы инвалидности.

Срок наблюдения составил 2 года. Состояние пациента удовлетворительное.

Пример 3. И/б №14942. Больной А., 76 лет, директор строительного предприятия. Находился на лечении с 02.11.10 по 17.11.10 в неврологическом отделении № 1 для лечения больных с нарушением мозгового кровообращения.

Диагноз осн.: ЦВБ. Повторный ишемический инсульт в бассейне ПСМА от 02.11.2010 г. ГБ ΙΙΙ ст. Стенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий, (окклюзия ПВСА).

Сопутствующий: Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей.

Доставлен в приемное отделение скорой помощью в коматозном состоянии.

Анамнез заболевания: Со слов жены болен с 27.09.10 г., когда внезапно нарушилась речь, появилась слабость в левых конечностях. Через 2 суток симптоматика регрессировала. За стационарной помощью не обращался. 02.11.10 г. вновь развилась слабость в левых конечностях, потерял сознание, была вызвана скорая и доставлен в реанимационное отделение.

Неврологический статус при поступлении: уровень сознания снижен до 7 баллов по ШКГ. Язык девиирует влево. Левосторонняя гемиплегия.

Анализ крови клин.: гемоглобин 149 г/л, эритроциты 4.52×10(12)/л, лейкоциты 7.37×10(9)/л, тромбоциты 329×10(9)/л, лимфоциты 34.0, моноциты 10.6, нейтрофилы 53.3, эозинофилы 1.63, базофилы 0.46, СОЭ 9 мм/час.

Биохим. анализ крови (03.11.10): АЛТ 15 U/л, АСТ19 U/л, общий белок 68.4 г/л, протромбин 106%, МНО 1.04, мочевина 2.9 мМоль/л, креатинин 76 мкМоль/л, холестерин 4.29 мМоль/л, билирубин общий 7.0 мкМоль/л, глюкоза 4.30 мМоль/л.

Биохим. анализ крови (13.11.10): глюкоза 5.41 мМоль/л.

Общий анализ мочи (08.11.10): Цвет мочи: св. желтый; прозрачность мочи - прозрачная. Удельный вес 1010. Реакция мочи - слабо кисл.; лейкоциты 01-2 в п/з; эпителий плоский 0-0-1 в п/з, слизь, оксалат кальция в незн. кол.

Спиральная КТ головного мозга (03.11.10 г.).

Данных за объемное патологическое образование не получено. Срединные структуры головного мозга не смещены. Боковые и третий желудочки мозга незначительно расширены, другие ликворосодержащие пространства не расширены. Костных деструктивных изменений в зоне сканирования не выявлено.

Заключение: КТ картина ОНМК в зоне ПСМА, на фоне кистозно-атрофических изменений головного мозга.

Триплексное сканирование брахиоцефальных сосудов (03.11.10) экстракраниально: справа - стенки ОСА атеросклеротически изменены. В области бифуркации ОСА и устьев НСА и ВСА лоцированы плотные атеросклеротические бляшки, мало стенозирующие просветы сосудов. Устье ВСА гемодинамически незначимо стенозировано, далее лоцирован паттерн затрудненной перфузии (имеется переход в окклюзию в вышележащих отделах). Слева - в области бифуркации ОСА и устьев НСА и ВСА лоцированы плотные, плоские атеросклеротические бляшки, мало стенозирующие просветы сосудов. В обеих ПА кровоток измененно-магистральный с признаками выраженного атеросклеротического поражения. ПА справа - имеется дефицит кровотока. Диаметр в V1-V2 сегментах=2,0-2,3 мм (гипоплазия в сочетании с атеросклеротическим поражением). ПА слева - без убедительных данных за наличие гемодинамически значимого стенозирующего поражения. Стенки атеросклеротически изменены. Диаметр в V1-V2 сегментах = 4,0 мм. Скоростные показатели снижены. Ход обеих ПА непрямолинейный. Позвоночные вены не расширены. Потоки по яремным венам не изменены.

Триплексное сканирование брахиоцефальных сосудов (16.11.10 г.): по сравнению с предыдущим исследованием повысились скоростные показатели по ПА справа, уменьшился дефицит кровотока, увеличился диаметр в V1-V2 сегментах = 2,3-2,6 мм (гипоплазия маловероятна). В остальном без особенностей.

Окулист (08.11.10 г.) На глазном дне - ангиопатия сетчатки. Поля зрения - левосторонняя, гомонимная, нижне-квадрантная гемианопсия.

ЭКГ (03.11.10 г.): Синусовый ритм 75 в 1 мин. Горизонтальное положение электрической оси сердца (ЭОС). Признаки гипертрофии левого желудочка. Синдром ранней реполяризации желудочков.

В отделении получал дезагрегантную, гипотензивную терапию. Проводилось ИКТИ по заявляемому способу со 02.11.10 г. по 17.11.10 г. В результате лечения больной на второй день пришел в сознание, после этого был переведен в неврологическое отделение, где было начато проведение лечебной физкультуры. Положительная динамика нарастала: появилась речь, функция глотания, улучшение двигательной функции (наросла сила в левых конечностях). На 8-ые сутки - самостоятельные движения. При выписке передвигается без опоры, Индекс Бартелл - 19 баллов. Выписывается в удовлетворительном состоянии 17.11.2010 г.

Рекомендовано: 1. Наблюдение невролога, терапевта поликлиники 2. Ежедневный контроль АД 3. Тромбо Асс 100 мг 1т утром. 4. Энап 5 мг × 2р/д. 5. Консультация физиотерапевта на предмет планирования повторного курса ИКТИ. 6. Консультация врача ЛФК. 7. Вызов врача поликлиники 18.11.2010 г.

Пациент прошел курс ИКТИ в ноябре 2012 г. Состояние удовлетворительное в посторонней помощи не нуждается. Работает в своей профессии по ранее занимаемой должности.

Заявляемый способ лечения был апробирован у 8 пациентов с ИИ при наличии угнетения сознания по ШКГ 8 баллов и ниже со сроками наблюдения от 2-х до 4,5 лет. В группу контроля при экспертной оценке было включено также 8 пациентов с аналогичным диагнозом.

Пациенты основной группы и группы контроля были сопоставимы по возрастным и половым характеристикам, а также по структуре сопутствующих заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, варикозная болезнь вен нижних конечностей, хронический гастродуоденит, язвенная болезнь желудка, хронический холецистит, остеохондроз позвоночника. Все диагностируемые заболевания основной группы и группы контроля находились в стадии ремиссии. Возрастные границы в обеих группах составили коридор от 38 до 84 лет. Среднее количество сопутствующих заболеваний на одного больного - 5,2.

В обеих группах пациентам проводилась базисная терапия, заключающаяся в медикаментозном воздействии, включающем антиагрегантные, антигипертензивные, противоаритмические, антикоагулянтные лекарственные средства, и инструментальная терапия в условиях стационара для поддержания жизненно-важных функций: интубация трахеи, искусственная вентиляции легких, гипертермия и гипертензия.

В основной группе 4 пациента находились в коме 3-е суток (выход из комы после 2-х процедур). 2 пациента - 5 суток, (выход из комы после 3-х процедур). 2 пациента - 7 суток (1 пациент - выход из комы после 3-х процедур, 1 - после 2-х процедур). Таким образом, пациенты основной группы пребывали в коме в среднем 4, 5 суток. В группе контроля 3 пациента находились в коме по 11 суток; 2 пациента - по 9 суток; 2 пациента - по 8 суток; 1 больной - 12 суток; Пациенты группы контроля пребывали в коме в среднем 9,9 суток.

Таким образом, заявляемый способ позволяет в среднем на 5,4 суток сократить пребывание больных в состоянии комы.

Реабилитационные мероприятия в группе по прототипу начались на 8-10 сутки, а в группе по заявляемому способу на 4-5 сутки, то есть на 4-5 суток раньше, чем по способу прототипу.

В основной группе у 4-х пациентов вертикализация наступила на 4-ые сутки после выхода из состояния комы, у 2-х - на 5-ые сутки, и у 2-х - на 3-и сутки. Вертикализация наступала в основной группе в среднем на 4-ые сутки. В контрольной группе у 1 пациента вертикализация наступила на 14-ые сутки, в 3-х случаях - на 10-ые сутки, в 2-х случаях - на 9-ые сутки, в одном наблюдении на 8-ые сутки и у одного пациента - на 7-ые сутки. В контрольной группе вертикализация наступала в среднем на 1